- •І Іотенційну здатність мікробів паразитувати в організмі тварин і
- •1 Іиркулярні Рослини
- •І іьчпця 3 - Основні характеристики і біологічні властивості трансмісивних генетичних детермінант
- •Види інфекції
- •Iu..М 1,1,11 і гном, кодують вірусних нащад-
- •I и і Ппиі.Ка; 19). Жирні "р і ь.І'м.Ии.И.І мікрофлора
- •(Кількістю епітопів, з якими реагують специфічні антитіла)
- •Молекулярна маса
- •(Агс - антигенна стимуляція; вкд - диференціація в-клітин)
- •Ознаки підвищеної чутливості
- •І «• і сфектор гст, м- макрофаг, в-в-клітина, пк-природний кілер,
- •Імунодефіцити і їх класифікація
- •Імунотропні препарати
- •Сучасний етап вивчення природно-вогнищевих інфекцій
- •Після застосування препарату
- •На скотомогильник або біотермічну яму
- •Район населений пункт
- •Особливості діагностики інфекційних захворювань в епізоотології
- •Гіпотетичний фактор ризику
- •Турбулювальна аерозольна насадка тан-4
- •Аерозольний генератор дезінфекційної установки аг-уд-2
- •Портативний аерозольний апарат „Містер Макс” в роботі
- •X »ороба Ньюкасла
- •Vitapest
- •Vitapest
Iu..М 1,1,11 і гном, кодують вірусних нащад-
И* "і 1 трущими білками
Не містять генетичного матеріалу. Білок пріону кодується генами організму-господаря
.і ... і. и и ■, (мції і а модифікаційних факто-
. І н. І І* I , ]Н ГН І п)
п,„і і/;/ група хвороб, які об’єднуються на грунті спільно-
РМ і і її і «и помонічних ознак. Раніше їх збудниками вважались
ft# і!. .і 111 * і. Н m і ч 11N і п", “повільні віруси” тощо, нині - пріони. Слово «►і ... • п.. і т. т.-і апиі. proteinacous infectious particle, утворене за
аналогією з словом “віріон”. У буквальному перекладі пріоном називають білкоподібну інфекційну частку, дуже дрібну за розмірами, стійку до інактивації факторами, які впливають на нуклеїнові кислоти. Ця група містить повільні інфекції центральної нервової системи під назвою - підгострі губчастоподібні енцефалопатії (табл. 6).
Таблиця 6 - Захворювання пріонної етіології і природно сприйнятливі види
Нозоодиниці |
Природно сприйнятливі види І |
Губчастоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби |
Велика рогата худоба, копитні (6 видів) і І кішки (4 види) |
Скрейпі |
Вівці, кози 1 |
Трансмісивна енцефалопатія норок |
Норки І |
Хронічне виснаження |
Лосі, оленемули І |
Губчастоподібна енцефалопатія кішок |
Кішки 1 |
Куру |
Людина І |
Хвороба Крейцфельда-Якоба |
Людина |
Синдром Герштмана-Штраусслера |
Людина І |
Летальне сімейне безсоння |
Людина (сімейна інфекція) | |
Аміотрофічний лейкоспонгіоз |
Людина (сімейна інфекція) | |
Контагіозні інфекції - позначення для категорії заразних хвороб, що передаються при прямому, безпосередньому контакті здорових тварин з особинами-джерелами збудника і розповсюджуються саме таким шляхом; не зовсім коректна категорія, але уживана і дозволена. Вона є досить важливою категорією епізоотології, відображає потенційну небезпеку будь-яких шляхів природного або штучного спілку-: вання між тваринами з точки зору трансмісії збудників. Типові при- і клади: зоонози з прямою горизонтальною передачею збудників за шляхом природних зв’язків організму з середовищем через органи дихання, травлення, розмноження тощо (туберкульоз, ящур, бруцельоз, дерматомікози). Протилежною їй є група неконтагіознш заразних хвороб, при яких не відбувається прямого перезараження, збудник] з інфікованого організму не виділяється природним шляхом, а пере» дається опосередковано, через живі вектори, або зараження здійсню» ється за впливу абіотичних факторів. Ось чому особини, інфікованії прямим шляхом безпосередньо від джерела збудника, не становляті епізоотичної небезпеки у випадку спілкування зі здоровими тварині ми. Приклади: всі трансмісивні інфекції (протозоози, вірози), бія» шість сапронозів (ґрунтові інфекції, токсикоінфекції), позасистемні) опортуністичні інфекції.
Трансмісивні інфекції - хвороби, збудники яких передаються жи- инми векторами - живими членистоногими переносниками (кровосисними комахами і кліщами). Приклади: кровопаразитарні інфекції (протозоози), бореліоз Лайма, американські енцефаліти коней, гарячка долини Ріфт.
Природно-вогнищеві (природно-осередкові) інфекції - група інфе- кп.ІІІИИХ хвороб, збудники яких екологічно пов’язані з природними їй >і пищами і за межами останніх не мають природних умов для роз- ппіісіодження та циркуляції. До них належать, головним чином, і|мпсмісивні інфекції вірусної, бактеріальної, протозойної етіології і и ми іози, що передаються від гризунів (туляремія).
Ґрунтові інфекції - хвороби, збудники яких (в основному спорот- иі|іш мікрорганізми) протягом тривалого часу зберігаються в ґрунті і їй І и-даються через нього. До них належить багато сапронозів. Най- іппіап типові приклади: ранові клострідіози, сибірка, бешиха.
V, tp'uxii інфекції (від англ. food - born infections) - група хвороб, и і s ці і ик и яких передаються або розповсюджуються аліментарним ін|міпаю-фекальним) шляхом, а продукти харчування водночас є м|і"іиліміми факторами передачі. Ця категорія хвороб ветеринарно- иі пи'июіо значення об’єднує сальмонельози, кампілобактеріоз, ієр-
н м 11 > ні, лістеріоз, ешерихіози. Бактеріози, що належать до цієї групи, (••••«••in' позначались як харчові токсикоінфекції. У кругообігу збудними огпшніх контаміновані продукти харчування (так звані ІІІИ і Пі,п и продукти - м’ясні, молочні, овочеві, яйце) є не просто ме- мнишім фактором передачі, а й служать ампліфікатором - середо- йиин м in репюрення і накопичення збудника в дозах, достатніх для ftiMHH і к у і оксикоінфекцій при зараженні організму.
Siip’h’iu іоонози (від англ. food-born zoonoses) - складова частина Мн-і і ч 111 \арчових інфекцій. Містить інфекції та інвазії, спільні для Щи.И II і і парші.
t ill і,„чішчні інфекції - хвороби, здатні до швидкого і широкого |иніпнн к їм ai-11 и я у вигляді епізоотій. До цієї категорії належать такі jut 1111 ііи|п к щї, як ящур, ньюкаслська хвороба.
і *і .•пііійч )ц‘ін’чпечні інфекції - категорія хвороб, найважливіших сто- м**н... 111 и н і и 11 югії та економіки, які супроводжуються найбільш значними (ви нищ пі і піраіами. Сюїа^цаюіь список А, так званих конвенційних хвороб àttiii > інша іку ішпикнення яких вимагається негайне повідомлення ÜtfHfpnтич і .pi апі іацііі. До них належать 14 вірозів і 1 мікоплазмоз, що (Mut . --шиш 11, до епізоотичного розповсюдження (табл. 7).
Нозологічна форма |
Види тварин, які уражаються (люди) |
Етіологія (таксономія) |
Африканська чума |
Коні |
Арбовірус |
Африканська чума |
Свині |
Некласифікований вірус |
Ньюкаслська хвороба |
Птахи |
Параміксовірус |
Везикулярна хвороба |
Свині |
Пікорнавірус |
Везикулярний стоматит |
Коні, свині |
Рабдовірус |
Грип |
Птахи |
Ортоміксовірус |
Катаральна гарячка |
Вівці |
Орбівірус |
Класична чума |
Свині |
Флавівірус |
Контагіозна плевропневмонія |
Велика рогата худоба |
Мікоплазма |
Гарячка долини Ріфт |
Велика рогата худоба, вівці (люди) |
Буньявірус |
Нодулярний дерматит |
Велика рогата худоба |
Поксвірус |
Віспа |
Вівці, кози |
Поксвірус |
Чума |
Велика рогата худоба |
Морбілівірус |
Чума |
Дрібні жуйні |
Морбілівірус |
Ящур |
Велика рогата худоба, вівці, кози, свині |
Пікорнавірус |
Емерджентні інфекції (від англ. emergency - непередбачуваний випадок, надзвичайні обставини) - хвороби, які з’являються раптово, несподівано, як правило, невідомі і тим самим обумовлюють надзвичайні епізоотичні ситуації, інколи досить напружені. До них належать: 1) нові, раніше невідомі науці інфекції (наприклад, вірусна геморагічна хвороба кролів, респіраторно-репродуктивний синдром свиней); 2) відомі хвороби у нових, змінених формах прояву і перебігу (лістеріоз як харчова інфекція), ті що перейшли на нові види сприйнятливих тварин (везикулярна хвороба і екзантема свиней, губ- частоподібна енцефалопатія великої рогатої худоби), або у нові, невластиві нозоареали (гарячка долини Ріфт у Єгипті, американський міаз у Північній Америці); 3) старі, раніше переможені і контрольовані хвороби, які нині отримали непередбачуване поширення (туберкульоз).
Екзотичні інфекції-у конкретному значенні це хвороби, що ніколи не реєструвались на даній території. Звичайно цією категорією позначають групу хвороб, які реєструються у екзотичних країнах (тропічні інфекції типу африканської чуми свиней і африканської чуми коней, % також деякі кровопаразитарні інфекції) або ті, що не мають природниЦ умов для поширення на контрольованих територіях, і водночас є еіг отичними для інших регіонів. При зміні нозоареалу таким інфекціям шіастива емерджентність (друга група емерджентних інфекцій).
Карантинні інфекції - категорія хвороб, при виникненні яких іннж’язковим є запровадження карантину як головного заходу контро-
ііо До них належать особливо небезпечні, екзотичні, конвенційні зарині хвороби, а також деякі хронічні і важкоконтрольовані інфекції.
Інапарантна інфекція - безсимптомна форма гострої інфекції, нетри- н. 111 л за часом , що перебігає приховано, без видимих клінічних ознак.
Маніфестна інфекція - форма захворювання з явним проявом
ж цифічних клінічних ознак. Важлива категорія стосовно природної ні її ішщевості та інших ситуацій, зумовлених специфічною здатністю і мі .і і ьох інфекцій до прихованого перебігу і поширення. У епізоото- 'іиі ічііому стереотипі певної інфекції типовим є співвідношення ма- ніфічтих і безсимптомних форм прояву (наприклад, для американ- . ( ічіч енцефалітів коней співвідношення серопозитивності становить І (.о 1 : 200).
Моіи)<1>акторні (уніфакторні) інфекції - хвороби, при яких взаємніші и >удн ик+сприйнятливий організм відіграє провідну роль у розмін іл клінічних ознак і уражень. Ці інфекції у тривіальному розумінні іитни по відповідають вимогам тріади Коха.
шорні (мультифакторні) інфекції - хвороби, головною особливії її" чміх г невідповідність між взаємодією збудник+сприйнятливий н|<і .ті їм і розвиток клінічних ознак та уражень. Збудник (частіше убік- fil І >ІрІ IIІ і І) ипконує лише роль “кінцевого ефектора” хвороби, розвиток ви» ні ні * /М п і. від різного роду умов і факторів, що обумовлюють або (ниці ііііімпіі. фізіологічні або імунологічні механізми регуляції (фак- »н|'іп і'п чіuv чи кофакторів інфекції). Головним чином це фактори зоо- ♦••Ж'ііімі м, іспстнчного, патофізіологічного, інфекційного характеру, І») иіин р.ппі і. індукуючу або провокуючу функцію: транспортні стреси (ні*|ініfiui і), переохолодження (пневмоентериги молодняку), недоста- Нія »і,,, її, ммшінсована годівля, приховані інфекції, інвазії тощо. Най- Ш'і) ні mu..m приклади: набрякова хвороба поросят при відлученні І«*«И*Н і ...рмін) пі інфекційний атрофічний риніт свиней.
і > * і і і t h 'і 11 її і < і інфекція - загальне визначення для інфекцій і хвороб, іти і пі і мпома або кількома збудниками. Етіологічна структура ІІмнмміп іиіі.імі'іііо змінюється залежно від того, які збудники цирку- н і і ніші мис у складі конкретного мікробіоценозу. До складу Імнііиині . 1111. \ п. иходити різні бактеріози, гельмінтози тощо, але бі-
льше всього поширені асоційовані інфекції вірусної або вірусно- бактеріальної етіології. Особливості асоційованих інфекцій і хвороб полягають у тому, що можлива зміна прояву патологічних компонентів у асоціації виявляється у посиленні, послабленні, переважанні атипових форм. Це ускладнює їхню діагностику, профілактику і лікування.
Секундарна інфекція - вторинна ендогенна інфекція, що виникає внаслідок зниження резистентності організму при первинній, основній інфекції і перебігає як наслідок первинної. За своєю суттю більшість постінфекційних ускладнень обумовлено саме секундарною інфекцією. Первинна інфекція “виносить вирок”, а секундарна “виконує його”. Найбільш типові приклади: тяжкі стрептококові ускладнення при чумі собак, пневмоенгерити при вірусних інфекціях молодняку, пастерельозна пневмонія при грипі.
Інтеркурентна інфекція (від англ. intercurrent - міжтекучий) - вторинна екзогенна інфекція (суперінфекція), яка виникає внаслідок зараження організму уже інфікованого іншим збудником і перебігає незалежно від первинної інфекції (наприклад, гостре перехворювання на фоні будь-якої хронічної інфекції).
Аерогенні інфекції (від англ. air - повітря, born - родити) - хвороби, збудники яких розповсюджуються аерогенним, повітряно- крапельним, повітряно-пиловим шляхами і проникають у організм та видаляються з нього через органи дихання. Типові приклади: нью- каслська хвороба у птиці і грип у коней.
Кормові інфекції (від англ. food - корми, born - родити) - хвороби, збудники яких поширюються через контаміновані корми і проникають у організм сприйнятливої тварини через органи травлення, аліментарним (оральним) шляхом. Типові приклади: класична і африканська чума свиней, ешерихіози, більшість сапронозів.
ПРОЯВ І ДИНАМІКА ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ
Виникнення, розвиток і наслідки інфекції залежать не лише від вірулентності та кількості патогенних мікробів, що потрапили в організм, або воріт інфекції, але й від ступеня стійкості організму генетич* но сприйнятливого виду тварин. Ось чому у прояві інфекції роль макроорганізму і умов довкілля, які впливають на його резистентність, <: по меншою, ніж найголовнішого етіологічного фактора - збудника інфск* ції. Сприйнятливість організму — це здатність організму тварини до зараження і подальшого захворювання внаслідок контакту зі збудній ким інфекції. Будучи одним з головних факторів, що визначають мож- іішість прояву патогенної дії мікроба, сприйнятливість як якісний стан макроорганізму генетично детермінована на рівні виду тварин.
Стан, протилежний сприйнятливості і відображає потенційні адап- піцінні здібності тваринного організму протистояти патогенному нпшіву збудника інфекції в конкретних умовах існування, називають , іпіїїкістю (природною резистентністю). Резистентність безпосередні.<< пов’язана з імунореактивністю організму і як стан визначається п.иіігьма факторами самого організму (конституцією, статтю, віком, віщовими анатомо-морфологічними особливостями, розвитком імун- ІЮі системи тощо) і довкілля (стресори, особливості годівлі, розташування, експлуатації тощо). Отже, однією з умов виникнення інфек- інипчі хвороби є необхідність проникнення патогенного мікроба в
їм-нічно сприйнятливий організм з ослабленою природною резистини/по, не здатний достатньою мірою проявляти свої захисно- м|>и< 11 ч у вальні функції і тим самим протистояти (чинити опір) зара- фі нпіп Якщо ж патогенний мікроб потрапляє в генетично сприйнят- .жішн організм, але досить стійкий, інфекційна хвороба може не розпит і т і. І Іаявність реактивних взаємовідносин між патогенним мік-
і організмом тварини сприйнятливого виду є однією з елемен-
МрІІІік умов виникнення інфекційного процесу.
ро і г не можна стверджувати, що для виникнення інфекційної хво-
I и \» і.ч випадках достатньо лише наявності вірулентного збудника
І і нрііип і і іінвої до нього тварини. Таке формулювання питання має (-(«сі мм'н пил при порівняно небагатьох інфекційних хворобах, що перин і ос і ро, і при яких контакт тварини із збудником інфекції, як
щшіііі'іч. призводить до виникнення інфекційної хвороби (наприклад, цін і' < пі прі .і, класична чума свиней, віспа овець). Збудники цих хво- ні ін'їніи по шдпоі’.ідають так званій тріаді (постулату Генле іКоха):
І Ми р<п м іГіудпика знаходять у хворих в усіх випадках подібного Майпрімп пііі і 1.1 наявності певних патологічних змін і клінічної кар- Ши»
і (і. , піт..і пс (находять при інших захворюваннях, і 11 р 11 мр.і іиіші сприйнятливої тварини чистою культурою збуднім І аналогічна хвороба.
ні . є., ції. поширена група інфекційних хвороб, для виникнення фін !|М'п ми ро і макроорганізмів зовсім недостатньо, оскільки і »• і умови зовнішнього середовища, що спричиняють
стрес, або асоціація декількох біологічних агентів, включаючи бактерії, віруси, мікоплазми тощо. Збудники цієї групи інфекційних хвороб, як правило, не повністю відповідають вимогам постулату Коха. їх виділяють від здорових і хворих іншими хворобами тварин, вони мають низьку вірулентність, тому хворобу важко відтворити за допомогою цих збудників, навіть в умовах експерименту. Патологічні зміни і клінічні ознаки, як правило, не є суворо специфічними і хвороба часто проявляється у вигляді загального синдрому. Ось чому на практиці їх специфічність, як збудників інфекційної хвороби, нерідко встановлюється досить важко.
Якщо в конкретних умовах у патогенезі таких хвороб одночасно беруть участь асоціації специфічних агентів (бактерії, віруси, мікоплазми) і неспецифічні причини (різні стрес-фактори), то розвивається повний, клінічно виражений симптомокомплекс хвороби. Коли ж у патогенезі не бере участі асоціація біологічних агентів, а діє лише один із видів мікроорганізмів бактеріального, мікоплазмового або вірусного походження без впливу неспецифічного фактора, то клінічно хвороба проявляється неповним симптомокомплексом у вигляді легкого або безсимптомного перехворювання. Як приклад можна навести виникнення і розвиток у телят респіраторного та ентеритного симптомокомплексів, а також цілий комплекс порушень, які частіше класифікуються за зоотехнічними критеріями (погане вживання кормів, повільний ріст, низька продуктивність).
Отже, виникнення інфекційної хвороби і характер її клінічного прояву залежить від багатьох факторів: вірулентності мікроба та його кількості, воріт інфекції, ступеня резистентності сприйнятливої тварини і факторів зовнішнього середовища, включаючи асоціативні зв’язки біологічних агентів. Всі ці чинники і складають етіологію (причину) виникнення інфекційної хвороби. Таким чином поняття “етіології” як причини інфекційної хвороби набагато ширше від поняття основного етіологічного фактора - збудника інфекції. Значенії* етіологічних факторів не однакове при різних інфекційних хворобах, Мікроорганізми, які мають високу вірулентність, потрапляючи у сприйнятливий організм (наприклад, при сибірці, класичній чумі сни* ней, емкарі), мають вирішальне значення у виникненні і наслідки# інфекційної хвороби. При інших хворобах, спричинених меіиИ вірулентними мікроорганізмами (сальмонельоз, ешерихіози, лсп* тоспірози, мікоплазмози, туберкульоз, парагрип-3 тощо), виникненні і наслідки інфекційного процесу більшою мірою визначаються властивостями органа, що уражується. Як правило, всі фактори нинішнього середовища, які послаблюють захисні функції організму (переохолодження, перегрівання, нераціональна годівля, хронічне
руєння тощо), сприяють виникненню і клінічному прояву хвороби.
КЛІНІЧНІ ФОРМИ І ДИНАМІКА ПРОЯВУ ІНФЕКЦІЙНОЇ ХВОРОБИ
Інфекційні хвороби, порівняно з незаразними, мають ряд характерних відмінностей: специфічність, контагіозність, стадійність пе- /'(■)>,.т і формування післяінфекційного імунітету. Кожну інфекційну •.ичробу викликає певний вид мікроба, який надає їй специфічності. Є 'піше невелика група інфекційних захворювань (наприклад, грип ко- н. п, ціпентерія свиней), у патогенезі яких бере участь більше одного МИ, робіЮГО виду.
і;і.і шість інфекційних хвороб до поширення, зумовлену переда- і іііудника від хворих тварин здоровим при безпосередньому копій і'п .іГ>о за допомогою інфікованих об’єктів зовнішнього середови- мііі, п.ипвають контагіозністю (заразливість). Найбільш контагіозними ІЧ’.Л лаються гострі інфекційні хвороби, які швидко і досить ши- І»ч.ч ро пювсюджуються серед тварин неблагополучного стада (на- іі|нн' іні, ящур, віспа овець, грип коней тощо).
і її пінмікістю перебігу інфекційних хвороб є також стадійність, Нін при іішжться послідовною зміною інкубаційного (прихованого), щ>»,*І<пм,ічі,ного (передклінічного) і клінічного періодів з благополучним (ічіу/клпня) або летальним (смерть) наслідком.
Ції >щ проникнення вірулентного мікроба в організм тварини захво- |Иннніііі" ишіикає через певний проміжок часу. Період від моменту Н|»щнммпня мікроба до появи перших симптомів хвороби або змін, іи*ц.м нпч при латентних інфекціях за допомогою спеціальних діагнос- іи нііі'- :і.>, іпджень, називають інкубаційним. При різних інфекційних §§М|<>‘!,,н иіIі \11,'ІЦІЙНИЙ період неоднаковий і коливається від декількох імчйн і.і ііііпі (ботулізм, вірусний гастроентерит свиней, грип коней, Івм»< ""'ч ■і .1) до кількох тижнів (бруцельоз, туберкульоз), місяців і Йн<м«і о і ,і ч Дня більшості інфекційних захворювань тривалість його в ■>•'№>..•1, і'оипнасгься від одного до двох тижнів. Різна тривалість
ріоду, навіть при одній і тій же хворобі, визначається
і«**ш нрп'їнімми: кількістю і вірулентністю збудника, видом воріт
інфекції, резистентністю організму та факторами зовнішнього середовища. Під час інкубаційного періоду відбувається розмноження мікробів, а в деяких випадках (класична чума свиней, ящур) і їх виділення у зовнішнє середовище. Ось чому тривалість його слід враховувати при організації заходів боротьби з інфекційною хворобою.
Стосовно збудників, які розповсюджуються за допомогою векторів, існує визначення зовнішній інкубаційний період, що означає час, протягом якого заражений вектор (як живий, так і неживий) набуває здатності передавати збудника сприйнятливому організму. Тривалість інкубаційного періоду специфічна для типового перебігу хвороби і є її важливою систематичною характеристикою (гострі, хронічні інфекції тощо). Слід також розрізняти поняття заразливий період - проміжок часу в перебігу заразної хвороби, коли збудник може розповсюджуватись безпосередньо або опосередковано від хворої тварини до сприйнятливого організму, включаючи членистоногих переносників. Тривалість і характер заразливого періоду, також специфічні для перебігу хвороби і зумовлені особливостями патогенезу та екскреції збудника, можуть охоплювати увесь період хвороби, обмежуватись найбільш гострим початком хвороби (ящур), стадіями загострення (туберкульоз) і, що є найбільш небезпечним, починатись уже в інкубаційному періоді (африканська чума свиней).
Після інкубаційного періоду настає продромальний (передклініч- ний, період провісників), який триває від кількох годин до 1-2 днів. Він характеризується розвитком неспецифічних клінічних ознак: гарячки, анорексії, слабкості і пригнічення. Потім настає період повного розвитку клінічної хвороби, коли проявляються основні, типові ДЛЯ даної інфекції, клінічні ознаки. При всій їх специфічності клінічний прояв навіть однієї і тієї ж хвороби досить різнобічний. Тривалість цього періоду також може значно варіювати.
Якщо хворі тварини одужують, то період повного розвитку основ клінічних ознак змінюється періодом одужання (реконвалесценції). II одужанні організм, як правило, звільняється від мікроба-збудника, а в ' яких випадках збудник може протягом деякого часу (іноді досить три лого) зберігатись в організмі. Такий стан називають мікробоносійстек реконвалесцентами (тварини які одужують). Його слід відрізняти від м робоносійства здоровими тваринами як самостійної форми інфекції.
За несприятливих наслідків інфекційної хвороби загибель тварини м же наставати дуже швидко (брадзот овець, сибірка) або через триплл період часу внаслідок поступового ослаблення і виснаження органи
і.ілежно від характеру і тривалості клінічного прояву розрізняють надгос- [ рий, гострий, підгострий та хронічний перебіг інфекційної хвороби.
Надгострий перебіг триває кілька годин, а типові клінічні ознаки пс встигають повністю розвинутись через загибель тварини. Для гострого перебігу, який триває від одного до кількох днів, характерний розпиток типових клінічних ознак. Підгострий перебіг більш триванні (до 2-3 тижнів), клінічні ознаки також типові, але виражені менш ■піко. Коли збудник не має високої вірулентності або організм є ви- < окорсзистентним, хвороба проявляється ледь помітно і затягується їм ніжні, місяці і навіть роки. Такий перебіг хвороби називають \\'і>иічним. Є ряд інфекційних захворювань, що перебігають хронічно [ I VОсркульоз, бруцельоз, Інфекційний атрофічний риніт свиней ТОНІ") І Іри цьому можливі рецидиви хвороби.
Ікрім перебігу виділяють форму прояву інфекційної хвороби, яка ииииіражає або загальний характер інфекційного процесу, або його пері н.і/міу локалізацію. Більшість інфекційних захворювань у своєму і. пііі'іпому прояві характеризуються наявністю приблизно визначеного і міню вираженого симптомокомплексу, що дає підстави називати таку фнрм\ типовою. Однак, дуже часто можна спостерігати відхилення від іінюпої форми у бік легкого, або, навпаки, тяжкого перебігу.
І ,ім випадки відхилення називають атиповою формою. Серед атипо- і.И" форм клінічного прояву виділяють абортивну форму, коли тварина мч іи іри . а потім хвороба швидко переривається і настає одужання. У м. мміч випадках хвороба перебігає з слабо вираженими клінічними оз- нні*ими І акий прояв хвороби називають стертою формою.
Мі ню інфекційний процес швидко закінчується одужанням тварини їв рі оп хвороби називають доброякісніш. При пониженій при- (і.і іній рг-ав. і ситності і підвищеній вірулентності збудника хвороба
и*>ріні злоякісного перебігу, характеризується високою ле-
ящур у телят і поросят, ньюкаслська хвороба у курей).
'* п ні ітч випадках присутність патогенних мікробів в організмі »««рипи їй- і упроводжується появою клінічних ознак, хоча спеціальними і ці. іра і орними дослідженнями вдається визначити обидві фази Іиф-і .піт .і .і процесу, у тому числі інфекційно-патологічні зміни і і*»ііі ні і г. попої ічні реакції, властиві даній хворобі. Таку форму хворої* її і иііі.ііімі, ін’їсішптомною (латентною, прихованою, інапарант- fcst-і і в і ‘іі.му поняття “безсимптомна або латентна форма хвороби”
**»•"•» 111,11 я гпо “мікробоносійство ” та “імунізуюча субінфе-
#%»» н І . І каїн ііиними формами інфекції (рис. 2).
Рис.
2. Форми прояву інфекційного процесу
За локалізацією патологічного процесу форми інфекційної хворо- оп також розрізняються. Наприклад, при сибірці розрізняють септичну, кишкову, шкірну, карбункульозну, ангінозну і легеневу; при колібактеріозі - септичну, кишкову, ентеротоксемічну форми. Таким чином, форма хвороби відображає локалізацію та інтенсивність інфекційно-патологічного процесу, а перебіг хвороби - його три- Іі.шість.
Значення форм і видів інфекції дає можливість правильно провощи и діагностику інфекційних хвороб, своєчасно виявляти та ишіювати всіх інфікованих (заражених) тварин, планувати І'.щіональні лікувально-профілактичні заходи і способи оздоровлення
і ілца.
РІВНІ ВИВЧЕННЯ ІМУНІТЕТУ
ІМУНОЛОГІЧНА РЕАКТИВНІСТЬ
Реактивність у загальному розумінні - здатність організму тварини відповідати зміною процесів життєдіяльності на вплив факторів зовнішнього середовища, яка удосконалювалась з розвитком видів тварин. Особливо яскраво і повно вона проявляється у вищих тварин і, як правило, слабо - у організмів з примітивною нервовою системою.
У звичайних умовах реактивність забезпечує тваринам найбільш досконалу адаптацію до впливу зовнішніх факторів. Однак, при патологічних процесах нерідко виникає недостатня, надлишкова або неадекватна реакція тварин на один і той же подразник (мікроб, вакцина), що залежить від стану реактивності організму.
Історія розвитку тваринного організму є одночасно й історією боротьби та подолання ним патогенних факторів зовнішнього середовища. У ході еволюції захисні функції організму удосконалювались від неспецифічного фагоцитозу і запалення до високоспеціалізованої здатності розвивати реакцію сповільненої гіперчутливості та виробляти антитіла. Все більше доказів отримує теорія І.І. Мечнікова про те, що імунітет визначається не лише антитілами - провідну роль у прояві специфічної несприйнятливості відіграють клітинні механізми.
Становлення вчення про імунологічну реактивність відбувалось, грунтуючись на численних наукових працях про окремі фактори імунітету, Особливе значення мав відкритий І.П. Павловим закон рівноваги (пристосування) організму до умов зовнішнього середовища, який висувався ним як основний закон життя, що визначає головні процеси розвитку організму і його імунологічної реактивності. Нині вчення про реактив* ність організму в цілому суттєво розроблено і розвинуто, особливо в ро* ботах Сельє про генералізований загальний синдром адаптації.
Стосовно інфекційної патології та імунітету наявність реактивної взаємодії між мікро - і макроорганізмами є основною вимогою вини* кнення інфекційно-патологічного і захисно-імунологічного процесін І організмі тварини. Тому імунологічну реактивність визначають X здатність організму проявляти захисно-імунологічні функції щод збудників інфекційних захворювань і забезпечувати специфічну ні повідь на антигенний вплив.
Захист організму і його здатність забезпечувати імунітет до іПу, ників інфекції залежить від багатьох загальних та специфічних ф#
юрів. Потенційну реактивно-імунологічну здатність організму з усім комплексом неспецифічних фізіологічних механізмів захисту отото- липоють з закономірностями загального плану і називають загальною імунологічною реактивністю.
і іншого боку, реактивно-імунологічний стан і реакції тваринного організму визначаються рядом особливих закономірностей, пов’язаних з безпосереднім впливом різних біологічних агентів та антигенних подразників. Таку змінену імунологічну реактивність організму іч.пюсно до конкретного збудника хвороби або антигена називають . т цифічною імунореактивністю.
Імунологічна реактивність (імунна відповідь) - здатність імунної си- і и'мп організму тварини реагувати на антигенну стимуляцію розвитком ■піми і.-носпецифічних механізмів і явищ аж до набутого імунітету. Це імноїщ.ш важливий і надзвичайно специфічний елемент природної ' приппятливості у співіснуванні кожної інфекційної хвороби, який за-
ч шсчус ‘‘баланс сил”, що взаємодіють як в інфекційному, так і в епізоо- мі'іімму процесі. Саме розуміння основних складових епізоотичного притч у забезпечує основу розвитку протиінфекційного імунітету.
і нгцпфічна імунореактивність належить до загальної імунологічної Р< .її. шииості як частина належить цілому, і для формування імунітету
и н їй- шачення мають обидві категорії цих закономірностей. Ось чо- и , їїі,іи11 імунітету з позицій загальної і специфічної імунореактивнос- и ііи инніяі виявити фактичний бік імунологічних явищ, що виникають п ирі нім імі при інфекції або антигенному впливі (імунізації-).
Іііім.іиі і позицій імунології дещо розширеними будуть виглядати тчім і пі />г шстентності і сприйнятливості.
ні. тсптність - стан, при якому умови організму тварини з А».і» м і' 11 ч причин не є придатними або не забезпечують впровадження і і іии тчи 11 ну життєдіяльність патогенного мікроорганізму, інфекція *і.. мн,м- виникнути або розвивається не повністю. Обумовлюється |ннн їй ім\ноногічними факторами, а бар’єрами і механізмами ана- іимн фі пі шиї ічної природи. Найбільш виражена стосовно цього спа- §>ніаи 111111 кгна стійкість, яка властива видам тварин і має назву вищими іриинятливості до інфекційних захворювань.
іі/ч.чпчт іітісііи, - стан (протилежне резистентності поняття), коли Ї£|*»нні(і ' ,| м ані їм тварини не може у природних умовах протистояти Ірм.нн м ' ішн >. розмноженню та життєдіяльності мікроорганізмів- ЇЙ* •••<>> "■ і іч шошдас на це комплексом захисно-патологічних реакцій, §&< «*|- . п мі. і \ різних формах інфекції аж до інфекційної хвороби.
ВИДИ ІМУНІТЕТУ.
НЕСПЕЦИФІЧНИЙ ІМУНІТЕТ
Імунітет (іттипиаз - звільнення), який створюється анатомічними, фізіологічними, клітинними і молекулярними факторами, що є природними складовими елементами організму, називають конституціональним.
Таким чином, термін “імунітет” і його синоніми (несприйнятливість, стійкість, резистентність), стосовно різних видів, визначається здатністю живих істот протистояти агресії з боку представників інших біологічних видів. Загальновизнаним цей термін став при визначенні стійкості рослин проти комах-шкідників і несприйнятливості всіх живих організмів до збудників інфекційних захворювань.
У більшості наукових робіт заведено розподіляти імунітет на спадковий (видовий, конституціональний) і набутий (специфічний). Якщо в основу цієї класифікації покладено розвиток імунітету, то другий його вид - набутий, на відміну від першого, природного, потрібно класифікувати як штучний. Разом з тим, набутий імунітет у свою чергу розділяють на природний (постінфекційний та інфекційний) і штучний (активний та пасивний).Така класифікація не може вважатися цілком прийнятною і в тому випадку, коли в основу її покладена специфічність імунітету.
Найбільш типові приклади - стійкість ссавців до хвороби Марека і Ньюкасла, собаки ніколи не хворіють чумою людини, а кури сибіркою, тварини не хворіють холерою і дифтерією тощо.
Фактори спадкового імунітету умовно можна розподілити на чоти« ри типи: фізичні (анатомічні); фізіологічні; клітинні, які здійснюють ендоцитоз або прямий лізис чужорідних клітин; фактори запалення.
До спадкового імунітету, крім видового, належать різна сприйнят ливість видів, а також індивідуальний і популяційний імунітет, імуні тет порід, ліній, родин. Механізми цих підвидів спадкового імуніте' виявилися близькими до механізмів видового імунітету. Вони фо муються внаслідок генетичного відхилення або шляхом передачі спадковістю захисних пристосувань організму проти ушкоджувал них факторів, у тому числі проти збудників інфекцій. Окрім видов стійкості, відмічаються випадки індивідуальної резистентності, ко окремі особини, що знаходяться у вогнищі особливо небезпечних І фекційних захворювань, не хворіють; наприклад, велика рогата ху ба на ящур, вівці та кури - на віспу.
Форми набутого імунітету показані на рисунку 3. Набутий імуні-
с г може бути штучним і природним, кожен з яких в свою чергу може і >у і и активним і пасивним.
Набутим імунітетом називають таку несприйнятливість до захворювання , яка формується у процесі індивідуального розвитку організму протягом його життя. Суттєвою особливістю набутого імунітету є специфічна дія захисних факторів проти збудника інфекції. Наприклад, сироватка свині після перехворювання бешихою затримує розвиток і ріст лише Erysipelothrix insidiosa.
З погляду імунолога набутий імунітет - несприйнятливість організму тварини до інфекції внаслідок попередньої імунізації та наявності механізмів і ефекторів імунного захисту, заздалегідь активно індукованих або отриманих пасивно, природним або штучним шляхом як результат перехворювання, вакцинації, з молозивом, трансоваріально, парентерально (відповідно активний, постінфекційний, пасивний, ко- лостральний, трансоваріальний імунітет).
У результаті захворювання може виникати та розвиватися природно набутий або постінфекційний імунітет. Якщо в організм систематично потрапляє збудник у дозі, меншій за ту, яка здатна викликати клінічний прояв хвороби, то відбувається непомітна імунізація за типом імунізуючої субінфекції. Наприклад, велика рогата худоба старше 4-х років не хворіє на емфізематозний карбункул у неблагополучній місцевості. У разі введення до організму живих або вбитих мікробів (вакцин) виникає імунітет, який називають штучно набутим, або поствакцинальним. Постінфекційний імунітет зберігається тривалий час (наприклад, зажиттєво при віспі людей), тоді як поствакцинальний - порівняно нетривалий проміжок часу; при чумі великої рогатої худоби до 3-х років, класичній чумі свиней - рік, бешисі - 4-6 міс.
Розрізняють активно і пасивно набутий імунітет. Активно набутий імунітет - несприйнятливість, що виникає після перенесеного захво* рювання, або після штучного введення в організм речовин антигенно» го походження. У зв’язку з цим виділяють постінфекційний та пост» вакцинальний імунітет. В обох випадках в організмі утворюються антитіла проти збудника або його продуктів метаболізму, а такоій з’являються і диференціюються імунокомпетентні клітини (Т- і II* лімфоцити). Активний імунітет може бути напруженим і тривалим» інколи довічним (мит коней). Однак, перехворювання далеко не шв* жди забезпечує тривалу несприйнятливість. Імунітет може вироГинІ» тися не лише за умови чітко вираженого, а й після атипового, стер і в» го і легкого перебігу хвороби. У період епізоотії та епідемії ііенН^ групи тварин і людей стають імунними в результаті прихованого перебігу інфекції (класична чума свиней, перипневмонія великої рогатої худоби тощо). Незалежно від перебігу і завершення інфекційної хвороби механізми імуногенезу та патогенезу тісно взаємопов’язані. Якщо в організмі зберігається збудник інфекції, то утворюється інфекційний, або нестерильний імунітет. У разі знешкодження збудника в організмі утворюється неінфекційний (стерильний імунітет). Несте- І'ітьний імунітет (премуніція) - стан несприйнятливості організму шарпни до інфекції, зумовлений наявністю в ньому живого збудника і шикненням імунітету при знешкодженні останнього. Спостерігаєть- . >і іл цілого ряду хронічних, повільних інфекцій та інвазій (туберкулі.о і, бруцельоз, алеутська хвороба норок, хвороба Марека, африкан- ' і.к.і чума свиней, інфекційна анемія коней). Патобіологічна основа <|и-иомена - в динамічній рівновазі інфекційного процесу та імунної ічпповіді організму, їх циклічної взаємної активації. Це своєрідний і цмок« збудника та інфікованого організму, який призводить до вза- і моїоііерантності, коли один із компенсаторних механізмів, набутих иі\мішком у процесі пристосування до реактивності сприйнятливого н|ц мниму тварини, не діє (за Бєляковим В.Д.).
( иіерильний імунітет - несприйнятливість організму до захворю- нйі її і н іа повної елімінації збудника в організмі. Проте слід знати, що ни ииькди зі зникненням клінічного прояву хвороби зникає і збудник )мі|іі IV11 її Здебільшого він ще певний час перебуває в організмі.
і.іпоіиіення активного імунітету можливе не лише під впливом «СЬ ііннкпі, а й їхніх антигенних компонентів, що проникають у кров. Н і ІІоффе (1968) описав наявність у крові стрептококового антигену щоі і і лриа гині, ревматизмі; бруцельозного - при бруцельозі у людей.
Лі. і пін ній імунітет класифікують ще й за характером дії захисних Мио'їні їм і и організму на мікроби, або їх продукти. Розрізняють анти- Йімчі-рі.пімііій і антивірусний імунітет, за яких відбувається знезара- *мнін 11.погонної дії мікробів (бактерії, віруси, мікоплазми, рикетсії, (ими >11111 і риби); а також антитоксичний, коли бактерії залишаються І щи нпі імі, хоча настає ефективна нейтралізація вироблюваних ними (пін міни Лнтіпоксичний імунітет найбільш чітко виражений при чинім мифісрії, ботулізмі.
ч і •. 11111 .шіиінфекційний імунітет не відокремлений від неспе- І"' ии ге І п пості організму, яку забезпечують системи фаго-
Ціміі- < ..мііигменгу, природних кілерів, лізоциму, інтерферонів та інших медіаторів взаємодії клітин, викликаних неспецифічними подразниками; білків гострої фази запалення та інших речовин, що беруть участь у механізмах розвитку запалення.
Бактерицидна дія фагоцитів здійснюється за рахунок локального закислення в фагосомах і “кисневого вибуху”, утворення активних форм кисню (вільних радикалів, іонів, перекису), окису азоту, ферментів. Природні кілери спричиняють загибель клітин-мішеней за допомогою протеаз, які проникають у клітини через пори, що утворились внаслідок контакту клітин. Система комплементу працює за класичним (каскадним) принципом, або альтернативним шляхом і сприяє фагоцитозу та руйнуванню чужорідних клітин.
Механізми природної резистентності та специфічного імунітету тісно пов’язані і взаємодіють на всіх стадіях поствакцинального імунітету. Фагоцитоз, система комплементу, медіатори запалення, лізоцим тощо надзвичайно важливі для розвитку та проявлення поствакцинального імунітету і навпаки, ефекторні фактори специфічного імунітету (антитіла, медіатори, що їх утворюють імунні лімфоцити тощо) значною мірою посилюють неспецифічну резистентність.
У двох видів резистентності спільна функція - інактивація, придушення життєздатності і розмноження збудника, видалення з організму антигенного матеріалу. Природна резистентність є підгрунтям для розвитку набутого імунітету. Всі клітинні і гуморальні фактори неспецифічної резистентності беруть участь як ефекторні механізми в розвитку набутого імунітету.
Пасивним, або сироватковим імунітетом називають таку несприй« нятливість організму до захворювання, яка виникає після введення У сприйнятливий організм готових захисних факторів - антитіл. Спец# фічні антибактеріальні, антитоксичні або антивірусні сироватки готу» ють на біофабриках шляхом гіперімунізації відібраних для цього тн рин-продуцентів. Пасивний імунітет при окремих інфекціях мож створювати і за допомогою сироваток крові тварин-реконвалесцентії які перенесли цю інфекцію (ящур, парагрип-3 телят).
Пасивний імунітет може бути і природно набутим, коли новон роджений молодняк одержує антитіла з молозивом матері. Через ил центарний бар’єр проникають 1% в, в той же час І§ М, ^ Б, ^ Л мають такої здатності. Колострум містить секреторний ^ А і Іц але в ньому мало ^ в. Це так званий колостральний або лактогснн імунітет. У птиці пасивні антитіла в організм курчат надходити
/ковтком яєць. Пасивний материнський імунітет відіграє провідну роль у захисті новонароджених від інфекційних захворювань.
І Іасивно набутий імунітет, на відміну від активного, виникає одра- іу ж після введення сироватки або гаммаглобуліну, однак зберігаєть- і я недовго - в середньому 15-20 днів. Материнський імунітет більш і рі і налий - у середньому 30 днів. Спадковий імунітет набувається (формується) у процесі філогенезу, рідше - онтогенезу (індивідуальним), а набутий (неспадковий) - виключно в період індивідуального розвитку організму.
( іупінь напруженості видового імунітету може бути абсолютним і підносним. Так, наприклад, в організмі пацюків клітини не мають рі і к-11 горів до збудника дифтерії, а в риб і ящірок - до правцевого томі п і іу, внаслідок чого вони є абсолютно несприйнятливими до назва- ни\ міксинів. Як уже зазначалось, спадковий імунітет проти окремих інфекційних захворювань не є абсолютним. У несприйнятливих для ирі .miчму умовах він може порушуватися і знижуватися. У більшості ишишків експериментаторам не вдавалося порушити цей вид імуніте- і s Не вдалося зробити за певних умов за допомогою переохолодженим тю перегрівання організму. Так, відомо, що кури не хворіють на і ntiipKv. 1 Іроте, Пастеру вдалося заразити їх збудником цієїнебезпечнім ч короби після штучного пониження температури шляхом занурити міщівок у холодну воду. І. Мечніков викликав експеримента- чмінії правець у жаби, (яка відзначається стійкістю до збудника цієї ••ириоп ), поклавши її у термостат.
ініїшомічні фактори спадкового імунітету. Однією із суттєвих И*(!»Ноп на шляху проникнення збудника у внутрішнє середовище Н|МйМНМ\ < зовнішні покриви. Лише окремим збудникам інфекцій (||іІ*ргмпі, бруцельоз, трихофітія, мікроспорія тощо) вдається прони- ІИНН чі-рг і ііепошкоджену шкіру здорових тварин. Для більшості і.мінорних мікроорганізмів шкіра з волосяним покривом і маси-
ItHtM ром епідермісу є непереборною перешкодою. Зроговілі клі-
ІІИмі трип.ого шару шкіри постійно злущуються і, відпадаючи, (Ммниіми, її під бруду та багатьох патогенних збудників. Шкірі влас- Ü»« мі. .., о ак ісрицидна здатність проти тих мікробів, які не адапту- Інні и чи -ї й 11 я в цій ділянці. Про бактерицидні властивості шкіри
jMttp І. Мечніков. Бактерицидна властивість різних ді-
іф нм іри проявляється неоднаково, що залежить від численних і-.ріи 11 ' и і' і и ця (табл. 8).
Таблиця 8 - Механізми антибактерільного захисту, пов’язані з епітеліальними покривами
Фактор захисту |
Ефектори |
Механічний |
Щільне поєднання епітеліальних клітин; змивання мікроорганізмів рухом рідини і повітря упродовж епітеліальних покривів |
Хімічний |
Жирні кислоти (шкіра); ферменти: лізоцим (слина, сльози, піт), пепсин (кишечник); низьке рН (шлунок); антибактеріальні пептиди дефенсини (кишечник) |
Мікробіологічний |
Конкуренція нормальної мікрофлори з патогеном за джерело живлення і здатність до переважної колонізації епітелію; продукція антибактеріальних сполук |
Бактерицидні властивості шкіри зумовлюються активністю молочної та жирних кислот, які виділяються сальними і потовими залозами, інтенсивністю окисно-відновних процесів у шкірі, головним чином активністю пероксидаз. Кисла захисна реакція верхнього шару шкіри закріпилась у процесі еволюційного розвитку людини і тварин. Вона може змінюватись не лише у окремих особин, але й на окремих ділянках тіла.
Для кожної ділянки тіла тварин властива адаптована певна мікрофлора, яка сформувалась у процесі еволюційного розвитку, Встановлено, що кількісний і якісний склад мікрофлори на шкірі (автотрофи) залежить від віку, умов живлення, утримання, сезонних факторів, які в цілому впливають на захисні пристосування організму, Нормальна мікрофлора є чутливим індикатором імунного статусу ор» ганізму і характеризує його загальну антиінфекційну стійкість. Неви« падково, що стан шкірного та волосяного покривів відображаї фізіологічний стан організму. Суха шкіра, із скуйовдженою сухою ТІ довгою шерстю у тварин з порушенням процесів линьки, завжд: свідчить про ослаблення захисних сил організму. В останні рок встановлено, що у шкірі проявляють активність ряд клітинних тюи ляцій, у тому числі клітини Лангерганса, які беруть участь в імуни. реакціях організму.
Слизові оболонки порожнин рота, носоглотки, травного кашиї статевих органів та дихальних шляхів, є більш уразливими Л мікробів порівняно із шкірою. Однак вони мають свої системи ч хисту. Зокрема, слизові оболонки вистелені миготливим епітеліеЦ Мають багато миготливих війок, які разом із слизом затримую; найдрібніші частинки бруду, в тому числі мікроорганізми, і нид
пяють їх з мокротинням із верхніх дихальних шляхів. Механічною перепоною до колонізації є також секрети слизу, слізних і слинних
ІЛЛОЗ.
ФЬіологічні фактори спадкового імунітету. Цей тип захисту може зумовлюватися певними фізіологічними особливостями органі- іму, включаючи також температуру тіла, рН і напруженість кисню в ці няпці колонізації мікроорганізмами, а також різні розчинні фактори.
І лк, відсутність у людини чи тварини навіть одного життєво важли- іч п о для мікроба елемента захищає організм від нього. Наприклад, іі'удпик бруцельозу може розвиватися лише у тих видів тварин, які ми і я і ь у своїй плаценті (місце максимального розвитку бруцел) вуглі иод - еритрин. Людина має природний імунітет проти піроплазмо- п . мис при видаленні селезінки стає сприйнятливою до цього збудни- імі Нпдовий імунітет кролів зумовлений здатністю їхніх макрофагів іі|нп німувати ріст бактерій. Люди-носії аномального гемоглобіну (і грпонодібний тип або гемоглобін Б) не хворіють на малярію, оскі- 'іі.мі ферменти малярійного плазмодію за наявності такого гемоглобіну і шокуються та інактивуються. В інших випадках фізіологічні <|нц. 11 ірії можуть бути пов’язані з відсутністю у господаря поживних |и чиннії або наявністю антимікробних метаболітів. З часів Пастера НІ'Н 'М.і резистентність курей до збудника сибірки. Стійкість птиці до Иф • 1111'> міиЬгасіз зумовлена температурою їхнього тіла - 41-42 0 С . 11|<н ілміі температурі середовища розмноження збудника призупини і ї ї ч К нелотність шлунка - ще один бар’єр на шляху проникнення Мати пін и організм. Дійсно, лише незначна кількість мікроорганізмі» ти і її.і долати значення рН шлункового соку. Розчинні фактори: іііні/імі. інтерферон, комплемент — також сприяють природній не- Ні|іиміиі і іишості (рис. 4).
Риі І Ми ііі иифі-іні фактори природ-