4.5. Витаминное голодание

Витамины, выполняя роль катализаторов в обменных процессах, яв­ляются необходимыми компонентами для поддержания нормальной жизне­деятельности организма. Витаминное голодание возникает либо как следст­вие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследст­вие нарушений синтеза и всасывания их в желудочно-кишечном тракте. Гипо - и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаток витаминов, а иногда и избыток их в организме ведет к нарушению очень многих функций и к понижению продуктивности животных.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при де­фиците ретинола в организме животного, является увеличение давления спинномозговой жидкости, что ведет к отеку соска, зрительного нерва, за­держке синтеза родопсина, помутнению роговица, выпячиванию глаз с рас­ширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва и наступает полная слепота.

Кроме поражения глаз, у больных животных развивается гиперкера-тинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка жи­вотных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасы­вания и использования энергии корма. А - витаминная недостаточность мо­жет сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, брон­хит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность, падает продуктивность. Лошади и пушные звери при дефи­ците витамина А часто болеют мочекаменной болезнью.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим молодняку птицы, поросятам, телятам, ягнятам и другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите нарушаются, процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и за­держиваются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, лом-

ки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следстви­ем дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при Д-витаминной недостаточности болеют остеодистрофией. Эта болезнь характе­ризуется истончением и деформацией костей скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, ослабление руминации. Отмечается также закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оп­лодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, ут­ратой полового инстинкта.

Филлохинон (витамин К). Частичное или полное отсутствие его в корме приводит к явлению геморрагического диатеза (резко уменьшено со­держание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия, со всеми ее последствиями.

Тиамин (витамин В,). В_t-гиповитаминоз возникает при дефиците ви­тамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при по-■ ступлении избыточного количества тиамииазы - фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В| телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.

У телят дефицит витамина В, связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефало-маляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят - слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скреже-тание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, ка­жущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3-6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточность возникает при скармливании большого количества рыбы, содержащей фер­мент тиаминазу, разрушающий витамин, и наиболее часто проявляется поте­рей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, пара­личами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенератив­ных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинно-

го мозга. Наблюдается дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание го­ловы на спину. Отмечается высокая смертность.

Рибофлавин (витамин В₂). Участвует в синтезе важнейших фермен­тов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от моле­кул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, соче­тающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кор­мов, содержащих малое количество триптофана - предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и сли­зистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка («чер­ный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто-• щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые пораже­ния нервной системы.

Пиридоксин (витамин В₆). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, харак­теризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витами­ном для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них по­терей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью жи­вотных.

Пантотеновая кислота (витамин Вз). При недостатке этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается сниже­ние способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных, ограничен антителогенез, они становятся более воспри­имчивыми к инфекционным болезням.

Цианкобаламин (витамин В_]2). Чувствительны к недостатку цианко-баламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В|2 может возникнуть в результате малого содержания в рационе кобальта. Ус­тановлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микро­флоры рубца и других отделов пищеварительного тракта животных, способ­ствуют В|₂-витаминной недостаточности. Она может быть при поражении стенки желудка, если прекращается секреция мукополисахарида, необходи­мого для усвоения витамина В₁₂. Дефицит цианкобаламина в организме жи­вотных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобла-стическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появля­ются признаки расстройства нервной регуляции, нарушается функция пече-■ ни, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйст­венные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углево­дов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникно­вение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость их пневмонией.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемо­сти и хрупкости кровеносных сосудов, потере их эластических свойств. Воз­никают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание ста­новится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.

4.6. Водное голодание

Вода - важнейшая составная часть тела животных. Входя в состав белковых коллоидов, вода принимает непосредственное участие в построе­нии структур живых клеток и тканей. Благодаря действию ферментов, вода включается в многочисленные биохимические реакции (гидролиз и гидрата­ция, окислительно-восстановительные процессы, синтез органических ве-. ществ, процессы клеточного дыхания). Обмен воды тесно связан с обменом электролитов, поскольку дистиллированная вода токсична для клеток, а ми­неральные вещества могут выполнять свою роль в поддержании ионного и осмотического равновесия только будучи растворенными. Составляя основ­ную часть жидких тканей организма - крови и лимфы, вода выполняет транспортную функцию. С водой переносятся от одних органов к другим пи­тательные вещества, метаболиты, ферменты и гормоны. С помощью воды удаляются из тканей и выводятся из организма конечные продукты обмена веществ. Благодаря высокой теплоемкости и теплопроводности вода участ­вует в процессах теплорегуляции (препятствует перегреву организма при

мышечной работе).

Водное голодание наступает при потере организмом большого коли­чества воды при сильной рвоте, поносах, обильном потоотделении. Недоста­ток воды в организме приводит к резкому понижению секреции всех пище-' верительных желез. Из-за недостатка воды выделяется мало желудочного со­ка, который характеризуется низким содержанием соляной кислоты. Это соз­дает благоприятные условия для активизации бактериальных процессов в пищеварительном тракте и повышенной интоксикации. Происходит сгуще­ние крови, понижение содержания воды в межклеточной жидкости и внутри клеток, так как эндогенно образованная вода не может полностью удовлетво­рить потребность организма в ней. При обезвоживании организма уменьша­ется содержание как свободной, так и связанной с коллоидами воды. В ре­зультате дегидратации коллоидов уменьшается количество связанной воды и происходит пополнение свободной воды. Последняя теряется при образова­нии мочи, пота, с выдыхаемым воздухом, фекалиями и испаряется через ко­жу. Это ведет к нарушению обменных процессов и накоплению продуктов

жизнедеятельности. Обычно смерть животных от обезвоживания наступает при признаках сердечной недостаточности.

Большое значение для продолжительности жизни при водном голода­нии имеет количественное содержание в соединительной ткани гиалуроно-вой кислоты. При ее недостатке в соединительной ткани содержится меньше связанной воды и при водном голодании скорее наступает обезвоживание ор­ганизма. Гиалуроновая кислота обладает большой способностью связывать воду.

Вода из организма животных выделяется с мочой, выдыхаемым воз-духом и через кишечник.

Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты орга­низма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет элек­тролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развивать­ся также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного со­става. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% ее объема), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. Открытые обширные раны, ожоги" мокнущие экземы и дру­гие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. Большие потери солей и воды воз­никают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, а также при желудочных, желчных и панкреатических свищах.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально до­биться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмоти­ческим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды мо­жет теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электроли­тов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота в за­висимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 литров. При обильном потении без соответст­вующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обез­воживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и продолжительной рвоте. Ес­ли пытаться возместить потерянную воду безсолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

Обезвоживание в организме вызывает целый ряд нарушений деятель­ности сердечно-сосудистой, центральной нервной системы, нарушается дея­тельность почек, расстраивается деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови - ан-гидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамиче-ских показателей. При этом уменьшается объем циркулирующей крови и плазмы. При экспериментальном обезвоживании животных потеря воды, со­ставляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%. Происходит пе­рераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулату­ры относительно лучше других снабжаются кровью. При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм.рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 нормальной величины.

Нарушение деятельности центральной нервной системы. В основе расстройств центральной нервной системы (судороги, галлюцинации, кома­тозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: недостаточному поступлению питательных веществ .к нервной ткани, недос­таточному снабжению нервной ткани кислородом, нарушению ферментатив­ных процессов в нервных клетках. Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют также понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезво­живании.

Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выде­лительной способности почек является недостаточное кровоснабжение по­чечной паренхимы. Это может привести к азотемии с последующей уреми­ей. Нагрузка на почки, как на выделительный орган, при обезвоживании по­вышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в меха­низме не газового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот).

Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникают растя­жение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим факто­ром при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообраще­ния желудочно-кишечного тракта.

При водном голодании животные меньше поедают корма, у них сни­жается живая масса и продуктивность (молочная, яичная), у молодняка на­рушается-роет.

5. Практическая часть

Опыт № 1

Цель опыта: изучить экспериментальный А-авитаминоз.

Принадлежности опыта: подопытные животные (крысы месячного возраста), авитаминозный корм.

Методика опыта: несколько молодых крысят разделяют на две груп­пы (подопытную и контрольную). Подопытной группе скармливают в неог­раниченном количестве авитаминозный корм, контрольная получает обиль­ную диету.

Предварительно, до постановки опыта, и каждые пять дней после на­чала его животных взвешивают и измеряют у них длину тела.

Результаты опыта. Через 5-7 дней подопытное животное, по сравне­нию с контрольными, начинает терять в весе и отставать в росте. К 20-30 дню у них развивается ксерофтальмия, выражающаяся в припухании век, помут­нении, изъязвлении, а иногда и в перфорации роговицы глаза. Животные гибнут через 10-20 дней после появления ксерофтальмии.

Опыт № 2

Цель опыта: изучить экспериментальный С-авитаминоз.

Принадлежности опыта: подопытные животные (морские свинки), авитаминозный корм.

Методика опыта: несколько морских свинок предварительно взвеши­вают. Им вскармливают в неограниченном количестве авитаминизированный корм (овес и сено, автоклавированные при 120 °С в течение 1 часа, 2-3 г. моркови, дважды нагретой до 100 °).

Результаты опыта.Спустя 10-14 дней у животных теряется аппетит, наблюдается вялость, ограничение движений, в дальнейшем появляется бо­лезненность и припухлость суставов (животное лежит на боку с вытянутыми вперед ногами), гиперемия десен и расшатывание зубов, резкое исхудание и значительная потеря в весе. Смерть наступает через 27-35 дней.