Нарушение перфузии легких

Напомню, что движущей силой легочного кровотока (перфузии легких) является градиент давления в правом желудочке и в левом предсердии, а основным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление.

Неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню альвеолярной вентиляции чаще всего возникает при развитии гипер- и гипотензии малого круга кровообращения.

Различают две формы легочной гипертензии — прекапиллярную и посткапиллярную.

Прекапиллярная форма легочной гипертензии развивается при спазме артериол, сдавлении, облитерации или обтурации капилляров легочных сосудов, что приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии. Острый рефлекторный спазм сосудов возможен при значительном эмоциональном напряжении, стрессорных воздействиях, а также при раздражении рецепторов легочных сосудов эмболом. Эмболия даже небольшой ветви легочного ствола может привести к резкому рефлекторному уменьшению, вплоть до полного закрытия, просвета других легочных сосудов и повышению давления в малом круге кровообращения. Последнее вызывает раздражение барорецепторов и включение рефлекса Швачка–Парина, характеризующегося падением системного артериального давления, замедлением ритма сердечных сокращений, увеличением кровенаполнения селезенки и вазодилятацией скелетных мышц. Этот защитный рефлекс, направленный на предотвращение отека легких, может привести к остановке сердца и гибели организма.

Посткапиллярная форма легочной гипертензии характеризуется застойными явлениями в легких. Она возможна при сдавлении легочных вен опухолью, спайками, а также при митральном стенозе, кардиосклерозе, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и других формах патологии, приводящих к левожелудочковой сердечной недостаточности.

Посткапиллярная форма может осложняться прекапиллярной и наоборот (смешанная форма легочной гипертензии).

Легочная гипотензия развивается при гиповолемии различного происхождения, возникающей при коллапсе и различных шоковых состояниях. Выраженные расстройства легочного кровообращения развиваются при пороках сердца со сбросом крови справа налево. При таких пороках (тетрада Фалло, атрофия клапанов легочной артерии и др.) значительная часть венозной крови поступает в артерии большого круга, минуя легочные капилляры.

В условиях шунтирования легочного кровотока ингаляция чистого кислорода практически не повышает степени оксигенации крови. Сохранение гипоксемии при проведении этой функциональной пробы является простым диагностическим тестом для выявления данной формы патологии.

Нарушение диффузионной способности легких

Толщина альвеолярно-капиллярной мембраны варьирует от 0,3 до 2,0 мкм. Ее основу составляет альвеолярный эпителий и капиллярный эндотелий. Между ними находится интерстиций, включающий гелеобразное основное вещество и пучки соединительнотканных волокон. В условиях патологии легких снижение диффузионной способности их может быть обусловлено изменением качества аэрогематической мембраны или толщины отдельных ее слоев. Удлинение диффузионного пути кислорода наблюдается при утолщении слоя жидкости на поверхности альвеол, отечности альвеолярной мембраны, увеличении объема интерстициальной жидкости и плазменной фракции крови.

В типичной форме нарушения диффузионной способности наблюдаются, например, при диффузном фиброзирующем альвеолите (синдром Хаммана–Рича), характеризующимся качественными и количественными изменениями коллагена в легочном интерстиции, приводящими к утолщению альвеоло-капиллярных мембран, а также при «синдроме гиалиновых мембран» у новорожденных, обусловленном недостаточной выработкой сурфактантов.

Диффузия газов снижается при пневмокониозах — хронических заболеваниях легких, вызываемых длительным вдыханием различных видов пыли и характеризующихся развитием фиброза легочной ткани (силикозе, асбестозе, бериллиозе и т.д.). Кроме того, диффузионная способность легких понижается при токсических поражениях легких, развитии интерстициального отека, а также в старческом возрасте (в связи со склеротическим изменением паренхимы легких и стенок сосудов).

Функциональный тест для выявления нарушений диффузионной способности легких — произвольная гипервентиляция легких. При этом имевшаяся у больного гипоксемия не устраняется, а усугубляется, так как увеличивается расход кислорода, поступающего в организм с затруднением, на обеспечение возросшей работы дыхательной мускулатуры.