- •Ответы на вопросы к экзамену по патологической физиологии
- •1. Общая патология
- •Предмет и задачи патологической физиологии
- •Связь патологической физиологии с другими медицинскими науками, ее значение для клиники
- •Патологический процесс, патологическое состояние
- •Здоровье
- •Болезнь
- •Основные периоды (стадии) развития болезни
- •Этиология
- •Учение о патогенезе
- •Саногенез
- •Стресс и общий адаптационный синдром
- •Наследственные болезни
- •Генетическое обследование
- •Генные болезни (молекулярно-генетические)
- •Изменения в организме при старении
- •Причины и механизмы старения
- •Пути воздействия на старение
- •Действие электрического тока. Электротравма
- •Общая характеристика иммунологической реактивности
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •Иммунодефицитные заболевания
- •Вич-инфекция
- •Предупреждение аллергии. Гипосенсибилизация
- •Артериальная гиперемия
- •Венозная гиперемия
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии воспаления
- •Клетки воспаления
- •Сосудистые расстройства.
- •Значение процесса экссудации в очаге воспаления.
- •Фагоциты
- •Объекты фагоцитоза
- •Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
- •Местные признаки острого воспаления.
- •Общие признаки острого воспаления.
- •Классификация воспаления
- •Значение воспаления для организма
- •Этиология
- •Патогенез
- •Стадии лихорадки.
- •Значение лихорадки
- •Основные причины смерти при гипертермии.
- •Тепловой удар
- •Солнечный удар
- •Виды гипоксии
- •Патогенез
- •Лечебное голодание
- •Частичное голодание
- •Водорастворимые витамины Витамин в1
- •Витамин в2 (рибофлавин)
- •Витамин в6 (пиридоксин)
- •Витамин в12 (цианокобаламин)
- •Витамин рр (ниацин, никотиновая кислота)
- •Витамин с (аскорбиновая кислота)
- •Витамин р (биофлавоноиды)
- •Витамин в3 (Пантотеновая кислота)
- •Фолиевая кислота.
- •Жирорастворимые витамины Витамин а (ретинол, антиксерофтальмический)
- •Витамин е (α-токоферол)
- •Витамин д (кальциферол)
- •Витамин к - антигеморрагический витамин
- •Нарушения всасывания углеводов
- •Осложнения сахарного диабета
- •Нарушения гидролиза белков и всасывания аминокислот в кишечнике.
- •Нарушения биосинтеза и распада белков в организме и тканях.
- •Нарушение межуточного обмена аминокислот.
- •Нарушения образования и выведения конечных продуктов белкового обмена.
- •Биологическая роль белков плазмы.
- •Нарушение ращепления и всасывания липидов в кишечнике
- •Образование и метаболизм фосфолипидов
- •Гиперлипопротеидемии.
- •Основные механизмы регуляции водно-электролитного обмена.
- •Нарушение водного баланса и осмолярности
- •Нарушения обмена натрия
- •Нарушения обмена калия
- •Нарушения обмена кальция и фосфора
- •Нарушения обмена хлоридов и бикарбонатов
- •Биологическая роль в патологии макроэлементов
- •Медь /Cu/
- •Цинк /Zn/
- •Кадмий /Cd/
- •Кобальт /Со/
- •Молибден /Мо/
- •Йод /j/
- •Фтор (f)
- •Показатели кос
- •Виды нарушений кос
- •Частная патофизиология
- •Этиология.
- •Патогенез.
- •Кровопотеря
- •Патологические изменения эритроцитов
- •Эритроцитоз
- •Классификация анемий:
- •Постгеморрагическая анемия
- •Железодефицитная анемия
- •Железорефрактерная анемия
- •В12- и фолиеводефицитная анемия
- •Гемолитическая анемия
- •Лейкоцитоз
- •Лейкопения
- •Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови
- •Нарушение гемостаза
- •Тромбоз
- •Эмболия
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудистой стенки (вазопатии)
- •Геморрагический васкулит Шенлейна-Геноха
- •Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитарного звена гемостаза
- •Тромбоцитопении
- •Тромбоцитопатии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением первой фазы свертывания крови
- •Гемофилии
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразования)
- •Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина)
- •Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
- •Недостаточность кровообращения
- •Выраженность признаков недостаточности кровообращения
- •Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации
- •Недостаточность сердца при повреждении миокарда
- •Инфаркт миокарда
- •Нарушение сократимости миокарда
- •Пороки сердца
- •Нарушение ритма сердца
- •Инфаркт миокарда
- •Эндотелий сосудов. Роль эндотелия в регуляции просвета сосудов.
- •Роль курения
- •Симптоматическая артериальная гипертензия
- •Экспериментальные гипертензии
- •Недостаточность дыхания
- •Нарушения альвеолярной вентиляции
- •Нарушения диффузии газов в легких
- •Нарушение общих и регионарных вентиляционно-перфузионных отношений в легких
- •Кариес зубов
- •Лактазная недостаточность
- •Печеночная недостаточность
- •Печеночная кома
- •Нарушение функций клубочков нефронов
- •Нарушение основных функций почек
- •Гломерулонефрит
- •Пиелонефрит
- •Нефротический синдром
- •Недостаточность почек
- •Этиология и патогенез эндокринных нарушений
- •Нейроэндокринные заболевания
- •Феохромоцитома
- •Проявления, свойственные сольтеряющей форме.
- •Проявления, характерные для гипертензивной формы.
- •Нарушение функций нервных клеток и проводников
- •Перечень практических навыков для экзамена По патологической физиологии
Смешанные гемостазиопатии. Двс-синдром
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) – одно из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза. Представляет собой неспецифическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих нарушение периферического кровообращения с развитием генерализованных геморрагий и тяжелой полиорганной недостаточностью.
ДВС-синдром вторичен по отношению к другим заболеваниям.
Наиболее частыми причинами являются:
все виды шока (анафилактический, травматический, ожоговый, кардиогенный),
острая кровопотеря,
инфекция,
острый внутрисосудистый гемолиз,
иммунный конфликт,
массивная гемотрансфузия,
опухоли,
акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода, пузырный занос, эклампсия),
тяжелые отравления гемокоагулирующими змеиными ядами,
острые и хронические лейкозы,
тяжелая черепно-мозговая травма и др.
Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются:
тканевой тромбопластин,
протеолитические ферменты,
продукты распада форменных элементов крови и тканей,
иммунные комплексы.
Активация
процесса гемокоагуляции
ДВС
Вторичный
фибринолиз
Потребление
факторов VI,
V,
VIII,
IX,
XIII Агрегация
тромбоцитов
Лизис образованного
фибрина
Гиперплазминемия
Тромбоцитопения
Продукты деградации
фибрина
Фибриногенолиз
Гипофибриногенемия
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Рис.3. Патогенез геморрагического синдрома при ДВС
Патогенез ДВС-синдрома заключается в активации свертывания крови, образования тромбина, распространенного отложения фибрина и системного тромбообразования в микроциркуляторном русле (рис.3). Распространенное внутрисосудистое свертывание приводит к интенсивному потреблению факторов свертывания и тромбоцитов (коагулопатия и тромбоцитопения потребления) с развитием геморрагического синдрома, чему способствует также активация системы фибринолиза и протеолиза в целом. Обязательным компонентом ДВС является геморрагический диатез в виде петехиальных кровоизлияний в кожу, слизистые оболочки, под эндокард, перикард, в плевру, брюшину, мозговые оболочки, внутренние органы, возможны обширные кровоизлияния в плевральную и брюшную полости, желудочно-кишечный тракт. Тяжесть ДВС-синдрома определяется выраженностью коагулопатии и тромбоцитопении потребления.
При ДВС-синдроме наблюдается феномен макро- и микротравматизации эритроцитов, вследствие чего укорачивается срок их жизни. Повреждение циркулирующих эритроцитов вызывает развитие внутрисосудистого гемолиза с высвобождением большого количества АДФ, усиливающего агрегацию тромбоцитов и свертывание крови, что создает условия для прогрессирования ДВС и развития микроциркуляторного блока в органах.
Стадии ДВС-синдрома:
1 стадия – гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза и началом микротромбообразования. Клинически проявляется немедленным свертыванием крови в игле или пробирке при ее заборе, что имеет важное диагностическое значение. Длительность стадии – от нескольких часов до 1-2 суток. Происходит активация фибринолитической системы, ведущая к образованию ПДФ (продукты деградации фибриногена), которые обладают антикоагулянтным действием и усиливают фибринолиз.
2 стадия – нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Характеризуется разнонаправленными сдвигами в общем гемостазе. Характерны микротромбообразование в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающая коагулопатия потребления. Одни коагуляционные тесты еще выявляют гиперкоагуляцию, тогда как другие - гипокагуляцию.
3 стадия – глубокая гипокоагуляция. Клинически характеризуется тяжелым генерализованным геморрагическим синдромом, профузными рецидивирующими кровотечениями, появлением петехий на коже, обширных кровоизлияний, экхимозов, гематом, тяжелых кровотечений в местах венопункций, подкожных инъекций.
4 стадия – восстановительная. Наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Характеризуется постепенной нормализацией показателей всех звеньев гемостаза, улучшением функции пораженных органов, стабилизацией общего состояния больных.
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме достигает 50% и более.
Хронический ДВС-синдром возникает при задержке в матке мертвого плода, злокачественной опухоли, заболеваниях печени. Продолжается месяцы и годы, характеризуется усилением симптоматики ДВС при обострении основного заболевания. Развивается геморрагический синдром (необильные носовые, десневые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, кожно-геморрагические сыпи), тромботические явления, микроциркуляторные нарушения. Это значительно ухудшает течение основного заболевания, в пораженных органах и тканях развиваются склеротические изменения, снижается их функциональная способность.
Недостаточность кровообращения. Виды, характеристика. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при недостаточности кровообращения.