Коллапс

Известно, что уровень системного артериального давления находится в прямой зависимости от нескольких связанных друг с другом параметров: объема циркулирующей крови (ОЦК), сердечного выброса (СВ), общего периферического сопротивления сосудистой системы (ОПС) и в обратной зависимости от объема сосудистого русла.

Отсюда вытекают общие патогенетические механизмы и конкретные этимологические факторы коллапса:

1) Уменьшение ОЦК. Абсолютное уменьшение ОЦК может быть обусловлено утратой части крови при кровопотере, плазморрагии, при обширных ожогах, обезвоживании организма различного происхождения. Относительное уменьшение ОЦК возникает при значительном увеличении ее депонированной фракции в бассейне низкого давления и капиллярах. Причиной избыточного депонирования крови обычно является значительное снижение тонуса мелких сосудов или правожелудочковая сердечная недостаточность, приводящая к застою крови в венах большого круга. Дополнительным патогенетическим фактором коллапса при депонировании крови является увеличение общего объема сосудистого русла.

2) Первичное уменьшение сердечного выброса. Может возникнуть в результате острой недостаточности сердца при инфаркте, тампонаде, некоторых видах аритмий, тяжелых инфекциях и интоксикациях и т.д., приводящих к ослаблению сократительной функции сердца или уменьшению венозного возврата крови и соответствующему снижению ударного объема.

3) Первичное падение общего периферического сопротивления может возникнуть при воздействии разнообразных патогенных факторов на стенки резистивных и емкостных сосудов — это приводит к снижению их нейрогенного и миогенного тонуса и реактивности в отношении прессорных агентов. К таким патогенным факторам относятся инфекционные и неинфекционные интоксикации, некоторые лекарственные средства при их неправильном применении (адреноблокаторы и адренолитики), свободные радикалы, нарушения ионного состава (гипонатриемия), избыток БАВ (гистамина, серотонина), эндокринные расстройства (недостаточность надпочечников, гипофиза), гипоксия и др. Резкое падение ОПС может быть также связано с чрезмерным раздражением депрессорных рефлексогенных зон.

Из сказанного следует, что наиболее часто встречаются три патогенетических вида коллапса: кардиогенный, гиповолемический и вазодилятационный. Однако помимо этих видов в практике часто выделяют разновидности коллапса с учетом его конкретной причины или группы родственных причин: инфекционный, токсический, радиационный, панкреатический, ортостатический, гипокапнический и др. К сожалению, общепринятой номенклатуры видов коллапса не имеется. По И.Р. Петрову различают следующие виды коллапса: 1) инфекционно-токсический; 2) гипоксемический; 3) ортостатический; 4) панкреатический (поступление в кровь продуктов метаболизма поджелудочной железы); 5) энтерогенный (при демпинг-синдроме); 6) геморрагический.

Проявления коллапса. Обычно развивается остро и начинается с резких нарушений центральной гемодинамики. Среднее артериальное давление падает ниже 70–60 мм рт. ст. Сознание в большинстве случаев сохранено, но отмечается общая заторможенность, резкая слабость, звон в ушах, ослабление зрения, жажда, зябкость, снижение температуры тела, бледность кожных покровов, часто холодный пот, тремор пальцев рук, расширение зрачков, иногда тошнота, рвота, судороги.

При тяжелом и длительном коллапсе почти неизбежно происходят нарушения микроциркуляции. Вследствие снижения перфузионного давления кровоток в микроциркуляторном русле замедляется и кровь застаивается в капиллярах. Возникающая при этом циркуляторная гипоксия приводит к увеличению проницаемости сосудистых мембран и выходу жидкой части крови в околососудистую среду. Гемоконцентрация и ухудшение реологических свойств крови могут способствовать агрегации эритроцитов и тромбоцитов с последующим развитием стаза и появлением микротромбов (ДВС-синдром). В результате резкой артериальной гипотензии падает фильтрационное давление в почечных клубочках, возникает олигурия или анурия, приводящие к почечной недостаточности. В целом, при неблагоприятном развитии процесса наблюдается картина тяжелой циркуляторной, а затем смешанной гипоксии с непосредственной угрозой жизни. Таково «усредненное» описание проявлений коллапса, вытекающее при анализе литературы. Но могут наблюдаться и дополнительные признаки, связанные с конкретной причиной, вызвавшей коллапс.

Обморок (синкопе) — внезапная непродолжительная потеря сознания вследствие преходящей ишемии головного мозга. Возникает рефлекторно. Является наиболее легкой формой острой сосудистой недостаточности. Ведущий фактор в генезе обмороков — это снижение АД до уровня, при котором не обеспечивается достаточная перфузия мозга.

Выделяют три основных патогенетических звена развития обморока:

1) падение АД вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилятации (психогенные обмороки, обусловленные гиперактивностью парасимпатическим отделом ВНС, ортостатическая гипотензия);

2) нарушения ритма сердца (синдром Морганьи — Эдемса — Стокса);

3) уменьшение содержания в крови кислорода.