4. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття

4.1 Перелік основних термінів, параметрів, характеристик, які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття.

№	Термін	Визначення
1	Артеріальна гіпертензія, за визначенням Комітету експертів ВООЗ, - це постійно підвищений САТ та/чи ДАТ.  Есенціальна гіпертензія (первинна гіпертензія, або гіпертонічна хвороба) - це підвищений АТ за відсутності очевидної причини його підвищення.  Вторинна гіпертензія (симптоматична) - це гіпертензія, причина якої може бути виявлена.
2	Фактори ризику гіпертонічної хвороби	вік, спадковість, паління, маса тіла, аліментарні та психосоціальні фактори, фізична активність, соціально-економічний статус
3	Групи симптоматичних гіпертензій	Ниркові, ендокринні, центральні, гемодинамічні, ятрогенні
4	Органи- мішені	-головний мозок, очне дно, нирки, судини

4.2 Теоретичні питання до заняття

• Патогенез АГ

• Класифікація симптоматичних гіпертензій

• Класифікація АГ та ГХ

• Клінічна картина ГХ

• Диференційна діагностика АГ

• Класифікація гіпотензивних препаратів

• Особливості обстеження хворих з підозрою на вторинну артеріальну гіпертензію

• Принципи лікування артеріальної гіпертензії

• Заходи корекції способу життя

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті

• цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

• провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

• сформулювати попередній діагноз

• скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

• дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

• скласти схему диференційованого діагнозу

• сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

• скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу

• призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

• визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

Зміст теми

Визначення

Артеріальна гіпотензія - це падіння рівня артеріального тиску нижче 90 мм рт.ст., яке супроводжується появою ряду симптомів (слабкість, пітливість, запаморочення). Зниження АД може бути викликане впливом багатьох факторів. Частіше спостерігаються минуча ортостатична гіпотензія, рідше можливий розвиток тривалої гіпотензії або шоку.

Патогенез артеріальної гіпотензії.

    Артеріальний тиск залежить від збалансованості взаємодії цілого ряду складних регуляторних механізмів, що беруть участь в його підтримці. Нормальні показники артеріального тиску можуть дещо відрізнятися в залежності від віку, статі, росту, маси тіла, соматотипу. У зв'язку з цим розробляються центильні таблиці та шкали - номограми. Нормативні розподілу створюються в різних країнах та регіонах. Разом з тим значних етнічних чи регіональних відмінностей у розподілах за артеріального тиску не описано. 

Ортостатична гіпотензія - різке зниження артеріального тиску (систоли ¬ чеського АТ більш ніж на 20 мм рт.ст. і діастолічного - більше ніж на 10 мм рт.ст.), обумовлене порушенням його регуляції. У нормі при б ¬ Стром вставанні створюються умови для депонування крові у венах ніг і нижньої частини тулуба, зменшення припливу крові до серця і серцевих ¬ ного викиду, що призводить до помірного зниження артеріального тиску. У відповідь на це барорецептори дуги аорти і каротидного синуса активують вегетатів ¬ ральні рефлекси і, зокрема, викликають помірне почастішання ритму. При цьому збільшується викид катехоламінів, підвищуються тонус гладкої мускулатури судин, скоротливість міокарда, що нормалізує серцевий викид і сприяє зниженню АТ до нормального рівня. Однією з найбільш частих причин артеріальної гіпотензії являється враження вегетативної нервової системи, при яких знижується адренергічні реакції .  Ці стани реєструються при цукровому діабеті, амілоїдозі, порфірії, перніціозной анемії, алкоголізмі, спинний сухотка, сирингомієлії, важкій формі варикозного розширення вен, після перенесеної інфекції. Ортостатичнагіпотензія може бути також обумовлена зниженням чутливості барорецепторів. У цих випадках багато інших чинників, вклю ¬ чаю лікарські препарати, викликають більш значне зниження артеріального тиску при швидкій зміні положення. Дисфункція вегетативної нервової системи може передаватися у спадщину (синдром Райна-Дея). До лікарських препаратів, що порушує вегетативні рефлекторні механізми контролю артеріального тиску, відносяться гіпотензивні препарати (симпатолітики, гангліоблокатори, блокатори Бетта-адренорецепторів, вазодилататори). При феохромоцитоми, а також при первинному гіперальдостеронізм в положенні лежачи реєструється артеріальна гіпертензія, але в положенні стоячи можливий розвиток гіпотензії. Багато препаратів, що використовуються для лікування психічних розладів, також здатні викликати оборотне порушення вегетативних механізмів регуляції рівня артеріального тиску і обумовлювати його зниження в поло ¬ женні стоячи. Таку дію викликають інгібітори моноаміноксидази, трициклічні антидепресанти (амітриптилін, іміпрамін). Ортостатичну гіпотензію викликають деякі цитостатики (вінкристин), барбітурати, алкоголь, L-Дотаїну, хінідин. При органічних ураженнях вегетативної нервової системи неясного генезу (синдром Шая-Дрейджера), для яких характерне враженням симпатичної і парасимпатичної нервової системи, базальних гангліїв і провідних шляхів спинного мозку, відбувається пригнічення вазоконстрикторного реакції артеріол та вен. В результаті порушення регуляції тонусу судин АТ в положенні лежачи може бути високим, а у вертикальному - низьким. У таких випадках реєструють і інші прояви вегетативної дисфункції - пригнічення потовиділення, атонію кишковика і сечового міхура, шлунка, імпотенцію, зменшення слино-і сльозовиділення, розширення зіниці і погіршення зору.

    До артеріальної гіпотензії можуть призвести запальні та дистрофічні захворювання серця і судин, тубулопатіі, захворювання крові, що протікають з порушенням гемопоезу і ураженням згортання і протизгортальної систем, захворювання, що приводять до порушення місцевих, гуморальних, автономних вегетативних і центральних механізмів регуляції діяльності серця, судинного тонусу, підтримання водно-електролітного балансу, нормального гемопоезу, фізіологічного співвідношення згортання і протизгортальної систем [1-5,10,11]. Зазначені патологічні процеси можуть призвести до зниження серцевого викиду, загального периферичного опору, об'єму циркулюючої крові, в'язкості крові [2,10,11,13].     Згідно міжнародної статистичної класифікації хвороб (МКБ-10), артеріальна гіпотензія відноситься до IX класу «Хвороби системи кровообігу».

У літературі різними авторами запропоновано понад 20 класифікацій гіпотензивних станів. Найповнішою в даний час вважається класифікація Н.С. Молчанова в модифікації І. Брязунова, А. Мулатова:

1.Фізіологічна  (адаптивна): а) спортивна (підвищеної тренованості); б) метіозалежна (у жителів гірських і южних районов); в) функціональна (індивідуальний варіант норми); г) натрійзалежна (знижене вживання хлориду натрію). 2.Патологічна

1. первинна

2. вторинна

У сучасній клінічній практиці розрізняють гіпотонії фізіологічні і патологічні: хоч чітку межу між ними провести не вдається. Фізіологічна артеріальна гіпотонія, обумовлена в основному конституціональними і спадковими факторами, зустрічається нерідко в абсолютно здорових людей, що виконують звичайну фізичну роботу, і не супроводжується будь-якими скаргами та патологічними змінами в організмі.

Патологічна гіпотонія підрозділяється на первинну і вторинну (симптоматичну), у кожній з яких виділяють гострі та хронічні форми. Нейроциркуляторна дистонія по гіпотонічному типу по суті є синонімом гіпотонічній хвороби (або первинної артеріальної гіпотонії).

В основі первинної артеріальної гіпотонії лежить підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушення функції вищих вегетативних центрів вазомоторний регулювання, що веде до стійкого зменшення загального периферичного опору току крові. Компенсаторна збільшення серцевого викиду в цих випадках виявляється недостатнім для нормалізації артеріального тиску. Швидкість кровотоку при первинній хронічної артеріальної гіпотонії зазвичай не ізменєїе. Обсяг циркулюючої крові знаходиться в межах норми або трохи знижено: іноді є схильність до нормоволемічна поліцитемії.

Зазначені зрушення обумовлені швидше за все виразним зменшенням готівковій та резервної глюкокортикоїдної активності кори надниркових залоз при незміненій мінералкортікоідной активності. Екскреція з сечею адреналіну достовірно знижена, а дофаміну - підвищена. Певне значення мають і електролітні зрушення (тенденція до гіперкаліємії і гіпонатріємії при декілька збільшеної екскреції із сечею іонів натрію і зменшеною - іонів калію.

Основне значення у виникненні гіпотонічній хвороби, очевидно, належить тривалого психоемоційне напруження, в окремих випадках - психічної травми. За сучасними уявленнями, первинна гіпотонія є особливою формою неврозу вищих судиноруховий центрів з порушенням регуляції судинного тонусу.

КЛІНІЧНА КАРТИНА.

Скарги хворих надзвичайно різноманітні і численні (млявість, апатія, відчуття різкої слабкості та втомлюваності вранці, знижена працездатність).

Часто відзначається відчуття нестачі повітря в спокої і виражена задишка при помірній фізичній роботі, пастозність або набряки гомілок і стоп до вечора. У більшості хворих відзначаються дратівлива емоційна нестійкість, порушення сну, потенції і лібідо у чоловіків і менструального циклу у жінок. До цьому нерідко приєднуються відчуття тяжкості в епігастральній ділянці і гіркоти у роті, зниження апетиту, відрижка повітрям, печія, метеоризм, запори.

На підставі домінування болю в ділянці серця або головного болю розрізняють переважно кардіальної або церебральну форму первинної артеріальної гіпотонії.

На відміну від нападу стенокардії пр первинної артеріальної гіпотонії тупа, колючий або ниючий (значно рідше давить або стискаюча) біль локалізується в основному в області верхівки серця, не іррадіює, з'являється звичайно в спокої або вранці, після сну (зрідка при надмірному фізичному навантаженні). Біль триває кілька годин, не купірується антиангінальними засобами (застосування нітрогліцерину, навпаки, погіршує стан хворого) і знімається іноді після легких фізичних вправ. Звична головний біль іноді є єдиною скаргою хворого, виникає після сну (особливо денного) або фізичної або розумової роботи, ( аж до відчуття знемоги). Тупая, стягуюча, розпирала або пульсуючий головний біль захоплює частіше лобово-скроневу або лобово-тім'яну область і триває від кількох годин до 2-3 діб.

Не менш характерні для первинної артеріальної гіпотонії періодичні запаморочення з підвищеною чутливістю до яскравого світла, шуму, голосної мови і тактильним подразників, похитування при ходьбі і непритомний стан.

У деяких хворих спостерігається гіпотонія положення. Так, при переході з горизонтального положення у вертикальне розвивається ортостатична або постуральна гіпотонія з різким падінням переважно систолічного артеріального тиску і втратою свідомості. У горизонтальному положенні свідомість швидко відновлюється.

У перші 8-12 тижнів і в останньому триместрі вагітності у жінок, що страждають первинної артеріальної гіпотонією, нерідко спостерігається гостра артеріальна гіпотонія в положенні на спині. Розвиток цього синдрому пов'язано із здавленням збільшеною маткою нижньої порожнистої вени в положенні жінки на спині.

При об'єктивному дослідженні у більшості хворих виявляються ті чи інші вегетативні порушення: гіпергідроз гомілок і стоп, тремор повік і пальців рук, блідість шкіри з легким акроцианозом, стійкий червоний дермографізм і розлади терморегуляції з вираженими добовими коливаннями температури тіла і падінням її вранці нижче 36.

При гострому зниження артеріального тиску можливий розвиток синдрому Меньєра - епілептиформних припадків і діенцефальних пароксизмів з ознобом або рясним холодним потом, виразними парестезіями в кінцівках, імперативні позиви до сечовипускання і нестійкість в позі Ромберга, у деяких хворих при цьому наголошується крупноразмашістий ністагм. Артеріальний тиск і пульс дуже лабільні і залежать від положення тіла, часу доби, стану хворого. Практично у всіх хворих має місце стабільне зниження артеріального тиску в плечової артерії. Межі серця звичайно не змінені, однак можливо невелике збільшення розмірів його відносної тупості в основному за рахунок розширення тоногенного лівого шлуночка. Над верхівкою серця визначається приглушення 1-го тону, іноді легкий систолічний шум. Електрокардіографічні дані свідчать на ряді випадків про відхилення електричної осі серця вліво, низькому вольтажі зубців і синусової брадикардії.

Дані лабораторних досліджень не виходять, як правило, за межі норми. Лише у невеликої частини хворих є схильність до помірної анемії, лейкопенії з лімфоцитоз та уповільненням ШОЕ. Можлива також тенденція до гіперліпідемії, незначного збільшення рівні залишкового азоту, гіперхолістерінеміі і гіперліцетінеміі при нормальному вмісті В-ліпопротеїдів, до зменшення коагулююча здатності крові, зниженню показників основного обміну.

ЛІКУВАННЯ.

Лікування артеріальної гіпотонії передбачає насамперед виконання ряду гігієнічних заходів. До них відносяться: 1) чіткий режим дня (нічний сон не менше 8ч, ранкова і виробнича гімнастика, водні тонізуючі процедури), 2) правильна організація праці, 3) повноцінне і різноманітне чотириразове харчування.

Великого поширення в лікуванні гіпотонічній хвороби отримали рослинні і біологічні нейростімулятори, до яких відносяться пантокрин, екстракт елеутерококу, настоянка лимонника, екстракт родіоли, настоянка аралії, настоянка заманихи. Їх рекомендується призначати місці з настоянкою з кореня валеріани. Відзначено ефективність поєднання елеутерококу з пантокрин. Позитивний еффкт дає застосував сапарала, кофеїну (по 0,05 - 0,1 г 2-3 рази на день).

Слід зазначити, що при головних болях у хворих на артеріальну гіпотонією анальгетики малоефективні, у той час як при прийомі кофеїну та горизонтального положення болі зменшуються або зникають.

Література.

1. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия // Клин. медицина. — 1997. — №1. — С. 56—60. 2. Гуков А.О., Жданов А.М. Синдром каротидного синуса и вазовагальные синкопе // Терапевт. арх. — 2000. — №12. — С.72—75. 3. Дыгай А.М., Клименко Н.А., Воспаление и гемопоэз. — Томск: Изд_во Томск. ун_та, 1992. — 276с. 4. Жуковский М.А. Детская ендокринология. — М.: Медицина, 1995. — 653с. 5. Закроева А.Г., Барац С.С. Спорные вопросы эффективности медикаментозной коррекции диастолической дисфункции сердца // Терапевт. арх. — 2000. — №1. — С. 74—76. 6. Затейщикова А.А., Затейщиков Д.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардіологія. — 1998. — №9. — С. 68—80. 7. Майданник Е.Г. Вегетативні дисфункцій у дітей (патологічні механізми та клінічні форми) // ПАГ. — 1998. — №4. — С. 5—11. 8. Несукай Е.Г. Эндотелий — новая мишень для терапевтического воздействия при сердечно_сосудистых заболеваниях // Укр. кардіолог. журн. — 1999. — №6. — С. 82—89. 9. Первичная артериальная гипотензия: клиника, диагностика, лечение: Метод. реком. / И.В. Леонтьева, В.И. Брутман, Х.М. Ахметжанова, А.А. Курочкин. — М., 1992. — 26с. 10. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. Физиология человека. — М.: Медицина, 1997. — Т.1. — 442с.; Т.2. — 364с. 11. Шмидт Р., Тевс Г. Физиология человека. — М.: Мир, 1996. — Т.1. — 321с.; Т.2. — 308с.; Т.3. — 222с. 12. Berken boom G., Crasset V., Giot C. et al. Endothelial function of internal mammary artery in patients with coronary artery disease and in cardiactransplant recipients // Amer. Heart J. — 1998. — Vol.135. — P. 488—494. 13. Dashwood M.R., Timm M., Muddle J.R. et al. Regional variations in endotelin-1 and its reseptor subtypes in human coronary vasculature: pathophysiological implications in coronary disease // Endothelium. — 1998. — Vol.6, Suppl.1. — P. 61—70.

Матеріали для самоконтролю

1. Хворий С., 66 років, на протязі кількох місяців скаржиться на сильний головний біль, який супроводжується нудотою, серцебиттям, пекучим болем в ділянці серця різної тривалості (від 10 до 20 хв.). Стан поліпшувався після прийому резерпіну. На фоні цих скарг вночі з’явилася задуха, кашель з великою кількістю харкотиння рожевого кольору, серцебиття. З анамнезу відомо: підвищення артеріального тиску до великих цифр протягом 20 років. Під час огляду: збуджений, частота дихання 34/хв., на всій поверхні легень вислуховується велика кількість дрібно- та великопухирчатих хрипів. Серце розширене вліво. Тахікардія. Ослаблення першого тону над верхівкою, акцент ІІ тону над аортою. АТ 210/110мм рт. ст.

Ваш діагноз?

Тактика лікування?

2. Хворий П., 45 років, з артеріальною гіпертензією, що добре контролюється ліками, відправився у відрядження. Через 36 годин у нього виник сильний головний біль, серцебиття, хитка хода. Лікар ШМД виявив артеріальний тиск до 220/145 мм рт. ст.

З якими хворобами необхідно проводити диференційний діагноз?

Який гіпотензивний препарат прийняв хворий перед відрядженням?

3. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, його систолічного перенавантаження та дистрофічних змін у міокарді реєструються в усіх вказаних випадках, крім:

1. Гіпертонічна хвороба

2. Стеноз вустя аорти

3. Коарктації аорти

4. Стеноз легеневої артерії

4 . Гемодинамічні ефекти інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту включають:

1. Периферійну вазодилятацію

2. Зниження загального периферійного опору

3. Збільшення кровотечії через мозкові, ниркові і коронарні артерії

4. Зниження перед- и постнавантаження на серце

5. Все неправильно

6. Все правильно

5. Які абсолютні протипоказання до призначення бета-адреноблокаторів?

1. Інсулінзалежний цукровий діабет

2. Атріовентрикулярна блокада ІІ ст

3. Бронхіальна астма

4. Дисфункція синусового вузлу

5. Все перераховане

6. Все, крім інсулінзалежного цукрового діабету