Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПАРАЗИТОЛОГИЯ.docx
Скачиваний:
58
Добавлен:
01.03.2016
Размер:
161.23 Кб
Скачать

Лейшманиозы

Лейшманиозы – трансмиссивные природно-очаговые заболевания животных и человека, вызываемые жгутиковыми. Различают лейшманиоз кожный – вызывает Leishmaniatropicaи висцеральный (внутренний) – вызываетL.donovani. Лейшмании существуют в двух формах:

1. Амастиготы – безжгутиковые, овальной или округлой формы, в диаметре 2-6 мкм, ядро – ближе к центру, недалеко от него лежит кинетопласт в виде короткой палочки. Эта форма развивается в организме млекопитающих – в эндотелиальных клетках, клетках РЭС, кожи, тканей, печени, селезенки, лимфоузлов. Размножаются в лейкоцитах, повреждая продуктами своей жизнедеятельности клетки РЭС, что ведет к гиперплазии лимфатических узлов, селезенки, печени, нарушению теплорегуляции и нервной системы. Размножение лейшманий в капиллярах кожи вызывает образование папул, которые впоследствии изъязвляются. При кровососании москиты заглатывают амастигот и за 7-8 дней они развиваются в промастигот. 2.Промастиготы- в организме биологических переносчиков – москитов и на питательных средах лейшмании становятся лептомонадной формы (удлиненной, веретеновидной), длина их увеличивается до 10-12 мкм, ширина – до 2-4 мкм, имеют один жгутик, отходящий от кинетопласта. Размножаются только в кишечнике москита бинарным делением, не паразитируют в полости тела и не передаются через яйцевые клетки потомству. Прикрепляются к эпителию кишечника путем внедрения жгутика между ворсинками. Затем мигрируют в ротовую полость москита, откуда при кровососании попадают в позвоночного хозяина. На формирование инвазионной стадии в моските уходит 3-5 суток.

Эпизоотологические данные. Регистрируется в районах с тропическим и субтропическим климатом, где имеются переносчики - в Африке, Южной и Центральной Америке; Средней Азии и Закавказье. Болеют молодые собаки, дикие грызуны, человек. Заражение происходит через москитов и при контакте больных со здоровыми, возможно заражение человека от собак и наоборот. Клинические признаки. Инкубационный период от 30 дней до 4 лет. Кожный лейшманиоз чаще протекает хронически и характеризуется образованием узелков (в них много лейшманий) и язв на носу, губах, бровях, ушах, пальцах, которые долго не заживают (более года). Лимфоузлы увеличены, бугристые. Висцеральный лейшманиоз протекает тяжелее, чаще у собак до 3-летнего возраста. Длительность течения от нескольких дней до нескольких недель, при хроническом – месяцами, заканчивается гибелью. У животных отмечают общую слабость, перемежающуюся лихорадку, резко выражена лейкопения (до 2 тыс./мкл), лимфаденомегалия, увеличение печени, селезенки, анемия слизистых, сквамозный дерматит, язвы на коже и слизистых, конъюнктивит, блефарит, аллопеции, может быть диарея. Собаки худеют, возможны парезы и параличи. Патологоанатомические изменения. Регистрируют истощение трупа, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки, размягчение костного мозга.

Окончательный диагноз ставят на основании микроскопии мазков из узелков и язв на коже, из пунктата костного мозга и лимфоузлов (находят безжгутиковых лейшманий). Мазки красят по Романовскому – Гимза. Проводят культивирование лейшманий на питательных средах, ставят биопробу на белых мышах. Серологическая диагностика – РИФ, РСК, РНГА, РЭМА.

Дифференцируют от демодекоза, саркоптоза, эрлихиоза.Лечение более эффективно на начальной стадии, а также у серопозитивных животных при отсутствии клинических симптомов. Применяют следующие специфические средства – липосомные формы амфотерицина В (фунгизон, амбизом, абелцет), внутривенно, в дозе 0,5-0,8 мг/кг, 2-3 раза в неделю, аминозидин (паромомицин), 10-20 мг/кг, 2 раза в день, 2-3 недели, обладает нефротоксичностью, аллопуринол в дозе 10 мг/кг, 2 раза в день, в течение всей жизни при тяжелой форме лейшманиоза (можно сочетать с глюкантимом или амфотерицином В). Соединения пятивалентной сурьмы – солюсурьмин 20% в дозе 100-150 мг/кг, внутривенно или подкожно, 10-15 дней подряд. Можно использовать неостам, неостибозан, мономицин. При подкожной форме рекомендуют обкалывать кожу вокруг узелков и язв 4-5% раствором акрихина (на 1% растворе новокаина) и солюсурьмином. Поскольку возможны рецидивы, каждые 6 месяцев проводят серологические исследования – нарастание титра антител показывает необходимость повторного курса лечения.Патогенетическая терапия – иммуностимуляторы, антибиотики при вторичной инфекции.Профилактику проводят совместно с органами здравоохранения. Истребляют москитов, бродячих собак и диких грызунов.

2)БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕРЕСНИЧНЫМИ(цилиатозы).

Балантидиоз свиней

Возбудители – ресничные инфузории BalаntidiumcoliиB.suis- паразитируют в толстом кишечнике свиней, человека. Относятся к типуCiliophora, классуRimostomatea, отрядуBalantidiida, семействуBalantidiidae, родуBalantidium. Тело балантидий (стадия трофозоита) покрыто ресничками, расположенными продольными рядами, при помощи которых паразиты передвигаются и могут проникнуть в ткани стенки кишечника. В цитоплазме балантидий два ядра (макронуклеус и микронуклеус), много вакуолей. Балантидии имеют овальную или яйцевидную форму, размеры 47-120 х 27-88 мкм.

Балантидии в кишечнике размножаются прямым делением, которое сменяется половым процессом – конъюгацией. При неблагоприятных условиях в просвете кишечника балантидии инцистируются. Цисты устойчивы во внешней среде. В кишечнике свиней слабопатогенные балантидии питаются бактериями, грибками, крахмалом и другими компонентами пищи. Сильновирулентные штаммы балантидий питаются эпителиальными клетками, эритроцитами, лейкоцитами и продуктами воспаления.

Эпизоотология. Заболевание встречается повсеместно в хозяйствах, где нарушаются ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления свиней. Балантидиозом болеют в основном поросята – отъемыши, откормочное поголовье. Взрослые свиньи являются паразитоносителями. Балантидии паразитируют в кишечнике крыс, человека, поэтому они могут быть источником инвазии для свиней.

Клинические признаки. Инкубационный период – 3-15 дней. При остром течении у больных поросят температура тела достигает 40,5-410С, они угнетены, больше лежат, отказываются от корма, иногда возникает извращенный аппетит (пьют навозную жижу при наличии воды и корма). Изнуряющий понос, фекалии водянистые, с примесью слизи и крови, зеленовато-бурого, серо-бурого или шоколадного цвета с гнилостным запахом, выделяются непроизвольно. Наступает сильное истощение. Продолжительность болезни – 2-3 недели. Летальность – 60-95%. При хроническом течении болезнь затягивается на 2-3 месяца. Температура нормальная или субнормальная, аппетит понижен или извращенный. Кал жидкий, зловонный, в нем много слизи и следы крови. Поросята худеют, отстают в росте; смертность – 30-50%.

Патологоанатомические изменения. Регистрируют катарально-геморрагический тифлит, колит, серозно-катаральный гастрит. Слизистая оболочка толстой кишки утолщена, покрыта слизью, казеозным налетом желтовато-серого цвета и массовыми кровоизлияниями; нередко на слизистой имеются язвы величиной от горошины до лесного ореха. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, отечны, с массовыми геморрагиями.

Окончательный диагноз ставят микроскопией нативных мазков фекалий или соскобов со слизистой оболочки кишечника (обнаруживают трофозоиты или цисты) непосредственно в хозяйстве, либо фекалии из прямой кишки направляют в лабораторию в жидкости Барбагалло (3% формалин на физрастворе). Больные поросята выделяют трофозоиты (нестойкие, лизируются в течение 3 часов), паразитоносители (взрослые свиньи) – цисты (стойкие). Заболевание надо дифференцировать от паратифа (выделение чистой культуры).

Лечение. Больным животным назначают диетическое кормление – овсяный кисель, молочные продукты. Для лечения используют метронидазол (трихопол) поросятам до 40 кг в дозе 0,25 г/гол., свыше 40 кг – 0,5 г/гол., внутрь, 2 раза в день, 3 дня подряд, курс повторяют через 7-10 дней. Метронид-50 (5% раствор метронидазола пролонгированного действия), 1-2 инъекции внутримышечно. Можно скармливать больным фуразолидон в дозе 0,1-0,5 г/голову, 2 раза в день, в течение 5 дней подряд, тилан (фармазин) в дозе 1,25 мг/кг, 2 раза в день, 3 дня подряд, с последующим трехдневным перерывом, затем курс лечения повторяют. Эффективен ветдипасфен в дозе 125-725 мг/кг в зависимости от возраста поросят, 1 раз в день, 2-3 дня подряд, через 7 дней повторяют трехдневный курс лечения. При тяжелом течении можно внутримышечно ввести 3% водный раствор ветдипосфена в дозе 2-10 мл на животное. Нифулин в дозе 5 кг/т корма, 2 раза в день, в течение 7 дней. Йодинол внутрь, до 4-месячного возраста в дозе 3-15 мл, старше – 20-25 мл на один прием, два раза в день, 7-10 дней подряд. Из симптоматических средств применяют витамины, пробиотики, иммуностимуляторы.

Для профилактики балантидиоза необходимо организовать полноценное кормление свиней с добавлением витаминов и микроэлементов, обеспечить своевременную уборку навоза и его обеззараживание. В стационарно неблагополучных хозяйствах за 2-3 дня до отъема от свиноматок или сразу после него проводят химиопрофилактику. Препараты задают внутрь, курсами по 3-5 дней, с интервалом 10-12 дней, до 4-месячного возраста, доза – половина от лечебной. Можно скармливать фуразолидон с мелом из расчета 1 г препарата на 1 кг мела.

3) ПРОКАРИОТЫИ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ИМИ БОЛЕЗНИ.

Согласно новой зоологической классификации к прокариотам отнесены возбудители анаплазмозов млекопитающих и боррелиоза птиц.

Анаплазмозы крупного и мелкого рогатого скота

Анаплазмозы животных – остро или хронически протекающие заболевания, проявляющиеся анемией, желтушностью, лихорадкой, нарушением работы желудочно-кишечного тракта и истощением. Возбудители относятся к отряду Rickettsiales:

1. Anaplasmamarginaleпаразитирует в эритроцитах (1-4 экз. в виде округлых образований темно-красного цвета, величиной 0,2-1,2 мкм), лейкоцитах, тромбоцитах крупного рогатого скота. В структуре у анаплазмы нет деления на цитоплазму и ядро. Пораженность эритроцитов составляет 3-40%.

2. Anaplasmaovisпаразитирует в эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах овец. По морфологии не отличается от первого вида.

В крови млекопитающих анаплазмы, состоящие из нескольких инициальных телец (микроколонии из 2-8 особей), размножаются почкованием или простым делением. Эти тельца выходят из эритроцитов через мембрану и снова внедряются в здоровые эритроциты. В организме клещей и насекомых - переносчиков анаплазмы локализуются в кишечнике, мальпигиевых сосудах и слюнных железах. Клещи передают анаплазмы как трансфазным, так и трансовариальным путем, однако в организме переносчиков они не размножаются. Анаплазмы не растут на искусственных питательных средах.

Эпизоотологические данные. Анаплазмозы встречаются повсеместно. Кроме крупного и мелкого рогатого скота болеют дикие животные (лоси, сайгаки, косули), поэтому анаплазмоз относится к природноочаговым болезням. Анаплазмоносительство у крупного рогатого скота сохраняется в течение 14 лет, у овец – до 4 лет. Восприимчивы к анаплазмозу взрослые и молодые животные; у первых заболевание протекает в острой, у вторых – в хронической формах.

Возбудителей анаплазмоза переносят 11 видов иксодовых клещей и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мошки, мухи. Поэтому анаплазмоз чаще регистрируют в пастбищный период, в зимний период наблюдается паразитоносительство.

Клинические признаки. Инкубационный период составляет 40 дней. Заболевание протекает остро и хронически.

При остром течении животное угнетено, температура тела 40-410С; наблюдается анемичность и желтушность слизистых оболочек, учащение пульса и дыхания. Лимфоузлы увеличены. Развивается атония преджелудков и кишечника, животные быстро худеют. Развивается отек подгрудка, нижней части живота; у коров и овцематок – аборты, у быков и баранов – стерилитет. Кровь водянистая, снижается количество гемоглобина, эритроцитов, развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазия, базофильная пунктация эритроцитов.

При хроническом течении клинические признаки менее выражены, заболевание длится до месяца и более. Температура повышена до 40,50С; типичные признаки – анемия и желтушность. Развивается атония кишечника.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены; слизистые оболочки анемичны, желтушны. Кровь водянистая. Селезенка увеличена, размягчена или ее консистенция резиноподобная. Массовые кровоизлияния в паренхиматозных органах. Отеки в подкожной клетчатке.

Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в мазках крови анаплазм в эритроцитах, а также положительном результате при постановке РСК с анаплазменным антигеном.

Анаплазмоз дифференцируют от тейлериоза, пироплазмоза, бабезиоза, лептоспироза, используя РСК, РДСК, РИФ, ИФА.

Лечение и профилактика. Больным животным вводят антибиотики из тетрациклинового ряда - тетрациклин или террамицин по 5-10 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, 5 дней подряд, сульфапиридазин в дозе 0,05 г/кг, внутримышечно, 3 дня подряд, сульфантрол 20% в дозе 0,003 г/кг, внутримышечно, биомицин по 10 мг/кг, внутрь, ежедневно, в течение 5-6 дней Можно вводить внутривенно спиртовой раствор риванола.

Больным животным вводят внутримышечно В12 по 1-2 мг/кг, внутрь дают микроэлементы.

Боррелиоз птиц

Боррелиоз (спирохетоз) – остро и хронически протекающее заболевание птиц с симптомами лихорадки, анемии, диареи, пареза и паралича ног и крыльев. Относится к типу Protophyta, отряду Spirochaetales.

Возбудители – Borrelia anserinum – нитевидные спиральные паразиты, 3-30 х 0,2-0,4 мкм, с 9-12 завитками, паразитируют вначале в костном мозге, печени, селезенке и других внутренних органах, а затем в плазме крови. Массовое размножение боррелий сопровождается выделением ядовитых продуктов, которые воздействуют на центральную нервную систему птицы, нарушают обменные процессы, угнетают кроветворение, лизируют эритроциты и обладают пирогенными свойствами. Боррелии и их токсины в капиллярах вызывают тромбоз сосудов, что часто является причиной гибели птиц.

Биологическими переносчиками боррелий являются аргасовые (Argaspersicus), дерманиссусовые (Dermanyssusgallinae) клещи, клопы ( Cimexlectularius), а механическими – пухоеды. Передача инвазии может происходить трансфазно и трансовариально. Во внутренних органах и крови птиц и биологических переносчиков – клещей боррелии размножаются путем поперечного деления. Размножаются боррелии в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, морских свинок, кроликов.

Эпизоотология. Заболевание широко распространено в странах с теплым климатом. Боррелиоз регистрируется в Крыму, на Северном Кавказе и Закавказье, Нижнем Поволжье, Средней Азии и Казахстане. Заболевание природноочаговое (поражаются дикие птицы). Основные переносчики – аргасовые клещи – нападают на птиц при температуре 15-200С. Наиболее восприимчивы гуси, менее – утки и куры. Более тяжело болеет молодняк. У птицы, переболевшей боррелиозом, возникает стойкий и продолжительный иммунитет.

Клинические признаки. Инкубационный период – 2-7 дней. При остромтечении наблюдаются лихорадка, сонливость, анемичность; помет жидкий, зеленовато-красного цвета, часто с фрагментами слизистой оболочки кишечника. У гусей – шаткая походка, хромота, парезы и параличи конечностей. При хроническомтечении (в основном у взрослых птиц) больная птица становится вялой, больше сидит, перья у них взъерошены; анемия и желтушность слизистых оболочек. Аппетит ухудшается, появляется жажда. Смертность при боррелиозе достигает 90% от числа заболевших. Часть птиц переносит боррелиоз без клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Трупы птиц истощены, анемичны и желтушны. Печень увеличена, бледно-коричневого или глинистого цвета; селезенка увеличена в 2-3 раза. Массовые кровоизлияния в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках и во внутренних органах. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта красная, отечная, с кровоизлияниями.

Окончательный диагноз ставят обнаружением возбудителей в мазках из костного мозга, печени и крови, окрашенных по Романовскому или по Бури. Боррелиоз надо дифференцировать от псевдочумы и чумы птиц (по серологическим исследованиям); от эгиптианеллеза (обнаружение в мазках крови эгиптианелл, а также по эффективности лечения новарсенолом и пенициллином).

Лечение. Больным птицам вводят 1%-ный раствор новарсенола в дозе 0,02-0,05 г/кг, пенициллин в дозе 20-25 тыс. ЕД./кг, морфоциклин по 30-60 тыс. ЕД./кг, олеморфоцилин - по 25-50 тыс. ЕД./кг, внутримышечно. Бициллин-5 в дозе 50 тыс. ЕД/кг, внутримышечно, однократно. Тилан, нифулин, хлортетрациклин внутрь по 10-20 мг/голову, один раз в день.

Профилактика. Для уничтожения переносчиков проводят периодическую обработку птичников акарицидными препаратами. При появлении заболевания всех птиц обрабатывают новарсенолом в лечебной дозе через каждые 8-12 дней. В неблагополучных хозяйствах птиц вакцинируют против спирохетоза.

ЛЕКЦИЯ 5.

Клещи - паразиты и переносчики возбудителей болезней животных.

Иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи. методы сбора и изучения. Меры борьбы с паразитиформными клещами.