Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ответы на экзамен по неврологии.doc
Скачиваний:
370
Добавлен:
13.03.2016
Размер:
356.86 Кб
Скачать

Общая неврология

  1. Движения. Центральный паралич. Синдромы двигательных расстройств.

При полном поражении центр. или переферич. двигат.нейрона движения становятся совершенно невозможными – развивается паралич (плегия), при частичном их поражении происходит уменьшение объёма и силы – парез. Паралич одной конечности – моноплегия, паралич половины тела – гемиплегия, паралич рук – верхняя параплегия, паралич ног – нижняя параплегия, паралич всех 4 конечностей – тетраплегия. При поражении центрального двигат.нейрона возникает центральный или спастический паралич, а при поражении переферического нейрона – переферический или вялый паралич.

Центральный (спастический) паралич хар-ся гипертонией, геперрефлексией и псевдогипертрофигей (отсутствие атрофии).

Центральные параличи конечностей наблюдаются при поражении нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении – от передней центральной извилины до клеток переднего рога, т.е. в пределах первого нейрона.

  1. Периферический паралич. Синдромы двигательных расстройств.

При полном поражении центр. или переферич. двигат.нейрона движения становятся совершенно невозможными – развивается паралич (плегия), при частичном их поражении происходит уменьшение объёма и силы – парез. Паралич одной конечности – моноплегия, паралич половины тела – гемиплегия, паралич рук – верхняя параплегия, паралич ног – нижняя параплегия, паралич всех 4 конечностей – тетраплегия. При поражении центрального двигат.нейрона возникает центральный или спастический паралич, а при поражении переферического нейрона – переферический или вялый паралич.

При поражении переферич.отрезка двигат.пути развиваются двигат.растройства в конечностях на стороне очага поражения, хар-ся гипотрофией, гипотонией, гипорефлексией или атрофией, атонией, арефлексией.

Переферические параличи или парезы конечностей наблюдаются при поражении передних рогов и передних корешков спинного мозга, сплетений и периферических нервов конечностей, т.е. в пределах второго нейрона.

  1. Болевая и температурная чувствительность, синдромы расстройств.

Виды чувствительных расстройств. Гипестезия – снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Анестезия – полная потеря той или иной чувствительности. Различают анестезию тактильную, болевую (аналгезия), температурную (терманестезия), утрату чувства локализации (топонестезия). Потеря всех видов чувствительности называется тотальной. Гиперестезия – повышенная чувствительность к различным видам. Возникает при суммировании раздражений. Гиперпатия – извращенная чувствительность, хар-ся пов-ым порогом возбудимости, отсутствием локализации, неприятным оттенком боли. Дизестезия – извращение чувствительность при котором тепловое раздражение воспринимается как холодовое и т.д. Полистезии – когда возникает представление о нескольких раздражениях, хотя было нанесено одно. Синестезия – ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в другой области

  1. Глубоко-мышечная чувствительность, синдромы её расстройств.

1.Поражение (полное) ствола переферич.нерва, хар-ся нарушением всех видов чувствительности в области кожной иннервации этого нерва.

2.Поражение стволов сплетений вызывает гипестезии или анестезии всех видов чувствительности конечностей на данной территории.

3.Поражение заднего чувствит.корешка СМ дает утрату или понижение всех видов чувствительности по сегментарному типу.

4.Поражение заднего рога СМ вызывает сегментарные расстройства и поражение заднего корешка.

5.Поражение передней серой спайки СМ – участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны.

6.Поражение заднего столба СМ – утрата суставно-мышечного чувства и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа.

7.Поражение бокового столба СМ вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа на противоположной стороне.

8.Поражение половины СМ приводит к развитию синдрома Броун-Секара.

9.Поражение всего поперечника СМ дает картину анестезии всех видов чувствительности по проводниковому типу с обеих сторон книзу от уровня поражения.

10.Поражение медиальной петли – утрата всех видов чув-ти на противоположной стороне тела и сенсетивную атаксию в противоположных конечностях за счёт утраты мышечно-суставного чувства.

11.Поражение зрительного бугра – гемианопсия, гемианестезия, гемиатоксия, таламические боли в противоположных конечностях.

12.Поражение путей во внут.капсуле - гемианопсия, гемианестезия, гемиатоксия.

13.Поражение лучистого венца – гемигипестезия с различной степенью выраженности в ноге или руке.

14.Поражение задней центральной извилины ГМ – гипестезии, джексоновские припадки.

  1. Симптомокомплексы поражения верхнешейного отдела спинного мозга. (С1-С4)

Половинное поражение спинного мозга: гомолатеральный центральный гемипарез (плегия), сенситивная гемиатаксия, синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм), контрлатеральная гемианастезия болевой и температурной чувствительности.

Полное поражение спинного мозга: спастическая тетраплегия, утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, нарушение мочеиспускания и дефекации по центральному типу.

  1. Симптомы поражения шейного утолщения. (С5-Д1)

Половинное поражение спинного мозга: гомолатеральный гемипарез (переферический в руке, спастический в ноге), гемиатаксия, синдром Клода Бернара-Гонера (птоз, миоз, энофтальм), контралатеральная гемигипестезия поверх.чув-ти по проводниковому типу.

Полное поражение спинного мозга: периферический паралич верхних и центральный нижних конечностей, утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, расстройство ф-ии тазовых органов по центр.типу, двусторонний синдром Клода Бернара-Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

  1. Симптомы грудного отдела спинного мозга. (Д2-Д12)

Половинное поражение спинного мозга: гомолатеральный центральный монопарез, сенситивная атаксия, контрлатеральная проводниковая гипестезия болевой и температурной чувствиельности.

Полное поражение спинного мозга: спастическая нижняя параплегия, утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, центральное расстройство функции тазовых органов, трофические нарушения в нижней половине туловища и конечностей.

  1. Синдромы поражения поясничного отдела спинного мозга.

Половинное поражение спинного мозга: гомолатеральный периферический монопарез (плегия), сенситивная моноатаксия, контратеральная проводниковая моноанестезия болевой и температурной чувствительности.

Полное поражение спинного мозга: вялая нижняя параплегия, нижняя параанестезия, центральное нарушение ф-ии тазовых органов.

  1. Синдромы поражения эпиконуса и конуса спинного мозга.

Полное поражение спинного мозга:

Эпиконус (S1-S2): переферич.парез стоп, гипестезия наружных поверхностей бёдер, голеней, стоп, центральное нарушение ф-ии тазовых органов.

Конус спинного мозга (S3-S5): двигательных нарушений нет, анестезия в аногенитальной области («штаны наездника»), утрата анального рефлекса, истинное недержание мочи и кала, трофические нарушения в крестцовой области.

  1. Синдромы поражения конского хвоста.

Полное поражение спинного мозга:

Конский хвост: возникает переферич.паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания по типу задержки или истинного недержания. Анестезия на нижних конечностях и в промежности. Характерны жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения – асимметрия симптомов.

  1. Синдромы половинного и полного поражения спинного мозга.

Половинное поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара). При половинном поражении спинного мозга на стороне поражения развивается центр.паралич и утрата глубокой чувствительности по проводниковому типу, утрата болевой температурной чувствительности на противоположной стороне по проводниковому типу.

Полное поражение спинного мозга. Хар-ся спастической пара- или тетраплегией, проводниковой анестезией всех видов чувствительности, нарушением ф-ии тазовых органов, вегетативно-трофическими расстройствами.

  1. Оболочки головного и спинного мозга. Менингеальный синдром.

Различают 3 оболочки мозга: твёрдую, паутинную и мягкую. Снаружи головной мозг покрыт твёрдой мозговой оболочкой, которая состоит из 2 листков. Наружный листок, богатый сосудами, плотно сращённый с костями черепа, является их внутренней надкостницей. Внутренний листок, или собственно твёрдая оболочка головного мозга, состоит из плотной фиброзной ткани, полностью лишённой сосудов. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу и отдают отростки: серп большого мозга, серп мозжечка, намет мозжечка, диафрагма седла, а в местах их расхождения образуются призматической или треугольной формы синусы твёрдой оболочки головного мозга, заполненные венозной кровью. Синусы твёрд.мозг.оболочки: верхний сагиттальный синус, нижний сагиттальный синус, поперечный синус, прямой синус, пещеристый синус, верхний каменистый синус, нижний каменистый синус, затылочный синус.

Менингеальный синдром возникает при воспалительных заболеваниях оболочек мозга, субарахноидальных кровоизлияниях, отёке мозга и т.д. Он хар-ся упорными разлитыми головными болями, нередко с тошнотой и рвотой, болезненностью при постукивании по черепу или позвоночнику, общей гиперестезией, повышенной чувствительностью к зрительным (яркий свет), слуховым (стук, шум) и другим раздражителям. Один из наиболее ранних и постоянных симптомов – ригидность мышц затылка, обусловливающая легкое запрокидывание головы, движения которой обычно ограничены. Она определяется при попытке пассивно пригнуть голову больного к груди.

  1. Синдром повышенного внутричерепного давления. Диагностика.

Развивается при опухолях головного мозга, закрытой ЧМТ, водянке, абсцессах, паразитарных заболеваниях головного мозга и др.процессах, ограничивающих внутричерепное пространство. Внутричерепная гипертензия может развиваться за счёт увеличения массы внутричерепного содержимого (опухоли, абсцессы), затруднения ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей, затруднения венозного оттока, отёка и набухания головного мозга.

Основные симптомы: сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физ.и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром; рвота изолированная, чаще по утрам, не связанная с приёмом пищи, нередко рвота сочетается с тошнотой и головокружением; застойные соски зрительных нервов.

К субъективным ощущениям, которые могут предшествовать развитию застойных сосков, относится преходящее затуманивание зрения, нередко проявляющееся также по утрам. В дальнейшем развивается стойкое снижение остроты зрения, а на глазном дне явления застоя сменяются вторичной атрофией сосков зрительных нервов. Психические расстройства в виде оглушённости, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию и т.д.

Изменение пульса чаще всего в виде брадикардии, возникающей на фоне приступа сильной головной боли. Эпилептические припадки, протекающие по типу больших.

  1. Обонятельный нерв. Методы исследования. Симптомы поражения.

Обонятельный анализатор включает в себя 3 нейрона и имеет многочисленные связи с различными образованиями мозга. Первый нейрон начинается в слизистой передних отделов верхнего носового хода биполярными клетками. Аксоны этих клеток образуют обонятельные нити, которые проходят через отверстия решетчатой пластинки в полость черепа и оканчиваются у клеток обонятельной луковицы, расположенной на основании лобной доли. От луковицы начинаются вторые нейроны, аксоны которых составляют обонятельный тракт и заканчиваются в обонятельном треугольнике и первичных центрах, расположенных в переднем продырявленном веществе, и прозрачной перегородке. Аксоны располагающихся здесь третьих нейронов направляются над и под мозолистым телом к гиппокамповой и грушевидной извилинам крючка своей и противоположной стороны, а также к сосцевидным телам. От них идут к таламусу, покрышке среднего мозга, ретикулярной формации. Небольшое кол-во волокон обонятельного анализатора содержится в тройничном нерве. Их рецепторы, расположенные в нижних отделах слизистой оболочки носа, раздражаются резкими запахами.

Методы исследования: ольфактометрия (опознавание специального набора в-в).

Нарушение восприятия бывает при ринитах, атрофич.процессах слизистой оболочки носа, некоторых отравлениях. При невралгии тройничного нерва.

  1. Зрительный нерв. Методы исследования. Симптомы поражения.

Зрительный нерв (лат. Nervus opticus) — вторая пара черепно-мозговых нервов, по которым зрительные раздражения, воспринятые чувствительными клетками сетчатки, передаются в головной мозг. Зрительный нерв по своему развитию и строению представляет собой не типичный черепномозговой нерв, а как бы мозговое белое вещество, вынесенное на периферию и связанное с ядрами промежуточного мозга, а через них и с корой больших полушарий.

Методы исследования: Определение остроты зрения (специальные таблицы, на которых расположено 10 рядов букв или других знаков убывающей величины), исследование цветоощущения (полихроматичекские таблицы Рабкина), исследование полей зрения (определение их границ и выявление дефектов зрительной функции внутри них), исследование глазного дна проводится офтальмоскопом.

При поражении зрительного нерва происходит понижение зрения (амблиопия) либо наступает слепота глаза, соответствующего стороне поражения. Реакция зрачка на свет сохраняется. В случае поражения нейронов проводящего пути в сетчатке, либо в зрительном нерве, поражается часть волокон, формируется скотома. Она характеризуется выпадением какого-либо участка поля зрения. Скотома может быть положительной и отрицательной.

  1. Глазодвигательные нервы. Методы исследования. Симптомы поражения.

Глазодвигательный нерв (лат. nervus oculomotorius) — III пара черепномозговых нервов, отвечающий за движение глазного яблока, поднятие века, реакцию зрачков на свет.

Полное поражение n.oculomotorius сопровождается характерным синдромом: птоз (опущение века), расходящееся косоглазие, диплопия (двоение в глазах), мидриаз (расширение зрачка) с отсутствием реакции зрачка на свет и аккомодацию, паралич аккомодации обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния, паралич конвергенции хар-ся невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри, ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь; вследствие потери тонуса внешних мышц глаза может наблюдаться небольшой экзофтальм.

Исследование всех трёх пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведётся одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объём движений верхнего века и глазных яблок.

  1. Тройничный нерв. Методы исследования. Симптомы поражения.

Тройничный нерв (лат. nervus trigeminus) — V пара черепных нервов смешанного типа. Состоит из трёх ветвей. Из них первые две чувствительные, третья содержит одновременно чувствительные и двигательные волокна. Верхняя ветвь — глазничный нерв; средняя ветвь — верхнечелюстной нерв; нижняя ветвь — нижнечелюстной нерв.

При поражении I ветви происходит нарушение чувствительности кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобной и решётчатой пазух, мозговых оболочек. Характерно также снижение надбровного и корнеального рефлексов.

При поражении II ветви происходит нарушение чувствительности кожи нижнего века и наружного угла глаза, части кожи боковой поверхности лица, верхней части щеки, верхней губы, верхней челюсти, зубов верхней челюсти, слизистой нижней части носовой полости, верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

При поражении III ветви возникают как нарушения чувствительности (в области нижней губы, нижней части щеки, подбородка, задней части боковой поверхности лица, нижней челюсти, дёсен и зубов, слизистой щёк, нижней части ротовой полости и языка) так и периферический паралич жевательных мышц.

Методы исследования: 1.Выясняют у больного, не испытывает ли он болевых или других ощущений (онемение, ползание мурашек и т. д.) в области лица. Прощупывают точки выхода ветвей тройничного нерва, определяя, не являются ли они болезненными. Исследуют в симметричных точках лица в зоне иннервации всех трёх ветвей, а также в зонах Зельдера с помощью иглы болевую чувствительность, с помощи ватки — тактильную.

2.Для исследования двигательной функции определяют, не происходит ли смещение нижней челюсти при открывании рта. Затем исследующий накладывает ладони на височные и жевательные мышцы последовательно и просит больного несколько раз стиснуть и разжать зубы, отмечая степень напряжения мышц с обеих сторон и её равномерность.

3.Для оценки функционального состояния тройничного нерва имеет значение исследование конъюнктивального, корнеального и нижнечелюстного рефлексов.

  1. Лицевой нерв. Методы исследования. Симптомы поражения.

Лицевой нерв - седьмой (VII) из двенадцати черепномозговых нервов, выходит из мозга между варолиевым мостом и продолговатым мозгом. Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы лица. Также в составе лицевого нерва проходит промежуточный нерв ответственный за иннервацию слёзной железы, стременной мышцы и вкусовой чувствительности двух передних третей языка.

Исследование ф-ии лицевого нерва начинают с осмотра. Часто уже в покое заметна ассиметрия мимических мышц. Затем больного просят наморщить лоб, зажмурить глаза, показать зубы, надуть щеки. При лёгком парезе круговой мышцы глаза выявляется «с-м ресниц», при глубоком – лагофтальм или феномен Белла. Лёгкий парез круговой мышцы рта выявляется следующим образом: больному предлагают надуть щёки и надавливают на них. При парезе на пораженной стороне воздух выходит из угла рта. При глубоком парезе надувание щек и свист невозможны. При длительно существующих парезах могут появиться патологические синкинезии и контрактуры мимических мышц. Больной может предъявить жалобы на сухость глаза или слезотечение, гиперакузию, гипогевзию.

  1. Слуховой нерв. Методы исследования. Симптомы поражения.

Преддверно-улитковый нерв - (VIII пара черепно-мозговых нервов) нерв специальной чувствительности, отвечающий за передачу слуховых импульсов и импульсов, исходящих из вестибулярного отдела внутреннего уха.

Проверяя слух, следует иметь в виду, что при нормальном слухе человек слышит шепотную речь на расстоянии 5-6 м. Выпадение функции n.cochlearis само собой понятно вызывает тугоухость или глухоту.

Для определения костной слуховой проводимости используют следующие тесты: тест Швабаха, Вебера и Ринне.

Тест Швабаха — камертон помещается на сосцевидный отросток. При патологии внутреннего уха и n.vestibularis время костной проводимости уменьшено или равно 0. При поражении среднего уха время костной проводимости увеличивается.

Тест Ринне — предоставляет информацию о том, проводится ли звук лучше через кость или через воздух. Вибрирующий камертон ставят на сосцевидный отросток. Когда больной перестаёт его слышать, камертон помещают перед ухом исследуемого, чтобы определить, слышен ли тон камертона в этом положении. Камертон слышен, если ухо пациента здорово — позитивная проба Ринне. Если же имеется патология среднего уха, то больной слышит тон камертона через кость дольше чем через воздух — негативная проба Ринне.

Тест Вебера — вибрирующий камертон помещают на середину темени больного. Если снижение слуха обусловлено нарушением проведения звука, больной будет слышать камертон лучше на поражённой стороне. При поражении внутреннего уха камертон лучше слышен на здоровой стороне.

  1. Каудальная группа черепных нервов. Симптомы поражения.

Поражение IX пары черепных нервов клинически проявляется нарушением вкуса в задней трети языка, одновременно теряется чувствительность в верхней половине глотки. Вкусовые галлюцинации развиваются в случае раздражения корковых проекционных областей. Данные проекционные области располагаются в височной доле головного мозга, в ее глубинных структурах. Раздражение самого нерва клинически проявляется болями, локализующимися в области корня языка и миндалин, иррадиирующих на небную занавеску, в горло, в ухо. Продолжительность болей при поражении языкоглоточного нерва не превышает 1–2 мин. Характер болей во время приступа жгучий, напоминает удар током. Интенсивность болей может быть различной, от едва ощутимых до нестерпимых. Провоцирующим фактором, приводящим к развитию приступа, является разговор, прием пищи, смех, зевание, движение головы. Характерным симптомом невралгии IX пары черепных нервов в межприступном периоде является болезненность за углом нижней челюсти при пальпации.

Поражение периферического нейрона Х пары черепных нервов вызывает паралич мышц глотки и пищевода, и как следствие, нарушение глотания. Развивается паралич небных мышц и, как следствие, происходит попадание жидкой пищи в нос и глотание. При осмотре полости глотки отмечается свисание мягкого неба на стороне поражения блуждающего нерва. В результате у больного появляется носовой оттенок голоса. Изменяется и голос, он становится хриплым, что объясняется параличом голосовых связок. В случае двустороннего поражения блуждающего нерва возможно развитие афонии и удушья. При поражении блуждающего нерва нарушается деятельность сердечной мышцы, что проявляется тахикардией, либо брадикардией при его раздражении. Эти нарушения деятельности сердца будут выражены при двустороннем поражении. При этом развивается выраженное нарушение дыхания, фонации, глотания, сердечной деятельности.

Возможно одностороннее и двустороннее поражение XI пары черепных нервов. В случае одностороннего повреждения нерва развиваются следующие клинические симптомы: затрудненное поднимание плеч, резкое ограничение поворота головы в сторону, противоположную поражению. Как следствие поражения добавочного нерва, отмечается отклонение головы в сторону пораженного нерва. Двусторонне повреждение нерва характеризуется невозможностью поворота головы в обе стороны, голова запрокинута назад. Возможно раздражение добавочного нерва. В данном случае в участках, иннервируемых добавочным нервом, развивается судорога мышц тонического характера. Клинически раздражение данного нерва характеризуется возникновением спастической кривошеи, при которой голова повернута в сторону поражения нерва. Возможно развитие двустороннего раздражения с возникновением судороги грудино-ключично-сосцевидной мышц клониче-ского характера. Клинически данная патология будет проявляться гиперкинезом с появлением кивательных движений головы.

При поражении подъязычного нерва на различных уровнях возможно возникновение периферического или центрального паралича (пареза) мышц языка. Периферический паралич или парез развивается в случае поражения ядра подъязычного нерва, либо нервных волокон, исходящих из данного ядра. При этом клинические проявления развиваются в половине мышц языка со стороны, соответствующей поражению. Происходит снижение тонуса мышц языка и при осмотре отмечается морщинистая, неровная его поверхность. Отличительной особенностью повреждения клеток ядра подъязычного нерва является появление фибриллярных подергиваний мышц языка. При осмотре поражения подъязычного нерва отмечается отклонение языка в сторону поражения. Одностороннее поражение подъязычного нерва приводит к незначительному снижению функции языка, что связано с переплетением мышечных волокон обеих его половин. Более тяжело протекает двустороннее поражение нерва, характеризующееся глоссоплегией (паралич языка). Клинически паралич языка характеризуется неподвижностью языка, а также нарушениями речи в виде дизартрии (неотчетливая речь) или анартрией (невозможность речи). Помимо данных клинических проявлений происходит затруднение процесса принятия пищи, что является следствием нарушения формирования и передвижения пищевого комка. В случае поражения участка проводящего пути от центрального до периферического нейрона развивается центральный паралич мышц языка. При этом наблюдается отклонение языка в здоровую сторону. Центральный паралич мышц языка часто сочетается с параличом (парезом) мышц верхних и нижних конечностей на здоровой стороне.

  1. Бульбарный и пседобульбарный паралич.

Бульбарный паралич хар-ся переферич.параличом мускулатуры, иннервируемой 9, 10, 12 черепными нервами, что обусловливает возникновение дисфонии, дизартрии, дисфагии. Наблюдается опущение мягкого неба и неподвижность его при произнесении звуков, речь с носовым оттенком, иногда отклонение небного язычка в сторону, паралич голосовых связок, мышц языка с их атрофией и фибриллярными подергиваниями. Отсутствуют глоточный, небный и чихательный рефлексы, отмечается кашель во время еды, рвота, икота и расстройство сердечно-сосудистой деятельности. Иногда присоединяются расстройства слуха, равновесия, атаксия, альтернирующие расстройства, слюнотечение, гипергидроз.

Псевдобульбарный паралич проявляется расстройством глотания, фонации, артикуляции речи и нередко нарушением мимики. В отличии от бульбарного паралича при псевдобульбарном параличе мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. Рефлексы, связанные со стволом мозга, сохранены и патологически повышены. Характерно наличие симптомов орального автоматизма, насильственный смех и план, прогрессирующее снижение психической активности. Т.о., псевдобульбарный паралич – это центральный паралич мышц, участвующих в процессах глотания, фонации и артикуляции речи, который обусловлен двусторонним перерывом центральных путей, идущих от двигательных центров коры к ядрам нервов.

  1. Синдромы половинного поражения продолговатого мозга.

Синдром Джексона: набл-ся при половин.поражении нижнего отдела продолговатого мозга и хар-ся сочетанием переферического паралича 12 пары с центральным гемипарезом противоположных конечностей.

Синдром Авеллиса: с присоединением к поражению 12 нерва переферич.паралича мягкого неба и голосовой связки на стороне очага, т.е. поражение 9, 10, 12 нервов на стороне поражения и гемипарез конечностей по центр.типу на противоположной стороне.

Синдром Шмидта: обусловлен сочетанным поражением двигательных ядер или волокон 9, 10, 11, 12 нервов на стороне очага поражения и гемипарезом конечностей по центр.типу – на противоположной очагу стороне.

Синдром Валленберга – Захарченко: на стороне поражения паралич мягкого неба и голосовой связки, поражение нисходящих симпатических волокон к гладким мышцам глаза, вестибулярно-мозжечковые расстройства, на противоположной стороне – выпадение болевой и температурной чувствительности.

  1. Синдромы половинного поражения варолиева моста.

Синдром Мийяра-Гублера: наблюдается переферич.паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный гемипарез противоположных конечностей.

Синдром Фовилля – поражение 12 и 11 пары на стороне очага, гемипарез контралатеральных конечностей, гемианестезия – на противоположной очагу стороне.

  1. Синдромы половинного поражения среднего мозга.

Синдром Вебера – очаг в основании ножек мозжечка, захватывающий пирамидный пучок и волокна глазодвигательного нерва: поражение глазодвигательного нерва на стороне очага, центральный паралич лица, языка, конечностей – на противоположной стороне.

Синдром Бенедикта – очаг на том же уровне, но расположенный более дорсально: при сохранении или малой затронутости пирамидного пучка, наблюдается паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, гиперкенез.

  1. Мозжечок. Методы исследования. Симптомы его поражения.

Мозжечок - отдел головного мозга позвоночных, отвечающий за координацию движений, регуляцию равновесия и мышечного тонуса. Мозжечок располоден в задней черепной ямке. От больших полушарий отделяется наметом мозжечка. Мозжечок имеет 3 пары ножек: верхние, средние, нижние. Имеет 2 полушария и червь. Имеет 4 пары ядер: ядро шатра, шаровидное, пробковидное и забчатое.

Ф-ии мозжечка: 1)обеспечивает координацию движений, 2) равновесие, устойчивость при стоянии и ходьбе, 3) тонус мышц.

Методы исследования: исследуются координация, плавность, четкость и содружественность движений, мышечный тонус. Нарушение координации движений называется атаксией. Различают: 1)статистическую атаксию (нарушение равновесия в положении стоя и сидя), 2)статико-локомоторную (расстойство стояния и ходьбы), 3)динамическую (при выполнении произвольных движений конечностей).

Пробы на выявление динамической атаксии: пальценосовая, пяточноколенная, пальцепальцевая.

Пробы на выявление статической и статико-локомоторной атаксии: походка пьяного, невозможность стояния, отклонение в сторону, при ходьбе в сторону поражения, проба Ромберга, проба на диадохокинез, проба Шильдера, противоудара, пронаторная, на асинергию Бабинского.

Синдромы поражения мозжечка: 1)скандированная речь, 2)нистагм, 3)расстройство почерка, 4)тремор, 5)гипотония мышц, 6)изменение постуральных рефлексов, 7) наличие статической и динамической атаксии, 8)адиадохокинез, дисметрия, мимопопадание.

  1. Синдромы поражения внутренней капсулы и зрительного бугра.

Внутренняя капсула (capsula interna) представляет собой полосу белого вещества, расположенную между подкорковыми ганглиями основания. Она делится на три основных раздела: переднее бедро, заднее бедро и колено (genu capsulae internae). Переднее бедро расположено между nucleus caudatus и nucleus lenticularis, заднее — между thalamus opticus и nucleus lenticularis. Внутренняя капсула является весьма важным образованием, где на сравнительно небольшом участке компактно располагаются проводники, как идущие к коре, так и из коры к нижележащим отделам центральной нервной системы. 

Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное. При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения.

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций или симптомы раздражения. В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зрительных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения. Наконец, при поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться. При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдается повышенная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. Все эти симптомы легко объясняются ролью и значением зрительного бугра, о чем было сказано выше. При раздражении зрительного бугра (возможно, при частичном поражении некоторых его ядер) возникают не только описанные своеобразные таламические боли, но и расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии (резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие, и т.д.). Импульсы, исходящие из раздраженного зрительного бугра в направлении тесно связанной с ним стрио-паллидарной системы, могут иногда вызывать непроизвольные насильственные движения, или гиперкинезы, типа хореи или атетоза, описание которых дано ниже. Наконец, в отдельных случаях могут присоединяться и церебеллярные расстройства, так как в зрительном бугре заканчиваются волокна от мозжечка и красных ядер.

  1. Синдромы поражения стриопаллидарной системы.

К полидарной относят –бледный шар,черная субстанция, Развивается акинетико-регидный синдром .основные признаки этого синдрома являются – Акинез, ригидность, и тремор.

В стриатную систему входят- скорлупа, хвостатое ядро, чечевидное ядро.При поражении этих структур возникает гиперкинетико-гипотонический синдром. Гиперкинезы- вызывают повреждение ингибирующих нейронов ниостриатума, волокна которого идут к бледному шару и черному веществу.

  1. Локализация функций в коре головного мозга.

В коре головного мозга существуют проекционные зоны.

Первичная проекционная зона - занимает центральную часть ядра мозгового анализатора. Это совокупность наиболее дифференцированных нейронов, в которых происходит высший анализ и синтез информации, там возникают четкие и сложные ощущения. К этим нейронам подходят импульсы по специфическому пути передачи импульсов в коре головного мозга (спиноталамический путь).

Вторичная проекционная зона - расположена вокруг первичной, входит в состав ядра мозгового отдела анализатора и получает импульсы от первичной проекционной зоны. Обеспечивает сложное восприятие. При поражении этой зоны возникает сложное нарушение функции.

Третичная проекционная зона - ассоциативная - это полимодальные нейроны, разбросанные по всей коре головного мозга. К ним поступают импульсы от ассоциативных ядер таламуса и конвергируют импульсы различной модальности. Обеспечивает связи между различными анализаторами и играют роль в формировании условных рефлексов.

Поля Бродмана. 1-я зона - двигательная - представлена центральной извилиной и лобной зоной впереди нее - 4, 6, 8, 9 поля Бродмана. 2-я зона - чувствительная - участки коры головного мозга кзади от центральной борозды (1, 2, 3, 4, 5, 7 поля Бродмана). 3-я зона - зрительная зона - затылочная область коры головного мозга (17, 18, 19 поля Бродмана). 4-я - зона слуховая - височная область коры головного мозга (22, 41, 42 поля Бродмана). При поражении 42 поля - нарушается функция распознавания звуков. 5-я зона - обонятельная - располагается в грушевидной извилине (11 поле Бродмана). 6-я зона - вкусовая - 43 поле Бродмана. 7-я зона - речедвигательная зона (по Джексону - центр речи) - у большинства людей (праворуких) располагается в левом полушарии. Эта зона состоит из 3-х отделов: речедвигательный центр Брока, сенсорный центр Вернике (расположен в височной зоне), центр восприятия письменной речи – (располагается в зрительной зоне). Всего различают (по Бродману) - 53 поля.

  1. Гнозис и праксис, их расстройства.

Гнозис – узнавание, благодаря которому человек ориентируется в пространстве. При помощи гнозиса человек узнает величину и форму предметов, их пространственное соотношение. Гнозис основан на анализе и синтезе всех импульсов, поступающих от анализаторов, а также на отложении информации в системе памяти. Расстройства гнозиса возникают при нарушении интерпретации поступающих импульсов, а также при нарушении сличения полученных данных с теми образами, которые хранятся в памяти. Расстройства гнозиса носят название агнозий. Они характеризуются потерей ощущения «знакомости» окружающих предметов и всего мира.

Агнозия может быть тотальной. При этом отмечается полная дезориентировка в пространстве. Агнозии могут быть зрительными, сенситивными, вкусовыми и обонятельными. Зрительная агнозия развивается в результате поражения затылочных отделов коры головного мозга, характеризуется нарушением узнавания предметов, которые больной видит. Больной может точно описывать внешние качества предмета, такие как форма, величина и цвет, но назвать сам предмет он не может. Если данный предмет попадет в руки больного, то он сразу его узнает. Также при зрительных агнозиях может нарушаться ориентировка в пространстве и зрительная память.

Довольно часто зрительная агнозия сопровождается потерей способности к чтению. Слуховые агнозии развиваются в результате поражения коры в области извилины Гешля. Они характеризуются нарушением узнавания звуков, которые являются раннее знакомыми. Иногда больной не может определить направление звука, его частоту. Сенситивные агнозии характеризуются расстройством узнавания тактильных, болевых, температурных и проприоцептивных образов. Такая патология характерна для поражения теменной области. К сенситивным агнозиям относят астереогноз и расстройство схемы тела. Разновидностью сенситивной агнозии является анозогнозия. Она характеризуется тем, что больной не осознает наличия у себя дефекта, например паралича. Последние два вида анозогнозий (вкусовые и обонятельные) являются крайне редкой патологией.

Праксис – целенаправленное действие. В процессе своей жизни человек усваивает множество движений, которые осуществляются за счет образования специальных связей в коре головного мозга. При поражении данных связей способность к выполнению каких-то действий нарушается или полностью утрачивается, т. е. формируются апраксии, при которых отсутствуют параличи и парезы, мышечный тонус также не нарушен, сохраняются элементарные двигательные акты. Нарушается только выполнение сложных двигательных актов, таких как застегивание пуговиц, пожатие руки и т. д. Апраксия развивается при локализации патологического очага в теменно-затылочно-височной области доминантного полушария головного мозга, хотя страдают обе половины тела. Апраксии сопровождаются нарушением плана действий, что выражается появлением большого количества ненужных действий при попытке выполнить какое-либо действие.

  1. Речевая функция и её расстройства.

Речевая функция тесно связана с функциями письма и чтения. В их осуществлении принимает участие несколько анализаторов, таких как зрительный, слуховой, двигательный и кинестетический. Для правильного выполнения функции речи необходима сохранность иннервации мышц, в первую очередь языка, гортани, мягкого неба. Также существенную роль играет сохранность и состояние придаточных пазух и самой ротовой полости, так как они выполняют резонаторную функцию при речеобразовании. Для того чтобы речь протекала нормально, необходима сохранность функции всех мозговых образований. Помимо головного мозга, в речевой функции принимают участие волокна пирамидного и экстрапирамидного путей, а также ряд черепных нервов: зрительный, глазодвигательный, слуховой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный. Все это объясняет многообразие речевых расстройств.

Дизартрия – нарушение артикуляции речи. Возникает при расстройстве иннервации речевого аппарата. Это может быть паралич или парез речевого аппарата, поражение мозжечка или стриопаллидарной системы.

Дислалия – неправильное произношение звуков при речи. Она может быть функциональной и исчезать при проведении занятий с логопедом.

Алалия – задержка речевого развития. В норме ребенок начинает говорить к 1–1,5 годам. В некоторых случаях появление речи происходит позднее, хотя до этого времени ребенок понимает речь, обращенную к нему. Иногда алалия возникает в связи со слабоумием, при котором ребенок отстает также в психическом развитии.

Нарушения речи на корковом уровне представляют собой агнозии и апраксии. Различают два вида речи: сенсорную и моторную. Если нарушается моторная речь, то возникает речевая апраксия. Если нарушается сенсорная речь, то развивается речевая агнозия. Эти патологии речи носят название афазий. Сенсорная афазия, или афазия Вернике, развивается при поражении левой височной области, а именно средних и задних отделов верхней височной извилины головного мозга.

Сенсорная афазия делится на два вида (акустико-гностическую и акустико-мнестическую). При акустико-гностической форме сенсорной афазии больной не страдает глухотой, но не может на слух различить сходные по звучанию звуки или слова. Эта патология приводит к тому, что искажается смысл и понимание обращенной речи.

Наблюдается логорея – повышенная речевая активность, парафазия – искажение слов и неточное их употребление. На вопросы, различные по своему смыслу, больной отвечает одним словом. Также характерна алексия – нарушение понимания письменной речи, при котором больной становится неспособным к чтению.

Акустико-мнестическая афазия возникает в результате поражения коры средних отделов левой височной области. Характеризуется нарушением памяти. При нарушении ассоциативных связей между обоими речевыми центрами и зрительным анализатором больной забывает названия предметов, структура фраз при этом виде афазии остается правильной.

Отмечается трудность в подборе нужных слов, что характерно также для письменной речи. Обращенную речь больной понимает. Основным является затруднение названия предметов – вербальные парафазии.

Поражение височно-теменно-затылочной области левого полушария головного мозга приводит к возникновению семантической афазии. Она проявляется нарушением понимания логико-грамматических конструкций. Больные затрудняются выполнить просьбы типа: «нарисуй точку над кружком» или «кружок над точкой». Больные забывают слова, но при подсказке первого слога больной воспроизводит все слово.

Поражение задней части нижней лобной извилины приводит к моторной афазии, или афазии Брока. При этом поражаются центры движения языка, губ и гортани, что приводит к нарушению артикуляции. Данный вид афазии протекает с сочетанием нарушений устной и письменной речи. Больной, понимая обращенную речь, не может говорить.

Другим нарушением речи является мутизм – немота, возникающая у человека, владеющего речью.

  1. Симптомы поражения лобной доли головного мозга.

1.Повреждение двигательной зоны (передняя центральная извилина) приводит к контрлатеральным центральным монопарезам (плегиям). Раздражение этой зоны вызывает локальную моторную эпилепсию, которая иногда может генерализироваться.

2.Повреждение зоны сочетанного поворота и глаз (средняя лобная извилина) приводит к парезу (или параличу) взора. При раздражении корковой зоны средней лобной извилины возникает судорога, начинающаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону.

3.При поражении зоны письма (задние отделы средней лобной извилины) расстраивается письмо (аграфия).

4.При поражении зоны контроля за функцией мозжечка (задние отделы верхней лобной извилины) больной падает в сторону, противоположную очагу (больной не может ходить и стоять).

5.При поражении моторной зоны (Брока) (задние отделы нижней лобной извилины) у больных развивается моторная афазия (нарушение устной речи).

6.Расстройство психики и поведения – благодущие, эйфория, неадекватная весёлость.

  1. Симптомы поражения теменной доли головного мозга.

1.При поражении чувствительной зоны (задняя прецентральная извилина и частично верхняя теменная долька) наблюдается снижение или утрата чувствительности по монотипу на противоположной стороне тела от очага поражения. Раздражение этой зоны приводит к возникновению локальной сенсорной эпилепсии.

2.Поражении зоны «схемы тела» приводит к расстройству правильного представления о пространственных соотношениях и размерах частей своего тела.

3.Поражение зоны праксиса (надкраевая извилина) приводит к возникновению апраксии (нарушению целенаправленных движений, выученных в процессе жизни)

4.Поражение зоны стереогнозии (передние отделы нижней теменной дольки) приводит к тактильной агнозии (неузнавание предметов закрытыми глазами).

5.При поражении зоны лексии (угловая извилина) развивается алексия (способность узнавать буквы).

6.При поражении зоны счёта (под угловой извилиной) развивается акалькулия (утрата способности считать).

7.Поражение зоны способности правильно узнавать предметы (стык нижних отделов теменной и верхней височной извилины) приводит к развитию амнестической афазии (ручка – то чем пишут).

8.При поражении зоны способности понимания сложных логико-грамматических структур (область перехода нижней теменной дольки в височную и затылочную) семантическая афазия (деепричаст.обороты).

  1. Симптомы поражения левой височной доли головного мозга.

1.Поражение зоны сенсорной речи (задние отделы верхней височной извилины) ведёт к появлению сенсорной афазии (не понимает вопросов).

2.Одностороннее поражение зоны слуха (верхние, частично поперечные височные извилины) не влечет за собой снижение слуха или даёт незначительно снижение на противоположной стороне. Шум, гудение в ушах, слуховые галлюцинации.

3.Поражение зоны обонятельной агнозии (крючок) вызывает нарушение обоняния – обонятельную агнозию (не различает запахи).

4.Поражение зоны вкусовой гнозии (островок) приводит к нарушению вкуса.

5.Диффузное поражение височной доли сопровождается резким ослаблением памяти, сноподобным состоянием, припадки малой эпилепсии, височной атаксией.

  1. Симптомы поражения затылочной доли головного мозга.

1.Поражение зоны зрения (шпорная борозда, клин, язычная извилина) приводит к возникновению квадратной или полной гомонимной гемианопсии по типу отрицательной скотомы на противоположной стороны. Больной видит вспышки света, светящиеся пятна, полосы.

2.При поражении зоны зрительной гнозии (верхнебоковая поверхность затылочной доли) развивается зрительная агнозия.

  1. Дополнительные методы исследования в неврологии и нейрохирургии.

1.Краниография – метод, позволяющий выявить не только изменения костей черепа, но и в ряде случаев и внутричерепную патологию. Снимки производят в двух проекциях: прямой и боковой.

2.Спондилография: обзорные снимки позвоночника позволяют выявить ряд пат.изменеий.

3.Пневмоэнцефалография (ПЭГ) – контрастное рентген.исследование желудочковой системы и подпаутинного пространства головного мозга после контрастирования их воздухом или газом.

4.Вентрикулография - контрастное рентген.исследование желудочковой системы головного мозга после введения контрастного вещества непосредственно в желудочки мозга через трепанационное отверстие в черепе.

5.Церебральная ангиография - контрастное рентген.исследование сосудов головного мозга. В зависимости от целей исследования контрастное в-во вводят в общую артерию или её ветви, в позвоночную или подключичную.

6.Миелография - контрастный рентген.метод исследования спинного мозга и его оболочек после введения контрастного в-ва в подпаутинное пространство.

7.КТ – основано на измерении показателей рентген.излучения тканями различной плотности.

8.МРТ – исследование проводится с использованием постоянных и переменных магнитных полей, имеющих заданные параметры и воздействующих на излучаемый объект в определенной последовательности, благодаря чему наступает резонанс ядер водорода, сопровождающийся поглощением ими квантов энергии, которые после прекращения действия переменного поля испускаются в виде электромагнитного сигнала.

9.Электроэнцефалография – исследование функционального состояния головного мозга путём регистрации его биоэлектрических потенциалов.

10.УЗДГ – метод, позволяющий изучить состояние кровотока по экстра – и интракраниальным сосудам, характер кровотока в них, состояние компенсаторных механизмов.

11.Электромиография – метод изучения двигательной активности мышц путём регистрации их биоэлектрических потенциалов.

12.Эхоэнцефалография – метод ультразвукового исследования головного мозга, основанный на свойствах ультразвука отражаться на границе двух сред с различным акустическим сопротивлением.

13.Нейроофтальмологическое исследование – включает анамнез жалоб больного, наружный осмотр глаза, исследование зрачковой реакции, остроты зрения, полей зрения, цветоощущения, глазодвигательньных ф-ии, офтальмоскопию глазного дна.

14.Исследование спинномозговой жидкости – с диагностической или лечебной целью ликвор получают с помощью поясничной, субокципитальной и вентрикулярной пункции.