4.2. Регуляция концентрации кальция в крови

Нормальная концентрация ионов Са²⁺ в плазме составляет 2,1— 2,6 ммоль/л. Роль Са²⁺ в организме: 1) участвует в формировании потенциалов действия сердечной и гладких мышц; 2) вторичный посредник действия многих биологически активных веществ (медиаторов, гормонов и др.); 3) запускает сокращение всех типов мышц, а также секрецию медиаторов, гормонов и продуктов экзокринных желез; 4) снижает возбудимость нервной ткани; 5) один из факторов свертывания крови; 6) соли кальция - основной компонент костей и зубов.

Поддержание постоянства концентрации кальция в плазме крови обеспечивают три гормона:

1) паратгормон (ПТГ, паратирин) - секретируется паращитовидными железами;

2) кальцитриол ( / ,25-дигидроксихолекальциферол, активная форма витамина D3) - стероидный гормон. Предшественник кальцитриола (витамин D3, холекальциферол) синтезируется из холестерина в коже под действием ультрафиолета солнечных лучей. Далее витамин D3 последовательно активируется (гидроксилируется) сначала в печени, а потом в почках, превращаясь в кальцитриол;

3) кальцитонин (тирокалъцитонин) - секретируется парафолликулярными клетками щитовидной железы.

Эти три «кальцийрегулирующих» гормона регулируют концентрацию Са²⁺ в крови, влияя на три процесса: 1) всасывание Са²⁺ в тонкой кишке; 2) реабсорбцию Са²⁴ в почках; 3) резорбцию костей и «вымывание» из них Са²⁺.

Паратгормон и кальцитриол повышают концентрацию Са²⁺ в крови стимулируя все три процесса, а кальцитонин снижает концентрацию Са²⁺ в крови, оказывая противоположное действие на органы-эффекторы. Следует отметить, что только кальцитриол оказывает прямое действие на всасывание Са²⁺ в тонкой кишке, а паратгормон и кальцитонин делают это опосредованно - регулируя синтез кальцитриола в почках. Таким образом кальцитриол — главный гормон^ определяющий общее содержание Са²⁺ в организме.

Кальциевый обмен тесно связан с фосфорным. Соответственно, указанные гормоны регулируют содержание в организме не только ионов Са2+, но и фосфатов. В частности, кальцитриол усиливает всасывание фосфатов в тонкой кишке, а также их реабсорбцию в почках; а паратгормон и кальцитонин угнетают реабсорбцию фосфатов в почках.

Регуляция секреции паратгормона, кальцитриола и кальцитонина, в основном, определяется концентрацией Са²⁺ в крови по принципу отрицательной обратной связи. Снижение концентрации Са²⁺: а) усиливает секрецию паратгормона и кальцитриола, которые повышают уровень Са²⁺ в крови; б) тормозит секрецию кальцитонина, снижающего этот уровень. Наоборот, повышение концентрации Са²⁺ в крови приводит к противоположным сдвигам секреции кальцийрегулирующих гормонов. В результате концентрация Са²⁺ поддерживается на относительно постоянном уровне.

Основной контроль фосфорно-кальциевого обмена обеспечивают паратгормон и кальцитриол (рис. 10).

Гипокальциемия немедленно активирует секрецию паратгормона, основное действие которого заключается в выведении Са²⁺ и фосфатов из костей в кровь. Образующийся при этом в крови избыток фосфатов ликвидируется за счет усиления их выведения почками (паратгормон оказывает фосфатурическое действие). Таким образом, содержание Са²⁺ в крови повышается, а фосфатов - нет, т.е. сохраняется нормальное соотношение между концентрацией Са²⁺ и фосфатов в крови.

Рис. 10. Регуляция содержания ионов кальция в крови.

Паратгормон является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию. Однако он восстанавливает уровень Са²⁺ в крови ценой выраженной деструкции костной ткани.

Гомеостатическое действие кальцитриола также направлено на восстановление сниженного уровня Ca²⁺ в крови. При этом кальцитриол действует медленнее, чем паратгормон, но осуществляет более тонкую регуля цию фофорно-кальциевого обмена. Главное действие кальцитриола - повы шение общего содержания Са²⁺ и фосфатов в организме за счет усиления их всасывания в тонкой кишке и реабсорбции в почках. Этот эффект преобладает над «вымыванием» Са²⁺ и фосфатов из костей. Поэтому в целом кальцитриол способствует нормальному росту и минерализации костей, обеспечивая наличие необходимого кальций-фосфатного материала.

Патология. Гипокальциемия возникает при снижении секреции ПТГ (гипопаратироз) или при недостаточности витамина D у детей (рахит ) I. Гипокальцемия может представлять угрозу для жизни из-за возникновения судорог скелетных мышц (т ет ания). Судороги в этом случае возникают вследствие повышения возбудимости нервной ткани (Са²⁺ снижает возбудимость).

Гиперкальциемия возникает при увеличении секреции ПТГ (гиперпаратироз) или при передозировке витамина D. Сопровождается отложением солей кальция в сосудах и почках (образование мочевых кам ней), снижением возбудимости нервной и мышечной тканей.