Лекции / Методические рекомендации (все лекции)

ЛЕКЦИЯ-5

РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ

(полнокровие, малокровие, кровотечение, нарушение содержания тканевой жидкости и лимфообращения)

Это большая группа патологических процессов, обусловленная на-рушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Все виды расстрой-ства кровообращения можно разделить на 3 большие групп: а)нарушение кровенаполнения (полнокровие, малокровие) б)нарушения проницаемости стенки сосудов (кровоизлияния, плазмо- лимфорагии) в)нарушение течения и состояния крови (тромбоз, стаз , эмболия). Значение нарушений кровообращения в развитии таких клинических синдромов как: а)острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность б)ДВС-синдром в) тромбо-эмболический синдром г) шок.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- это увеличение кровенаполнения органов вслед-ствие усиленного притока артериальной крови.Она бывает физиологической и патологической. Физиологическая артериальная гиперемия бывает: а)ра-бочая- при нагрузке органа б)рефлекторная. Патологическое артериальная гиперемия бывает 1.а)ангионевротическая б)коллатеральная в)постане-мическая (при удалении опухоли, асцита) г)вакатная (при уменьшении барометрического давления) д)воспалительная е)на почве артериовеноз-ного свища. Чаще артериальная гиперемия приносит пользу. Иногда осложняется кровоизлияниями (постанемическая) или газовой эмболией (вакатная).

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ- увеличение кровенаполнения органов при затруд-ненном оттоке венозной крови, она бывает местной (тромб, сдавление вены) и общей (болезни сердца). При хроическом венозном полнокровии в органах разрастается соединительная ткань, они становятся плотными, цвет зависит от органа. Так в легких развивается склероз и гемосидероз и процесс называется бурая индурация легких, чаще это бывает при митральном пороке сердца. В почках и селезенке- цианотическая индура-ция. В печени, за счет полнокровия центральных отделов дольки (цент-ральная вена и прилегающие капиляры- в центре гепатоциты атрофируются и погибают. До периферии дольки застой не доходит, так как туда впа-дает и артериальная кровь и гепатоциты сохраняются и даже гипер-трофируются. Поэтому печень на разрезе становится пестрой (желтоватая с красными точками), похожей на мускатный орех и называется мускатная печень. В коже при венозном застое возникает- акроцианоз.

МЕСТНОЕ МАЛОКРОВИЕ (ишемия)- это уменьшение кровенаполнения органа, вследствие недостаточного притока артериальной крови. По причине оно может быть а)ангиоспастическое б)обтурационное (тромб, эмбол, атеро-склеротическая бляшка) в)компрессионная (сдавление сосуда опухолью, лигатурой) г)в результате перераспределения крови (например при удалении асцита, кровь идет в брюшную полость, а в мозгу ишемия). Главная опасность ишемии- некроз.

КРОВОТЕЧЕНИЕ- выход крови за пределы сосуда или полостей сердца. Кровоизлияния- это кровь в тканях. По локализации кровотечение может быть наружным и внутренним. Наружное кровотечение из разных источников называются: а)кровохарканье- гемоптоэ б)Носовое- эпистаксис в)кровавая рвота- гематомезис г)из матки- метрорагия д)выделение крови с кишечником- мелена. Примеров внутреннего кровотечения является а)гемоторакс б)гемоперикард в)гемоперитонеум. По причине кровотечение может быть а)вследствие разрыва сосуда б)разъедания (аррозии) в) повышенной проницаемости стенки (диапедезное). Аррозивное кровотечение может возникнуть при а)гнойном воспалении б)некрозе в) злокачественные опухоли. Это возникает при: а)при гнойном аппендиците б)при язве же-лудка в) в стенке каверны г)рак желудка, кишки д)при внематочной беременности. Диапедезные геморрагии чаще возникают при таких патологических процессах как: а)повреждения головного мозга б)артери-альной гипертензии в)васкулиты г)инфекционные и инфекционно-аллер-гические д)болезни системы крови. По морфологии кровоизлияние бывает: а)гематома- скопление свернувшейся крови с разрушением тканевых элементов б)геморрагическое пропитывание- скопление крови без раз-рушения ткани в)кровоподтеки- плоскостные кровоизлияния на коже г) петехии и экхимозы- точечные кровоизлияния. К исходам кровоизлияний относятся: а) рассасывание крови б)образование кисты в)инкапсуляция или организация г)нагноение.

ОТЕКИ- накопление в тканях жидкости. Наиболее частыми отеками по причине являются: а)сердечные б)почечные в)застойные, бывают воспали-тельные, травматические, аллергические и т.д.Название отеков различной локализации: а)гидроперикард- в полости перикарда б)гидроторакс- груд-ной полости в)асцит- в брюшной г)анасарка- подкожной клетчатке д) гидроцеле- оболочках яичка е)гидроцефалия-желудочках мозга.

ЭКСИКОЗ- потеря жидкости организмом, чаще причиной является: а)холера б)длительные поносы в)диспепсия. Для эксикоза характерны уменьшение органов в размере, сморщеная капсула, кровь темная густая, кожа сморщена, глаза запавшие, нос заостренный.

НАРУШЕНИЕ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ. По механизму нарушение лимфообращения может быть: а)динамическим б) механическим в)резорбционным. Выход лимфы за пределы сосудов называется лимфорея, она может быть наружная и внутренняя. Примером внутренне лимореи является а)хилезный асцит б)хилеторакс. Застой лимфы может привести к слоновости конечностей.

ПЛАЗМОРРГАГИИ-выход плазмы за пределы сосуда, часто при повышении АД.В исходе плазматического пропитывания возникает: а)фибриноидный некроз б) гиалиноз стенки сосуда.

ЛЕКЦИЯ-6

ТРОМБОЗ, ЭМБОЛИЯ, ИНФАРКТ, ШОК.

Тромбоз-прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или по- лостях сердца. В отличие от посмертного сгустка тромб имеет гофрированнаую поверхность (неровную), плотную консистенцию, сухой, прикреплен к стенке сосуда. Механизм тромбоза складывается из 4 стадий: а) агглютинация тромбоцитов б)коагуляция фибриногена и образование фибрина в)агглютинация эритроцитов г)преципитация белков плазмы. Причины тромбоза бывают местные и общие. К местным относятся: а) изменения сосудистой стенки б)замедление тока крови в)нарушение (завихрения) тока крови. К общим: а)нарушение соотношения между свертывающей и противосвертывающей систем б)нарушение состава крови. По морфологии тромбы бывают: а)белые- чаще образуются в артериях, при медленном токе крови но быстро, в составе больше белков и тромбоцитов б)красные- чаще в венвх, при медленном токе крови, но быстро, в составе много эритроцитов в)смешанные (слоистые)- состоят из головки. Тела и хвоста г)гиалиновые- в микроциркуляторном русле. К благо-приятным исходам тромбоза относятся: а)асептический аутолиз б) организация в)канализация г)васкуляризация. К неблагоприятным исходам тромбоза относятся: а)тромбоэмболия б)гнойное расплавление (септи-ческий аутолиз), он часто приводит к сепсису.

Эмболия-циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нор- мальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. В зависимости от характера движения выделяют 3 вида эмболии: а)ортоградная – по току крови б)ретроградная- против тока в)парадоксальная- из большого круга кровообращения, через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородке миную легкие, снова в большой круг, но в артерии. По характеру самого эмбола, эмболия бывает: а)тромбоэмболия- самая частая тромбоэмболия легочной артерии и больные умирают от пульмоно-коронарного рефлекса. б)жировая в)воздушная г)газовая д)тканевую (при раке, язвенном эндокардите) е)микробную (микробы, грибы, паразиты и т.д.) ж)эмболию инородными телами. Воздушная эмболия бывает при а) ранении вен шеи б)зияние вен матки после родов в)при наложении пневмоторакса г)внутривенное введение воздуха с лекарствами д)при повреждении вен склерозированного легкого е)операция на открытом серд-це. Для патологоанатомической диагностики воздушной эмболии на вскрытии необходимо заполнить полость сердечной сорочки водой и про-колоть стенку правого желудочка или предсердия, при наличии пузырьков воздуха говорят о воздушной эмболии. Причиной газовой эмболии бывает кессонная болезнь (у водолазов) или анаэробная газовая гангрена. Причиной жировой эмболии бывает: а)размозжение подкожной клетчатки б)размозжение костного мозга в) переломах длинных трубчатых костей г)введении внутривенно масляных лекарств.

Инфаркт-это некроз обусловленный уменьшением или прекращением притока к ткани артериальной крови. Непосредственной причиной инфаркта может быть а)тромбоз б)эмболия в спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. По форме инфаркт может быть а)неправильной формы (сердце, головной мозг, кишечник) б)треугольной (почки, печень, селзенка). По цвету инфаркт бывает: а)красный (легкие, сердце) б)белый (печень, селезенка) в)белый с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Инфаркт в своем развитии проходит 3 стадии а)ишемическая б)некротическая в) организации. По размерам он может быть: а)микроифаркт б)субтотальный в)тотальный.

ШОК-особое состояние организма, обусловленное перевозбуждением, а потом угнетение нервной системы. По причини он бывает: а) гипово-лемический б)травматический в)кардиогенный г)септический (токсико-инфекционный). Морфологически шок проявляется а)ДВС-синдром (диссе-минированное внутрисосудистое свертывание) б)геморрагическим диатезом в)жидкая трупная кровь. Наиболее выраженные изменения в легких и почках. В легких находят: а)очаги ателектаза б)серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в)гемостаз и тромбоз в микроциркуляторном русле, больные при этом умирают от острой дыхательной недостаточности

ЛЕКЦИЯ-7

ВОСПАЛЕНИЕ

(общая характеристика и экссудативное воспаление).

Воспаление это комплекс повреждения и воспалительных реакций со сторо-ны соединительнотканного и сосудистого аппарата, в меньшей степени паренхимы, реакций выработанных филогенетически и направленных на уст-ранение повреждения и восстановления целостности организма (опре-деление по Гаршину). Причины воспаления подразделяются по проис-хождение на экзо- и эндгенные, а по характеру на а)физические (холод, ожог, лучевая энергия, травма) б)химические (кислоты, щелочи) в)био-логические (микробы, вирусы, грибы, паразиты, простейшие). К клини-ческим признакам воспаления относятся: а)припухлость б)повышение тем-пературы в)покраснение г)боль д)нарушение функции. Классификация воспаления. По течению: а)острое б)подострое в)хроническое. По преобладанию компонентов воспаление на а)экссудативное б)продуктивное. По этиологии: а)банальное б)специфическое. Название воспаления чаще складывается из названия органа с добавлением окончания -ИТ (пери-кардит, гепатит, нефрит, менингит и т.д.). Воспаление состоит из 3 компонентов: 1.Альтерация (повреждение)- это начальная фаза вос-паления, представлена дистрофией и некрозом. 2.Экссудация- это выход жидкой части крови и ее форменных элементов в очаг воспаления. Осо-бенно важно появление фагоцитов (микро- и макрофагов с фагоцитозом). 3.Пролиферация- это размножение клеточных элементов, направленное на образование макрофагов или фибробластов.

Экссудативное воспаление- это вид воспаления при котором преобладает экссудация. В зависимости от характера экссудата оно бывает: 1.СЕРОЗНОЕ- в экссудате преобладает серозная жидкость, протекает легко, но остро, завершается рассасыванием экссудата, реже склерозом. Чаще локализуется в серозных или мозговых оболочках. А также в паренхиматозных органах. 2.ГНОЙНОЕ- вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладают лейкоциты. Чаще вызывается гноеродной микрофлорой (стафилококк, стрептококк, гонококк, менингококк). Мо морфологии выделяют 3 основных вида гнойного воспаления: а)абсцесс- очаговое гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем б)эмпиема- гнойное воспаление в предшествующей полости (чаще серозной) в)флегмона- диффузное гнойное воспаление. Хронической гнойное воспале-ние часто приводит к таким смертельным осложнениям как а)амилоидоз б)сепсис в)кахексия. 3.ГНИЛОСТНОЕ (гангренозное, ихорозное)- возникает при присоединении гнилостной флоры, поэтому чаще наблюдается в тканях, соприкасающихся с внешней средой. 4.ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ- это вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладают эритроциты, чаще протекает тяжело и встречается при таких инфекциях как а)сибирская язва б)чума в)грипп. 5.КАТАРАЛЬНОЕ- возникает только на слизистых оболочках, бывает острым (серозный, гнойный, слизистый, геморрагический) и хроническим (атрофический, гипертрофический). 6.ФИБРИНОЗНОЕ- вид экссудативного воспаления при котором в экссудате преобладает фибрин. Может вызываться микробами (дизентерия, дифтерия, пневмококк) ядами эндогенного (уремия) и экзогенного происхождения (сулема). По морфологии выделяют 2 вида фибринозного воспаления а)крупозное- когда пленка фибрина располагается поверхностно и легко отрывается (чаще на серозных оболочках и слизистых, покрытых железистым эпителием) б)дифтеритическое- пленка плотно спаяна с подлежащими тканями и не отрывается (на многослойном плоском эпи-телии). 7.СМЕШАННОЕ (фибринозно-гнойное, серозно-геморрагическое и т.д.).

ЛЕКЦИЯ-8

ПРОДУКТИВНОЕ И СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ.

Продуктивным называется воспаление при котором преобладает проли-ферация. При этом накапливаются в ткани клетки, в зависимости от преобладания каких либо клеток выделяют разные виды инфильтратов: а)полиморфноклеточные б)лимфоцитарно-моноцитарные в)макрофагальные г)плазмоклеточные д)эпителиоидноклеточные е)гигантоклеточные, Продук-тивное воспаление подразделяется на: а) межуточное в) гранулематозное г) воспаление с образованием полипов и остроконкчных кондиллом. Межу-точное (интерстициальное) локализуется в строме органа и приводит к склерозу. Полипы локализуются на слизизистых оболочках, а кондилломы на плоском эпителии, на границе со слизистой (анус, на половых органах), чаще они возникают при сифилисе, гонорее.

Гранулематозное воспаление это воспаление с образованием очаговых клеточных скоплений- гранулем. В своем развитии гранулема проходит ряд стадий: а)накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов в)созревание этих клеток в макрофаги и образование мак-рофагальной гранулемы г)дальнейшее созревание моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной гранулемы д)слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток и гигантоклеточной гранулемы. По морфологии гранулема бывает а) макрофагальная б)эпителиоидноклеточная в)гигантоклеточная. По уровню обмена а)гранулемы с низким уровнем обмена б) гранулемы с высоким уровнем обмена. По этиологии а)инфекционные гранулемы б)неинфекционные в)гранулемы неустановленной этиологии. Из инфекционных заболеваний к гранулемам часто приводят: а)бруцеллез б)туляремия в)брюшной тиф г)ревматизм д)сыпной тиф е)бешенстве ж)вирусном энцефалите. Неин-фекционные гранулемы характерны для пылевых поражений: а)силикоз б)талькоз в)асбестоз г) биссиноз также возникают д)гранулематозный медикаментозный гепатит е)олеогранулематозная болезнь ж)вокруг инородных тел. Гранулемы неустановленной этиологии характерны для: а)саркоидоза б)болезнь Крона в)болезнь Хортона г)гранулематоз Веге-нера. В исходе гранулем чаще возникает склероз. Особым видом гранулематозного воспаления, является воспаление вокруг животных паразитов. Чаще встречаются такие паразитарные заболевания как трихинеллез, эхинококкоз, цистицеркоз. Трихинеллез возникает при поедании свиного мяса, поражаются поперечно полосатые мышцы, особенно опасно поражение дыхательной мускулатуры. Эхинококкоз вызывается финной эхинококка (класс-ленточные черви ,семейство-цепней) выделяют 2 формы болезни а)гидатидозная (однокамерный) в)альвеолярная (многока-мерный), при всех формах болезни всегда поражается печень, заражение чаще от собак. Цистицеркоз чаще поражает а)в головной мозг б)глаз в) мышцы г)подкожную клетчатку. Как особую форму болезни выделяют ветвистую (рацемозную) форму цистицеркоза, поражающего мозговую оболочку, а половозрелая форма живет в кишечнике человека.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ имеет свои особенности: а)определенный возбудитель б)преобладание продуктивного воспаления, чаще грану-лематозног в)смена по ходу тканевых реакций (волнообразное течение)с наступлением вторичного некроза. Специфическое воспаление характерно дл 4 инфекций: 1.Туберкулез 2.Лепра (проказа) 3.Склерома 4.Сифилис.

Для туберкулезной гранулемы характерно наличие в центре казеозного некроза, а вокруг таких клеток как: а)эпителиоидные б)лимфоидные в)гигантские многоядерные Пирогова-Лангханса г)плазмоциты

СИФИЛИС- возбудитель бледная трепонема, проникает чаще половым путем, реже контактным или через плаценту. Инкубационный период при сифилисе составляет 3 недели, потом возникает первичный сифилис, котороый проявляется образованием первичного сифилитического комплекса, состоящего из а)твердого шанкра (твердая язва)- на половых органах или губе б)лимфангит в)лимфаденит. После заживления на месте язвы может остаться рубчик. Вторичный сифилис возникает через 6-10 недель, характеризуется образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), поражается только кожа и слизистые оболочки, это острозаразный период болезни. Третичный сифилис возникает через 3-6 лет и проявляется или а)хроническим диффузным интерстициальным воспалением или б)гуммой- инкапсулированный очаг некроза. В инфильтрате при сифилисе наиболее характерны а)лимфоидные клетки д)плазматические клетки. Гуммы чаще находят в а)печени б)коже в)мягких тканях. Хроническое интерсти-циальное воспаление чаще локализуется а)в печени б)в легких в)в стенке аорты ж)яичках. Особенно часто поражается аорта, чаще восходящая часть и дуга аорты, воспалительный инфильтрат локализуется в средней оболочке, поэтому процесс называется сифилитический мезаортит, внутренняя оболочка аорты напоминает шагреневую кожу, развивается сифилитическая аневризма, которая может разорваться и дать кровотечение. Наиболее опасным прявлением третичного сифилиса является нейросифилис.Выделяют 5 форм нейросифилиса: а)гуммозная форма б)простая форма в)сосудистые поражения г)прогрессивный паралич д)спинная сухотка. Врожденный сифилис подразделяется на а)сифилис мертворожденных недоношенных плодов б)ранний врожденный сифилис б)поздний врожденный сифилис.

ПРОКАЗА (лепра)-редкое заболевание, вызывается палочкой Ганзена, поражает кожу, периферические нервы и верхние дыхательные пути. Для грануляционной ткани при лепре характерны а)клетки Вирхова б)макрофаги в)лимфоциты г)плазмоциты

СКЛЕРОМА- вызывается палочкой Волковича-Фриша, изменения локализуются в системе органов дыхания , среди клеток характерны а)плазматические клетки б)эпителиоидные клетки в)лимфоциты г)клетки Микулича (самые характерные) д)гиалиновые шары (образуются из плазматических), завершается процесс склерозом, что осложняется асфиксией.

ЛЕКЦИЯ-9

КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.

Компенсаторно-приспособительные процессы- это процессы, которые возни-кают в организме при изменения внутренних и внешних факторов и направ-лены на восстановление функции органа или клетки.

К ним относятся: Регенерация,гипертрофия,атрофия,организация и т.д.

Все регенераторные процессы проходят 3 стадии 1.Становления 2.Закрепления 3.Истощения (декомпенсации)

РЕГЕНЕРАЦИЯ-процесс восстановление тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на разных уровнях: а)молекулярный б)внутриклеточный (ультраструктурный) в)клеточный г)органный д) тканевой. В связи с этим можно выделить две основных формы регенерации тканей: а)внутриклеточ-ную- она является универсальной,т.е. встречается в любом органе б)кле-точную-встречается в большинстве органов кроме-сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные клетки).

Регенерацию регулируют такие факторы как: 1.Нервный 2.Гуморальный 3.Иммунологический 4.Функциональный.

На течение регенераторного процесса могут оказывать влияние такие факторы как: 1.Общие а)возраст б)характер питания в)характер обмена веществ г)конституция. 2.Местные: а)состояние иннервации б)состояние кровоснабжения ткани в)характер патологического процесса который вызвал повреждение г)митотическая активность клеток органа.

Классификация. По причине регенерация может быть: 1.Физиологической- при естественном отмирании тканей, старении клеток 2.Репаративной- в ответ на повреждение 3.Патологической- извращеннй, когда нарушается одна из фаз регенерации а)пролиферация б)дифференцировка

Физиологическая регенерация протекает также как репаративная, только менее интенсивно.

Самая частая репаративная. Она может быть 1.Полная (реституция)-когда на месте поврежденных тканей возникает такая же какая была до повреждения (часто в коже,печени и т.д.). Она может быть во всех органах и тканях кроме сердца, ЦНС и скелетных мышцах. 2.Неполная (субституция)- когда на месте поврежденной ткани остается рубец-может быть в любом органе. Например после инфаркта миокарда в сердце остается рубец, в окружающих мышцах регенерационная гипертрофия.

Патологическая регенерация- проявляется количественными и качест-венными нарушениями регенерации. Выделяют следующие ее разновидности: а)гиперрегенерация- например в коже образуется келлоидный рубец, в костях экзостозы б)гипорегенерация- например в коже рана не заживает и остается трофическая язва, в костях остается после перелома ложный сустав в)метаплазия-это переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка. Метаплазия може быть только в двух тканях-1.Соединительной-когда она превращается в хрящевую или костную 2.В эпителиальной ткани- когда например мерцательный эпителий бронхов превращается в многослойный плоский эпителий, что может привести к развитию плоскоклеточного рака.

Регенерация некоторых видов ткани имеет свои особенности. В сосудах она протекает двумя путями а)почкованием б)аутохтонно В костях при переломе проходит в 3 этапа а)предварительная соединительнотканная мозоль б)предварительная костная мозоль в)окончательная костная мозоль. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической а)большей интенсивностью б)наличием экстрамедуллярного кроветворения.

ГИПЕРТРОФИЯ-это увеличение органа или клеток в размерах преиму-щественно за счет паренхимы,которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур.

ГИПЕРПЛАЗИЯ-это увеличение количества клеток или структур.

По причине развития гипертрофия бывает: 1.Рабочая (компенсаторная) 2.Викарная (заместительная) 3.Нейрогуморальная 4.Гипертрофические раз-растания.

Рабочая, возникает при повышенной нагрузке на орган,чаще встречается в таких органах и тканях как 1.Сердце (при гипертонической болезни, пороках) 2.Желудке-при стенозе привратника 3.Мочевом пузыре,при аденоме предстательной железы, что может привести к гидронефрозу. 4.В поперечнополосатых мышцах-у спортсменов.

В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает двух видов: а)концентрическая-когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе- это говорит о компенсации функции органа б)эксцентрическая-полость расширена, что говорит о декомпенсации, например недостаточности сердца.

Викарная-возникает только в парных органах,когда один из них удален или перестает работать (легкие,почки,надпочечник,яичник и т.д.)

Нейрогуморальная-возникает под воздействием гормонов. Например при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия,она проявляется маточными кровотечениями и может приводить к раку тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает- геникомастия, это увеличение молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условия, например при беременности гипертрофируется матка и молочные железы.

Гипертрофические разрастания-например при лимфостазе возникает слоновость конечности. В слизистой оболочке возникают полипы.

АТРОФИЯ-это уменьшение органа или клеток в размерах,что приводит к снижению их функции. Атрофия бывает физиологической(при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она може быть местной и общей.

Виды местной патологической атрофии: 1.Нейротическая (при нарушении иннервации) 2.Дисфункциональная (например атрофия мышц если нога долго лежит в гипсе) 3.Атрофия от давления (в мозге при опухоли,в почке при гидронефрозе). 4.При нарушении кровоснабжения (атеросклероз) 5.Под воздействием физических и химических факторов

Виды общей патологической атрофии (кахексии): 1.Алиментарная-при недостатке пищи 2.Раковая-при злокачественных опухолях 3.Гипофизарная 4.Церебральная 5.При других заболеваниях,чаще хронические инфекции (туберкулез,дизентерия,сифилис)

Органы при атрофии уменьшены в размерах,плотные,капсула морщинистая,в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени.Жировая клетчатка становится бурой из-за накопления липохрома.

ОРГАНИЦАЦИЯ-это замещение участков некроза, тромба,воспаления соединительной тканью. Иногда склероз приводит к циррозу органа. О циррозе мы говорим когда имеются следующие признаки: а)диффузный склероз б)дистрофия и некроз клеток в)перестройка структуры органа г)деформация его поверхности. На коже например рана может заживат: а)первичным натяжением б)под струпом в) вторичным натяжением г)наползанием эпителия на дефект ткани.

ЛЕКЦИЯ-10

ОПУХОЛИ

Опухоль-это патологическое, уникальное разрастание ткани, не входящее в общий план построения органа, характеризующееся автономным безу-держным ростом, а также наличием биологического, биохимического, гис-тохимического, антигенного и морфологического атипизма.

Биологический атипизм- это жизнь опухоли, в его основе главное авто-номность.

Биохимический атипизм- необычной обмена веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии- за счет анаэробного гликолиза. Гистохимический атипизм также отражает изменение обмена веществ, но выявляется при специальных окрасках в тканях. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой.

Клеточный атипиз присущ только злокачественным опухоля и характе-ризуется: А)клетки опухоли разной формы и размеров Б)ядра клеток разной формы и размеров В)нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра Г)ядра чаще гиперхромные Д)много митозов, включая патологических