Види інфекції

І Іагогенез будь-якої інфекційної хвороби визначається спе­цифічним типом збудника і реакціями організму у відповідь, що за- т-жать від умов, у яких відбувається взаємодія макро- і мікроорганізмів, при цьому важливе значення має шлях проникнення і р< >чповсюдження збудника.

Місце проникнення патогенного мікроба в організм тварини нази- п.іt< > і і. воротами інфекції. Ними можуть бути шкіра, кон’юнктива,

• -ні юні оболонки дихальних шляхів, травного тракту, сечостатевого <іп.і|>;і гу, а в ембріональний період - плацента.

Кожен вид збудників інфекційних хвороб еволюційно пристосу- інііи ч до таких шляхів проникнення в організм, які забезпечують йому моїй її ні.ні сприятливі умови для розмноження і розповсюдження. Ось інму и\ідні ворота для кожного із збудників характеризуються пев­ним > ₍ исцифічністю. Деякі мікроорганізми можуть проявити свою па-

мну дію при проникненні через одні, суворо визначені ворота

Інфекції (вірус сказу через ушкодження шкіри і слизові оболонки), інші ж (їх більшість) мають численні шляхи впровадження.

1. ІІ,ін> правильно проводити профілактику конкретної інфекційної *мм|и її .її, необхідно знати специфічність воріт інфекції. Наприклад, і»п шик інфекційної анемії коней проникає через шкіру при укусах ко- мн-. мри епізоотичному лімфангіті - також через шкіру, але в місцях ijiHMMii, при туберкульозі, ящурі, сибірці - аліментарно, респіраторно, 'tf|H і шкіру. Природно, в останньому випадку, за великої кількості *м)ііі інфекції, попередження зараження тварин досить утруднене.

ОСНОВНІ ЕТАПИ РОЗВИТКУ ІНФЕКЦІЙНОГО

11. Г< ЩЕСУ, ХАРАКТЕРНІ ДЛЯ ПОЗАКЛІТИННИХ І ВНУТРІШНЬОКЛІТИННИХ ПАРАЗИТІВ

1. I іконнії етап - подолання природних бар’єрів організму гос-

мі щічного (шкіра, слизові, рух війок епітелію, перистальти-

|а ми к у тощо), хімічного (бактерицидна дія шлункового соку,

ptiftmtH ч і tu пог, лізоциму, секреторних антитіл тощо) і екологічного |§нм і її-11 іа активність нормальної мікрофлори).

11«. і мпшп сіап иов’язаний з адгезією і колонізацією збудником §М»)ІНМС. йор. іжнин організму. Зафіксувавшись на “завойованому плацдармі”, збудник поширюється у тканинах організму, долаючи гуморальні та клітинні механізми його захисту. Специфічні патомор- фологічні прояви хвороби пов’язані із синтезом токсинів і токсичних продуктів, які відрізняються за своєю хімічною природою і біологічною функцією у різних видів збудників.

Необхідно відмітити той факт, що в основі дії всіх факторів пато­генності лежать одні й ті ж принципові закономірності, пов’язані із здатністю активних біомолекул лігандів до розпізнавання на клітинах комплементарних структур (специфічних рецепторів), поєднання з якими і наступна дія на різні мішені у клітинах та тканинах призво­дить до порушення їхньої функції і зрештою до розвитку пато­логічного процесу.

Доведено, що взаємодія збудника із чутливою клітиною включає фазу адгезії, яка, у свою чергу, складається із різних стадій: набли­ження, неспецифічної взаємодії поверхонь збудника і мембран, що змінюються специфічною ліганд-рецепторною взаємодією адгезинів з певними рецепторами. Надалі спостерігається колонізація слизових, особливо характерна для позаклітинних паразитів.

Для облігатних і факультативних внутрішньоклітинних паразитів важливою умовою є проникнення і подальше внутрішньоклітинне розмноження збудника.

У прикріпленні і колонізації в організмі беруть участь фімбріальні структури (рііі), білки зовнішньої мембрани, ліпополісахариди, ліпотейхоєві кислоти тощо.

Стосовно питань інтерференції збудника з клітинними і гумораль­ними захисними механізмами господаря, слід відмітити, що стійкість мікробів до факторів захисту макроорганізму та їх здатність до розм­ноження in vivo у різних видів мікробів може визначатися спе­цифічними для збудника факторами, хімічна природа яких добре вив« чена. Відомі фактори, що подавляють міграцію лейкоцитів до місі інфекції (стрептолізин S.pyogenes), перешкоджають поглинанні збудника (капсули S.pneumoniae, Bacillus anthracis, М-протеї S.pyogenes; О,- К- і Vi-антигени ентеробактерій), забезпечують рочм ноження у макрофагах (слизова капсула P.aeruginosa; К-антигеии білки зовнішньої мембрани ентеробактерій), перешкоджають злиті' фагосоми з лізосомою (корд-фактор Mycobacterium tuberculosis; біл зовнішньої мембрани Listeria monocytogenes); обумовлюють літ фаголізоми (лістеріолізин L. monocytogenes, сальмолізин S. typhimK і mm, контактний гемолізин Shigella), і забезпечують захист від бакте­рицидної дії системи антитіло-комплемент (білки зовнішньої мем- і'І>,іііи, ЛПС і кислі полісахариди бактерій, lg А-протеази); слабка їм yin іа реакція та явище антигенної мімікрії (капсульні К1, К4, К5 та піші полісахариди E. coli, Yersinia pseudotuberculosis). Певне значення можуть мати такі ферменти розповсюдження, як гіалуронідаза, ней- р.іміпідаза, еластаза, lg А-протеаза тощо.

І.акгерії, які подолали захисні механізми господаря і досягли пев­ної о популяційного рівня, паралельно синтезують високоспецифічні кім ніш або токсичні речовини, вражають сприйнятливий організм, ти проявляється розвитком певного симптомокомплексу інфекційної

«III >1 >< It III.

ВИДИ ШФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД ШЛЯХІВ ПРОНИКНЕННЯ ЗБУДНИКА (СПОСОБУ ЗАРАЖЕННЯ)

(ііііьпіості випадків збудник інфекції потрапляє в організм ззовні

11. піпчипііпинього середовища) і спричиняє інфекційну хворобу, яку нп пмч.поть як екзогенну інфекцію. Носійство здоровими тваринами нг,иїї ,іі іиїх і частіше факультативних мікробів-паразитів (навіть мік- |ц її * і и мімсисалів, які належать до умовно-патогенної мікрофлори) м|ш <м и.ііііісіші захисних сил організму нерідко призводить до поси-

<імі нірулентності та виникнення інфекційної хвороби. Таке яви-

іи*' н і іііи.по гь ендогенною інфекцією, або автоінфекцією. Вона досить •tm ю і\ч і рі чається у молодняку при пастерельозі, сальмонельозі, ІжчНніІ. к ркпі, бешисі свиней, миті коней тощо. Ендогенна інфекція tu мі mm\ умов може надалі провокувати ланцюг екзогенних ІИф^і’Пііі, і і палах інфекційної хвороби у таких випадках виникає без мисі і шиї іиудпика у господарство ззовні. Якщо не вдається встано- |ині ш і ні ч проникнення мікроба в організм, інфекцію називають Щіичти , ин,т> Інфекцію, яка виникла природно, без втручання лю- цінні їм ипі.ноп, спонтанною, а ту, яка викликається штучно — експе- ^Шіігчт.і tt.ti,>ні V тих випадках, коли інфекція спричинена одним мни і її 11.1 чіпають моноінфекцією (простою).

ІІрм інфекційних хворобах тварина після повного одужан-

М н і * 11 ¹ І ) І шільїіення організму від збудника може повторно

|.ІНІ іні.н ПІДОК повторного зараження тим же мікробним видом и і І акції стан називають реінфекцією. Якщо ж до повно-

го одужання і звільнення організму від збудника внаслідок повторно­го зараження тим же мікробом захворювання виникає знову, таку інфекцію називають суперінфекцією.

Іноді хвороба перебігає мляво, без виражених клінічних ознак. Після ослаблення організму, навпаки, хвороба загострюється і перебігає тяжко. Таке загострення хвороби називають рецидивом. Періоди між рецидива­ми називають ремісіями. Рецидиви найбільш властиві хронічним хворо­бам, при яких формується недостатньо сталий імунітет (інфекційна анемія коней, бруцельоз, туберкульоз, сап тощо).

ВИДИ ІНФЕКЦІЇ ЗАЛЕЖНО ВІД РОЗПОВСЮДЖЕННЯ МІКРОБІВ В ОРГАНІЗМІ ТВАРИН

Після того як мікроби потрапили в організм у певній дозі через властиві для них ворота інфекції, вони або залишаються і розмножу­ються там, спричиняючи лише місцеву, або вогнищеву (осередкову), інфекцію (стрептококи, стафілококи, трихофітони), або розповсюд­жуються по всьому організму, викликаючи генералізовану інфекцію. Однак, при деяких інфекційних хворобах (правець, інфекційні енте­ротоксемії) збудник розмножується у місці проникнення, а патоген­ний вплив на організм здійснюють його (їх) екзотоксини, що всмок­туються у кровоносну систему; такий стан називають токси- коінфекцією. Стан, при якому мікроби з первинного вогнища інфекції проникають у кров’яне русло, але не розмножуються там, а лише транспортуються з кров’ю та лімфою в різні органи і тканини, де і розмножуються, називають бактеріемією (бруцельоз, туберкульоз- сап), або вірусемією (чума свиней). У випадках, коли розмноження мікробів відбувається у крові, а інфекційний процес характеризуєтьс обсіменінням мікробами всього організму, інфекцію називають сеп тицемією (сибірка, пастерельоз, бешиха тощо).

Розповсюджуючись з первинного вогнища ураження (первинног афекту), мікроби лімфогенним та гематогенним шляхами можуї потрапляти у внутрішні органи і розмножуватись у них не дифузн як при бактеріемії, а окремими вогнищами, утворюючи в них ску чення гною. Таке скупчення вторинних гнійних вогнищ (метастазі називають піємією (мит). Поєднання сепсису і піємії обумовлі змішану форму інфекції - септикопіємію.

Розподіл на види інфекції, залежно від шляхів проникнення і р' повсюдження мікробів в організмі тварин, є досить умовним, слід М

ні на увазі, що нерідко один і той же збудник у змозі викликати різні форми інфекційного процесу, а відповідно, і самої хвороби. Це дуже і'.лжливо пам’ятати у практичній роботі, особливо при діагностично­му дослідженні.

Як уже зазначалось, інфекція - поняття багатопланове. Надалі за н-кстом наведемо приклади найбільш уживаних термінів, які визна­чають суть будь-якого прояву інфекції: форми перебігу, джерел і спо-

пі передачі, епізоотичні або клінічні групи та категорії. Більш де-

1. НІ.лий розгляд цих різновидів інфекцій наводиться у відповідних І", ні і пах загальної і спеціальної епізоотології.

І нетрі інфекції - група хвороб, що характеризуються гострим, як M|umnm, нетривалим перебігом з яскраво вираженим специфічним > ті іромом (наприклад, ящур парнокопитих, грип коней).

Утопічні інфекції - група хвороб, які характеризуються хронічним

11. ній, і ним перебігом у часі, розвитком специфічного симптомокомп- ■II і' і \ і періодами ремісії (туберкульоз, бруцельоз тощо).

Ні чи ні,ні вірусні інфекції (від англ. slow virus infections) - група хво- pt«іі піп характеризуються своєрідною взаємодією вірусу з організмом і її*-1 и пі н-пція), мають тривалий (кілька місяців або навіть років) інку- (ьнііНнмії період, повільний але неухильний розвиток симптомів захво- І«(.т>иіі, )ім іакінчуються тяжкими розладами, а найчастіше смертю. Ця

11'ти.і категорія об’єднує ряд вірусних (вісна-маеді, аденоматоз,

s н і.н.і \короба норок тощо) та всі пріонні інфекції (табл. 5).

І »*' ним '■ І І|>іпіципова різниця між вірусами та пріонами

( і.і Макаровим В.В. зі співавт., 1992)

П р і о н и

Віруси

f і и.ті м ■,' 11. і п м о пекулярні комплекси від нук- і ini 'III піпонмісних оболонкових струк- fiji * 1-і і и-11 it in и іі властивості живої матерії

Простий білок - модифікована ізоформа нормального білка організму господаря