Аритмии в результате нарушения проведения возбуждения

Способность воспринимать и проводить импульсы возбужде­ния свойственна всем клеткам сердца, но в наибольшей степени — клеткам проводящей системы. Электрический импульс воздейству­ет на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, ко­торый деполяризует соседние клетки, и, таким образом, электри­ческий импульс проводится по ткани сердца.

Движение импульса в сердечном волокне зависит от нескольких взаимодействующих факторов: силы электрического стимула — потенциала действия в возбужденном участке волокна, электрического ответа соседнего еще не возбудившегося участка волокна, межклеточного электротонического взаимодействия, пассивных свойств клеточных мембран, анатомических особенностей строения волокон (их величины, типа, геометрии, направленности). Наиболее значительным параметром, от которого зависит скорость проведения, являются скорость и амплитуда потенциала действия клетки. Снижение скорости и амплитуды потенциала действия приводят к замедлению или прекращению проводимости. Самым важным фактором, от которого зависит уменьшение потенциала действия клетки, является понижение ее потенциала в состоянии покоя (наличие более положительного потенциала покоя). Проводимость может прерываться постепенно, по мере последовательного уменьшения потенциала действия из одной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым, что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних клеток и активировать их.

В других случаях проводимость прерывается сразу в данных клетках, которые настолько поражены, что не могут создавать потенциал действия. Одним из наиболее частых механизмов прекращения проводимости являются случаи, когда электрический импульс достигает клеток в рефракторном состоянии.

Выделяют несколь­ко разновидностей нарушений проведения электрического импуль­са в сердце:

I. По характеру: замедление, блокада, ускорение.

II. По продолжительности: временное (преходящее), постоянное.

III. По локализации: синоаурикулярное, внутрипредсердное, атриовентрикулярное, внутрижелудочковое: а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада); б) в одной из ножек пучка Гиса или ее разветвлений («продольное» замедление или блокада).

Замедление и блокада проведения импульсов возбуждения явля­ются следствием морфофункциональных изменений в проводящей системе сердца. Они развиваются в результате дей­ствия следующих основных факторов: 1) повышения парасимпа­тических влияний на сердце и (или) его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на мио­кард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина); 2) непосредственного повреждения клеток прово­дящей системы сердца факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими являют­ся некроз, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, соединительнотканные рубцы, перерастяжение сердечной мышцы. Нередко нарушения проведения импульсов являются следствием интоксикации алкоголем, никотином, ме­дикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действия бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, на­рушениях трансмембранного распределения ионов (чаще всего гиперкалиемии).

Нарушение синоаурикулярного проведения. Торможение или бло­када передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокра­щений. При этом наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Нарушение внутрипредсердного проведения. В связи с несиммет­ричным расположением синусового узла по отношению к пред­сердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого). Возра­стание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патоло­гии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов.

Нарушение атриовентрикулярного проведения представляет со­бой замедление или блокаду проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки, как правило, в связи с удлинением рефракторного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Нарушения проведения импульса разделяют на две большие группы: непол­ную и полную атриовентрикулярную блокаду. Первая, в свою оче­редь, имеет три разновидности в зависимости от выраженности нарушения проводимости: I степень характеризуется замедлени­ем атриовентрикулярного проведения и проявляется увеличением интервала между сокращениями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р—Q; при II степени наблюдается дальнейшее ухудшение проводимости и присоединя­ется феномен периодического выпадения сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки; III степень нарушения проведения импульсов характе­ризуется периодическим выпадением нескольких сокращений же­лудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала.

Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок) характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки, что обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмичес­кой активности второго и третьего порядка. Частота ритма пред­сердий колеблется в интервале 60—80 в минуту, а желудочков при­мерно в два раза реже — 30—40 в минуту.

Внутрижелудочковые нарушения проведения проявляются тормо­жением или блокадой распространения моторного электрическо­го импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса.

Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца мо­жет осложниться синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Патоге­нетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца, обусловли­вающее развитие острой ишемии органов, прежде всего мозга. Клинически он проявляется внезапной потерей сознания, отсут­ствием пульса и сердечных тонов, часто эпилептиформными су­дорогами. Длится приступ обычно 5—20 с, редко 1—2 мин.

Ускорение проведения возбуждения проявляется развитием синд­рома Вольфа—Паркинсона—Уайта (синонимы — синдром WPW, преждевременного возбуждения же­лудочков и т.п.). Проявляется указанный синдром тахикардией (в 50—80 % случаев), мерцанием или трепетанием (в 20—30 % случаев) предсердий и (или) желудочков.

Со временем описания синдрома выдвинуто несколько десят­ков теорий его происхождения. На сегодняшний день выдержали испытание временем лишь две: дополнительных путей и повы­шенной возбудимости гетеротопного желудочкового очага.

Согласно теории дополнительных путей импульса, синусовые разряды поступают в желудочки по двум различным путям — до­полнительным пучкам проводящей ткани и по нормальному, атриовентрикулярному.

Теория повышенной возбудимости гетеротопного очага импульсации базируется на представлении о возможности преждевре­менного возбуждения атриовентрикулярного или желудочкового фокуса ритмической активности, находящегося в состоянии по­вышенной возбудимости, под влиянием синусового импульса, а также электрической или механической стимуляции предсердий.