Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов

Туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов (туберкулёзный бронхоаденит) – это специфическое поражение внутригрудных лимфатических узлов; самая распространённая форма локального туберкулёза у детей и подростков – составляет примерно 40-56% от всех остальных форм. Лимфатические узлы – первый барьер на пути туберкулёзной инфекции, возникает ответная реакция в виде их специфического поражения.

Патогенез и патоморфология. Морфологические изменения в лимфатических узлах (ЛУ) при туберкулёзе внутригрудных лимфатических узлов (ТВЛУ) могут быть разнообразными – от гиперплазии с отдельными туберкулёзными очагами в ткани и капсуле ЛУ, до тотального казеозного некроза одной-двух анатомических групп в сочетании с гиперплазией остальных. При обширном поражении ЛУ воспаление распространяется на бронхиальные стенки, периваскулярные оболочки, клетчатку средостения, плевру, прикорневые зоны лёгочной паренхимы. При прогрессирующем, осложнённом течении, поражается стенка бронхов – от инфильтративно-продуктивного процесса до язвенно-некротического с образованием лимфоаденобронхиальных свищей, что осложняется диссеминацией различной протяжённости и развитием ателектатически-пневмонических изменений.

Различают два основных клинико-рентгенологических варианта: 1) с неосложнённым течением, 2) с осложнённым течением.

Клиническая картина неосложнённого ТВЛУ характеризуется симптомами интоксикации и наблюдается в современных условиях у 85% больных (В.А. Соколов). Рентгенологическая картина обусловлена изменениями корней лёгких, реже – средостения, при вовлечении в процесс нескольких групп ВЛУ.

Различают малую форму ТВЛУ, туморозный бронхоаденит, бронхоаденит в фазе кальцинации. Инфильтративную форму бронхоаденита выделенную К.В. Помельцовым (1965), многие авторы относят к осложнённому течению ТВЛУ (В.А. Соколов, А.Е. Прозоров).

Клиническая и рентгенологическая картина осложнённого ТВЛУ, характеризуется вовлечением в процесс бронхов, плевры, лёгких.

Методика исследования. Целью рентгенологического исследования является:

1) выявление всех групп поражённых лимфатических узлов, которые в норме не принимают участия в образовании теневой картины;

2) установление степени вовлечения в патологический процесс лёгких;

3) выявление поражения бронхов;

4) выявление поражения плевры.

Для правильной оценки состояния ВЛУ и бронхиального дерева, рентгенограммы лёгких следует дополнить томо- и зонограммами с использованием выравнивающего фильтра, устанавливаемого на тубус рентгеновской трубки, со щелевой диафрагмой. Суперэкспонированные снимки по информативности уступают томограммам.

В случае диагностики малой формы ТВЛУ и осложненных форм ТВЛУ при неинформативности рентгеновской томографии и зонографии, показано исследование пациентов на компьютерном томографе с применением КТ-ангиографии. При ТВЛУ изолированное поражение лимфатических узлов корня легкого без вовлечения в патологический процесс узлов средостения наблюдается очень редко. При рентгенологическом исследовании изменения в средостении могут быть не видны, – но увеличение именно средостенных ЛУ является наиболее важным КТ-диагностическим признаком ТВЛУ. Применение КТ-ангиографии позволяет не только уверенно отличить увеличенные ЛУ от крупных сосудов средостения и корня легкого, но и выявить важные особенности лимфаденопатии при ТВЛУ.

Рентгеносемиотика

Рентгенодиагностика малой формы ТВЛУ представляет большие трудности, на обзорных рентгенограммах в ряде случаев явных патологических изменений не выявляется. Асимметрия корней лёгких, большая интенсивность тени одного из корней, расширение тени корня и его неструктурность даже на одном участке (в области головки, тела, хвостовой части), удлинение корня книзу или кверху – позволяют заподозрить поражение бронхопульмональной группы ЛУ и назначить томограмму. На томограмме, кроме описанных признаков, может появиться выпуклость наружного очертания корня, признак, выявляемый только в фазе инфильтрации; в фазе рассасывания и уплотнения через 6-8 месяцев, может определяться фиброз корней лёгких и выявляться кальцинаты – как показатели казеозного некроза ЛУ.

Рентгенодиагностика туморозного бронхоаденита основывается на увеличении корней лёгких, чаще асимметричном, расширении и удлинении одного из корней, повышении интенсивности тени корня, неструктурности корня (не определяется просвет бронха); наружные границы корня могут быть выпуклыми, волнистыми, бугристыми, за счёт увеличения ЛУ бронхопульмональной группы в виде конгломерата (раздельно лимфатические узлы не дифференцируются). Часто наблюдается уплотнение междолевой плевры. Увеличение паратрахеальной и трахеобронхиальной групп ЛУ может сопровождаться вовлечением в процесс передних медиастинальных ЛУ, что приводит к расширению тени верхнего средостения, чаще асимметричному. В 30-70% туморозный бронхоаденит осложняется специфическим поражением бронхов, на рентгенограммах появляются признаки нарушения бронхиальной проходимости: гиповентиляция, ателектазы в сегментах, долях. Морфологические изменения представлены специфическим воспалением слизистой бронха – бугорковыми высыпаниями, перибронхиальным воспалением, очагами казеоза в лёгочной ткани. В вентилируемой поражённым бронхом доле или сегментах возникает «обструктивный пневмонит» – специфический бронхит, альвеолит. На рентгенограммах доля или сегмент однородно затемнены, уменьшены в объёме, сливаются с расширенным, неструктурным корнем. При длительно сохраняющемся стенозе бронха или его рубцовой стриктуре в пораженной доле или сегменте развивается склероз или цирроз.

При образовании фистулы и прорыве казеоза в бронх развивается бронхогенная и (или) лимфогенная диссеминация с последующей деструкцией лёгочной ткани, образованием каверн, плеврита. Процесс принимает первично-хроническое течение.

Инфильтративная форма бронхоаденита морфологически характеризуется распространением специфического и неспецифического воспаления за капсулу лимфатического узла – за счет перибронхиальной, периваскулярной инфильтрации, лимфангита, плеврита. Лимфатические узлы умеренно увеличены, чаще с одной стороны. На фоне лечения, через 5-6 месяцев появляется рубцовая деформация корней, в проекции увеличенных лимфатических узлов появляются сначала крошковидные, затем крупные очаги кальцинации. Заживление казеозного некроза при туберкулезном бронхоадените путем кальцинации лимфатических узлов может осложняться образованием бронхолитов, рубцовых стриктур бронхов с последующим развитием ателектазов, хронической пневмонии, бронхоэктазов (Александрова А.В., Гамперис Ю.Л.).

Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводится с рядом лимфоаденопатий: саркоидозом внутригрудных лимфатических узлов, лимфогранулематозом, лимфосаркомой, с первичными и метастатическими поражениями лимфатических узлов, доброкачественными образованиями средостения.

Для саркоидоза характерна системность поражения лимфатических узлов, т.е. легких и средостения, двустороннее увеличение лимфатических узлов корней легких; лимфатические узлы четко очерчены и при наложении образуют симптом «кулис», с выпуклостью контура в сторону легочной ткани и средостения, в связи с чем, сохранен просвет трахеи и бронхов, компрессия бронхов наблюдается редко. Переход процесса на стенку бронха приводящий к образованию свищей, формированию стеноза бронхов, осложненный диссеминацией, более характерен для туберкулёза.

При лимфогранулематозе опухолевые разрастания приводят к значительному увеличению лимфатических узлов, преимущественно переднего средостения, в меньшей степени бронхопульмональной группы, процесс может быть односторонним и двусторонним. Цепочка увеличенных лимфатических узлов может быть не спаяна и сохранены капсулы узлов, но по мере прогрессирования процесса, опухолевые массы, прорастая капсулу лимфатических узлов, распространяются на сосуды и бронхи, прорастая все слои стенки, что приводит к значительному сужению их просвета. Рентгенологическая картина может быть различной, в зависимости от формы и стадии процесса. Вовлечение в процесс лимфатических узлов переднего средостения при наличии увеличенных периферических лимфатических узлов, то есть системного характера поражения, свидетельствует в пользу лимфогранулематоза. Решающее значение в диагностике имеет биопсия лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики загрудинного зоба с туберкулезным бронхоаденитом используют контрастирование пищевода для выявления его смещения увеличенным зобом, рентгеноскопию в различные фазы дыхания и при глотании. Диагностику загрудинного зоба проводят с помощью ультразвукового и радиоизотопного методов диагностики.

У детей младшего возраста, увеличенная вилочковая железа, расположенная в рыхлой клетчатке переднего средостения, подвижна при дыхании – во время вдоха уменьшается в поперечнике, то есть изменяет размеры.

Диагноз первичного туберкулезного комплекса, туберкулезного бронхоаденита основывается на данных клинико-рентгенологического обследования. Наибольшее значение имеют сведения о контакте с бациллярным больным, вираж туберкулиновой пробы, повышенная чувствительность к туберкулину, обнаружение микобактерий в мокроте или в промывных водах бронхов (Соколов В.А.).

При долевых и сегментарных поражениях, сопровождающих первичный туберкулезный комплекс или бронхоаденит, проводят дифференциальную диагностику с острой пневмонией, ателектазами, циррозом. Во всех неясных случаях верификация диагноза основывается на результатах фибробронхоскопии, биопсии, бронхографии.