Ситуационные задачи:

1.

У собаки исследовали кровоток мышц бедра через 30сек после восстановления кровотока в мыщцах бедра, который предварительно отсутствовал в течение 3-х минут вследствие наложения на бедро пневматической манжетки и создания в ней давления 200 мм рт. ст.

Какие виды расстройств периферического кровообращения наблюдаются в данном случае при проведении эксперимента и каковы механизмы их развития?

2.

После перерезки нерва, иннервирующего правое ухо и удалении правого верхнего шейного симпатического узла температура кожи уха на стороне денервации оказалась на 1,5°С выше, чем на противоположной интактной стороне.

Чем вызвано повышение температуры кожи уха после денервации?

Какие проявления при этом могут также отмечаться?

3.

На нижнюю треть бедренной вены кролика была наложена лигатура.

1. Какой вид расстройств периферического кровообращения при этом развился?

2. Как изменится при этом кровоток в артериальных сосудах голени?

4.

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме последовательность и характер функциональных, метаболических и структурных изменений в области венозного застоя?

Затруднение оттока крови  замедление скорости тока крови  снижение давления в венах и капиллярах  сужение вен и капилляров  гипокапния, гипоксемия  кислородное голодание тканей  нарушение тканевого обмена: ацидоз, повышение проницаемости сосудов, атрофические и дистрофические изменения в тканях, избыточное разрастание соединительной ткани.

5.

Правильно ли представлены на нижеприведенной схеме характер функциональных, метаболических и структурных изменений в ишемизированной ткани?

Ограничение притока артериальной крови  кислородное голодание  снижение эффективности цикла Кребса  понижение интенсивности анаэробного гликолиза  снижение энергетического обмена  понижение биосинтеза структурных белков  нарушение специфических функций  некробиотические изменения в тканях.

6.

При экспериментальном моделировании тромбоза выявлено, что величина гидростатического давления в венозной части капилляра в зоне нарушения кровообращения составляет 28 мм. рт. ст., гидростатическое давление в тканях – 3 мм рт. ст., внутрисосудистое онкотическое давление 25 мм рт. ст., тканевое онкотическое давление 4 мм рт. ст. Создаются ли при этом условия для развития интенсивной транссудации?

7.

При экспериментальном моделировании тромбоза установлено, что в зоне нарушения кровообращения, ниже места образования тромба, кровоток замедлен, микрососуды сужены, внутрисосудистое давление понижено. Тромбоз какого сосуда, артериального или венозного, был получен в эксперименте?

8.

Больному А., 48 лет, в связи со значительным асцитом произведена пункция брюшной полости. После извлечения 7 л жидкости внезапно резко ухудшилось состояние больного: появилось головокружение, развился обморок.

К каким формам расстройств регионарного кровообращения привело извлечение асцитической жидкости у больного?

9.

Больному А., 42 лет, произведено удаление опухоли бедра. Спустя сутки после операции появились сильные боли в оперированной конечности. Пульс на тыльной стороне стопы не пальпируется, движение пальцев отсутствует. Кожа приобрела бледный цвет, холодная.

О какой форме расстройства периферического кровообращения свидетельствует развившаяся у больного симптоматика?

Какова вероятная причина расстройства регионарной гемодинамики в данном случае?

10.

Больной А., 24 лет, произведена хирургическая обработка ушибленной раны левого бедра. Через 6 ч после обработки раны появились неприятные ощущения онемения и похолодания конечности. Затем присоединилась боль, интенсивность которой нарастала. Кожа на ноге стала бледной. Пульсация на подколенной артерии голени и стопы перестала определяться.

• Какая форма расстройства периферического кровообращения развилась у больной, и ее возможная причина?

• Каковы механизмы развития вышеуказанных симптомов?

11.

Больная, 25 лет, жалуется на возникающие обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство онемения в них. Во время приступов объективно отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, снижение местной температуры, нарушение кожной чувствительности. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

12.

У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? Каковы механизмы этого нарушения и его клинических признаков?

Тесты:

1. Артериальная гиперемия – это:

1. повышенное кровенаполнение органа вследствие увеличения притока крови по артериальным сосудам

2. повышенное кровенаполнение органа вследствие нарушения оттока крови

3. повышенное содержание крови в организме

4. повышение гематокритного показателя

2. Клинические признаки артериальной гиперемии:

1. покраснение

2. цианоз

3. повышение температуры кожных покровов

4. понижение температуры кожных покровов

3. Виды физиологических артериальных гиперемий:

1. рабочая

2. воспалительная

3. постишемическая

4. действие некоторых физических и химических факторов (горчичники, тепло)

5. условно-рефлекторная (краска стыда)

4. Причины патологических артериальных гиперемий:

1. воспаление

2. реперфузия органа

3. действие вакуума

4. рабочая

5. устранение влияния симпатической иннервации сосудов

5. Постишемическая гиперемия возникает вследствие:

1. реперфузии органа

2. быстрого откачивания жидкости при асците

3. паралича сосудосуживающих вегетативных нервов или их центров

6. Нейропаралитическая гиперемия возникает вследствие:

1. перерезки сосудосуживающих вегетативных нервов

2. после временного прекращения кровообращения

3. под действием вакуума

7. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии проявляются:

1. расширением артериол

2. сужением венул

3. раскрытием нефункционирующих капилляров

8. Повышение температуры при артериальной гиперемии обусловлено:

1. усиленным притоком теплой крови

2. повышением интенсивности окислительных процессов

3. подавлением активности дыхательных ферментов

4. ограничением теплоотдачи

9. Патологическая артериальная гиперемия возникает:

1. под действием болезнетворных факторов

2. в органе при физической нагрузке

3. при ушибе мягких тканей

10. Венозная гиперемия может быть вызвана:

1. увеличением притока крови

2. затруднением оттока крови по венам

3. тромбозом вен брюшной полости

11. Этиологические факторы венозной гиперемии:

1. тромбоз вен

2. физическая нагрузка

3. сдавление вен лигатурой, опухолью

4. сердечная недостаточность

12. Причины венозной гиперемии в органах брюшной полости:

1. тромбоз воротной вены

2. тромбоз брыжеечных артерий

3. левосердечная недостаточность

4. правосердечная недостаточность

5. цирроз печени

13. Клинические признаки венозной гиперемии:

1. цианоз

2. покраснение

3. понижение температуры органа

4. повышение температуры органа

5. уменьшение органа в размерах

14. Понижение температуры на коже в участке венозной гиперемии обусловлено:

1. усилением теплоотдачи

2. разобщением окисления и фосфорилирования

3. снижением теплопродукции

4. замедлением кровотока

15. Причинами развития стаза могут быть:

1. затруднение оттока крови по венам

2. усиленный приток крови

3. уменьшение притока крови

4. усиление оттока крови от органа

5. повышение вязкости крови

16. Причины истинного капиллярного стаза:

1. внутрикапиллярная агрегация эритроцитов (сладж)

2. тромбоз вен

3. уменьшение притока крови к капиллярному руслу

4. уменьшение гематокритного показателя

17. Ишемия – это уменьшение кровенаполнения органа вследствие:

1. ослабления притока крови по артериям

2. малокровия

3. уменьшения общего содержания эритроцитов в крови

4. уменьшения гематокритного показателя

18. Клинические признаки ишемии:

1. бледность кожных покровов

2. цианоз

3. покраснение

4. понижение температуры органа

5. повышение температуры органа

19. Особенности микроциркуляции в участке ишемии:

1. замедление тока крови

2. усиление кровотока

3. уменьшение диаметра капилляров

4. увеличение диаметра капилляров

20. Органы с функционально абсолютно достаточными коллатералями:

1. дистальные отделы нижних конечностей

2. головной мозг

3. сердце

4. верхние конечности

21. Какие вещества вазодилататорной природы вырабатываются в эндотелии:

1. простациклин

2. простагландин F2α

3. оксид азота

4. ацетилхолин

5. эндотелин

22. Какие вещества вазоконстрикторной природы вырабатываются в эндотелии:

1. простациклин

2. простагландин F_2α

3. оксид азота

4. ацетилхолин

5. эндотелин

22. Какой вид изоформы NO-синтазы участвует в реализации вазодилататорного эффекта сосудов:

1. нейрональная

2. эндотелиальная

3. индуцируемая (макрофагальная)

22. Глутаматная эксайтотоксичность участвует в механизмах:

1. нейропаралитической артериальной гиперемии

2. ишемии головного мозга

3. портальной гипертензии

4. истинного капиллярного стаза в миокарде

22. Реперфузионный синдром может возникнуть вследствие:

1. проведения реанимации

2. внутриартериального вливания крови

3. откачивания асцитической жидкости из брюшной полости

4. лизирования тромба в артерии

5. внутривенного введения плазмозаменителей

22. Патогенез реперфузионного синдрома в первую очередь связан с:

1. развитием отека

2. окислительным стрессом

3. энергодефицитом

4. действием ферментов лизосом