- •Санкт-Петербургский государственный медицинский университет
- •1. Эндокринная система
- •1.2. Механизмы действия гормонов на клетки - мишени
- •Мембранные ферменты и вторичные посредники, опосредующие действие гормонов через мембранные рецепторы
- •1.3. Регуляция секреции г ормонов
- •2. Гипоталамус и гипофиз
- •2.1. Гипоталамо-гипофизарная система
- •2.2. Гормоны аденогипофиза
- •2.2.1. Регуляторные гормоны аденогипофнза
- •2.2.1. Регуляторные гормоны аденогипофнза
- •2.2.2. Эффекторные гормоны аденогипофиза
- •2.3. Гормоны нейрогипофиза
- •3. Надпочечники
- •3.1. Гормоны мозгового вещества надпочечников
- •3.2.1. Глю кокортикоиды
- •Гормоны коры надпочечников
- •3.2.2. М инералокортикоиды
- •3.2.3. Половые гормоны
- •4. Щитовидная и паращитовидные железы
- •4.1. Тироидные гормоны
- •4.2. Регуляция концентрации кальция в крови
- •5. Поджелудочная железа
- •5.1. Гормоны поджелудочной железы
- •5.2. Регуляция концентрации глюкозы в крови
- •6. Эпифиз
- •7. Ситуационные задачи
- •8. Дополнительная литература
3.2.1. Глю кокортикоиды
К глюкокортикодам (ГК) относятся: кортизол (основной по количест ву и активности), кортизон, кортикостерон и др.
Также как и катехоламины, ГК являются основными гормонами стрес са и адаптции , они мобилизуют организм на борьбу с любыми повреждающими факторами внешней среды - стрессорами (травма, кровопотеря, инфекция, физическая работа, психо-эмоциональное напряжение и др.). ГК повышают чувствительность тканей к катехоламинам (пермиссивный эффект), возможно, за счет стимуляции синтеза адренорецепторов.
Т а б л и ц а 4
Гормоны коры надпочечников
Гормоны |
Место синтеза |
М инералокоот икоиды: альдостешн. дезоксикортико стерон и др. |
Клубочковая зона |
Глю кокоот икоиды: кортизол (гидрокортизон}, корти зон, кортикостерон и др |
Пучковая зона (отчасти - пучковая зона) |
Половые гормоны: андоогены (дегщ тоэпиандоосте рон. андростендион и др.), эстрогены, прогестерон. |
Сетчатая зона (отчасти - пучковая зона) |
Примечание: подчеркнуты названия основных (по количеству и биологической активности) гормонов каждой группы.
Эффекты действия глюкокортикоидов
1. На. метаболизм:
а) углеводный обмен: повышают концентрацию глюкозы в крови за счет усиления глюконеогенеза (синтез глюкозы из липидов и аминокислот) и снижения увствительности тканей к инсулину;
б) белковый и жировой обмен: усиливают липолиз, повышают концентрацию холестерола и жирных кислот в крови, усиливают расщепление белка в мышцах и большинстве других тканей (катаболический эффект)',
в) водно-электролитный обмен: задерживают в организме Na+ и воду, усиливают выведение К+ (минерапокортикоидный эффект)', усиливают выведение Са2+ из костей.
2. На функции органов ГК действуют подобно симпато-адреналовой системе:
а) увеличивают частоту и силу сердечных сокращений, сужают кровеносные сосуды, повышают артериальное давление;
б) способствуют расслаблению бронхов;
в) повышают возбудимость ЦНС.
3. В высоких (фармакологических) дозах ГК оказывают также:
а) противоотечное действие (в частности, снижают проницаемость капилляров);
б) гшмунодепрессивное и антиаллергическое действие (в частности, подавляют секрецию антител, снижают содержание лимфоцитов, эозионофилов, базофилов);
в) противовоспалительное действие (угнетая практически все механизмы воспаления); г) повышают секрецию НС1 в желудке. Глюкокортикоиды широко используются в медицине для лечения всех видов шока (травматический, геморрагический и др.), бронхиальной астмы, кожных болезней, аллергических реакций, ревматизма и других заболеваний.
Регуляция секреции глюкокорт икоидов осуществляется системой «гипоталамус (кортиколиберин) - аденогипофиз (АКТГ) - надпочечники (глюкокортикоиды)» (см. стр. 14). В условиях стресса сигналы из ЦНС поступают к гипоталамусу, что приводит к увеличению секреции кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов.
Патология. Избыток ГК (например, вследствие опухоли надпочечников, гиперсекреции АКТГ в аденогипофизе, или при длительном лечении глюкокортико идам и) приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга. Для этого состояния характерны: 1) гипергликемия (стероидный сахарный диабет); 2) гипокалиемия; 3) задержка в организме натрия и воды; 4) повышение АД (стероидная артериальная гипертензия); 5) снижение мышечной мас сы; 6) остеопороз - нарушение структуры и плотности костей, риводящее
к переломам костей при действии даже незначительных нагрузок; 7) образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки; 8) лимфопения и иммунодефицит; 9) психические нарушения. Для синдрома Иценко-Кушинга также характерно перераспределение жировой ткани: на конечностях толщина жировой клетчатки уменьшается вследствие липолиза, усиленного действием ГК; одновременно, под действием инсулина, увеличивается отложение жира в области лица, шеи, верхней части туловища и живота, где жировая ткань менее чувствительна к ГК.
При длительном лечении глюкокортикоидами их концентрация в крови постоянно повышена. Это приводит к торможению секреции АКТГ и постепенной атрофии надпочечников. Если после этого резко прекратить введение ГК больному, то надпочечники оказываются неспособными синтезировать достаточное количество собственных ГК, и концентрация этих гормонов в крови резко снижается. В результате возникает синдром отмены - надпочечниковая недостаточность, которая может ривести к смерти, прежде всего из-за резкого снижения артериального давления.