ИТОГОВЫЕ 1 И 2

Диасектическая связь повреждения и реакции.

Повреждение приводит к возникновению целого ряда защитных реакций, которые возникают на различных уровнях. Эти защитные реакции направлены на устранение патологического фактора и восстановление повреждения. Защитные реакции тесно сплетены с процессами повреждения, они находятся в неразрывном единстве и составляют патологию. Три значения философии:1. единство и борьба противоположностей, 2.переход количества в качества – за0щитные реакции чрезвычайно выражены. Становятся причин6ой повреждения.3. отрицание отрицания.

РЕАКТИВНОСТЬ И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ.

+++ живой организм непрерывно взаимодействует с окружающей средой и адаптируется к её изменениям. Адаптация реализуется благодаря реактивности.

Реактивность - это способность организма изменить свою жизнедеятельность под действием факторов внешней среды.

Мера реактивности – это изменение параметров органов или систем, осуществляющих адаптацию к действию конкретного фактора внешней среды ( активность фагоцитоза, системы комплимента и т.д.).

Классификация реактивности

Выделяют видовую ( первичную), групповую и индивидуальную. Реактивность делится на: физиологическую и патологическую, специфическую и неспецифическую.

Видовая – реактивность свойственная всем особям данного вида, направленная на выживание всего вида и каждой отдельной особи, является наследственной, адаптирующийся вид к существованию с естественной для него окружающей среде ( пример: все безусловные рефлексы – спазм зрачка на яркий свет; спазм сосудов и увеличение потоотделения при повышении температуры окружающей среды, слюноотделение при запахе пищи, кашель, и др.). Все реакции связаны не только у человека, но и у млекопитающих. У человека есть видовая реактивность, присущая лишь ему. Она связана с наличием второй сигнальной системы ( мышление, речь). Лишь только человек реагирует на смысловые значения слова.

В связи с наличием данного вида реактивности у человека, появилась социальная группа заболеваний, в развитии которых роль играет психо – эмоциональный стресс ( язвенная болезнь, гипертоническая болезнь, депрессии, неврозы, ишемическая болезнь сердца и др.).

Групповая – связана особым объединением по одному признаку. Самыми большими группами являются разделение по полу, возрасту, расам, национальностям, по профессии, нервной деятельности, группам крови и т.д. Примеры групп реактивности: женщины легче адаптируются к боли, кровопотере, гипоксии, связанных с процессом родов и начинанию менструального цикла.

Национальности адаптируются к национальной кухне, которая зависит от условий проживания нации ( индия – острая пища).

Особенности реактивности у детей разного возраста.

Каждой возрастной группе присущи свои особенности, которые связаны со степенью незрелости органов и систем. Больше всего отмечается реактивность у новорождённых и детей до года. Для примеров есть анатомо – физиологические особенности:

ЦНС. У детей не полностью развита кора полушарий, меньше извилин, что делает её более устойчивой к гипоксии, но из-за отсутствия второй сигнальной системы ребёнок на необычные внешние и внутренние раздражители реагирует плачем.

Иммунная система. У новорождённого отсутствуют собственные антитела, но имеются антитела, полученные трансплацентарно от матери. Они разрушаются к 6 месяцу, а с 3 начинают синтез собственных, но у ребёнка после 6 месяца своих антител ещё недостаточно, а материнские уже разрушены, поэтому после 6 месяца дети часто болеют. У детей низкий титр белков системы комплимента, незавершённый фагоцитоз.

Терморегуляция. Незрелый центр терморегуляции, несформировавшиеся потовые железы, слабо выявлен сосудистый рефлекс. В организме содержится больше воды и она легче теряется, отсутствует сократительный теригогенез, большая поверхность тела на единицу массы. Всё это способствует тому, что новорождённые могут легко перегреваться и переохлаждаться, но есть своя форма теплопродукции, отсутствующая у взрослых, представленная бурым жиром.

ЖКТ. Полностью адаптируются к грудному вскармливанию. В желудке содержатся свои ферменты для расщепления белков молока и липаза. Не развито полостное пищеварение, преибладает пристеночное. Отсутствует кислая среда в желудке, поэтому пища для детей должна соответствующая возрасту. Из-за низкого содержания соляной кислоты снижается бактерицидная способность желудка, у детей часто возникают инфекции ЖКТ.

Индивидуальная – это реактивность, присущая каждому индивиду, включая в себя наследственность. Особенности реактивности и свойства полученные в онтогенезе. Относятся: видовая и групповая, но главное – индивидуальные особенности организма. Примеры: при постоянных занятиях спортом человек хорошо адаптируется к активности, при закаливании – к холоду. Аллергические реакции на продукты и лекарственные препараты.

Физиологическая – реактивность, направленная на адаптацию к действию внешнего фактора, и, способствующая сохранению гомеостаза. Исходом должно быть формирование резистентности к данному фактору ( все примеры видовой реактивности – тахикардия и т.д.).

Патологическая – количественно или качественно неадыкватные, к действующему фактору, реакции, приводящие к нарушению адаптпции и гомеостаза.

Выделяют:

1. Гиперергия – слишком сильная реакция на действие фактора ( чрезмерное потоотделение при незначительном повышении температуры).

2. Гипоэргия – слишком слабая реакция на действие фактора.

3. Дизэргия – неправильная реакция организма на действие фактора ( обморок при неприятном запахе)

4. Анергия – отсутствие реакции, крайне выраженная степень гипоэргии, либо как патологическая резистентность.

Специфическая – реакции, которые возникают в ответ на действие одного единственного фактора. К ним относятся:

1. Активация лимфоцитов при взаимодействии с антигеном.

2. Синтез антител на антиген

Неспецифическая – реакции, возникающие в ответ на действие различных факторов. (стресс – комплекс реакций, возникающих на любое чрезмерное по силе воздействие).

Р Е З И С Т Е Н Т Н О С Т Ь

Это устойчивость организма к действию внешних факторов. Выделяют пассивную и активную; первичную и вторичную; специфическую и неспецифическую; местную и общую.

ПАССИВНАЯ – не нуждается в реактивности и осуществляется за счет анатомо-физиологических особенностей, присутствующих в организме. Пример: желудок устойчив к инфекционным возбудителям, т.к. содержит соляную кислоту. Кости грудной клетки защищают легкие от определенной силы механических воздействий.

АКТИВНАЯ – реализуется с помощью реактивности. Пример: Устойчивость к яркому

Свету из-за спама зрачка и др.

ПЕРВИЧНАЯ – является наследственной и включает в себя всю пассивную резистентность и часть активной, реализуется на основе безусловных рефлексов (устойчивость к высоким температурам из-за расширения сосудов и потоотделения).

ВТОРИЧНАЯ – в процессе онтогенеза ( устойчивость к холоду благодаря закаливанию;

к инфекционным заболеваниям из-за вакцинации).

СПЕЦИФИЧЕСКАЯ – благодаря специфической реактивности и проявлением специфического иммунитета после перенесенного заболевания или вакцинации.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ – устойчивость к разнообразным факторам за счет неспецифической реактивности ( устойчивость к голоду ,холоду, боли и др.фактору)

МЕСТНАЯ – устойчивость отдельных органов и систем (в желудке меньше бактерий из-за сереции соляной кислоты).

ОБЩАЯ - устойчивость целостного организма (устойчивость к инфекционным агентам из-за всех иммунных реакций).

ДИАЛЕКТИЧЕСКОЕ ЕДИНСТВО РЕАКТИВНОСТИ И РЕЗИСТЕНТНОСТИ.

Резистентность формируется на основе реактивности, а реактивность приводит к ркзистентности. Правило имеет исключения.

патологическая реакция

пассивная

резистентность

реактивность

+++ Не всегда изменение реактивности приводит к однонаправленным изменениям резистентности. Например: при понижении температуры окружающей среды происходит замедление обмена веществ, потом повышение устойчивости организма гипокией.

ЛЕКЦИЯ № 4

ДИАТЕЗЫ ( педиатрические особенности)

4 вида: аллергический, эксудативно-катаральный, лимфатика, нервно-атретический.

1. Аллергический- характеризуется наследственной предрасположенностью к гипперпродукции иммуноглобулина класса Е (отопией),проявляющейся истинными аллергическими заболеваниями (помелозы, астма, пищевая аллергия, анафилактический шок).Проявления не сразу после рождения , а к концу одного года, когда синтезируются антитела. Проявления ранних, которые связанны с внутриутробной сенсибилизацией ребёнка. Ig G4, попадающих трансплацентарно.

2. Экссудативно – катаральный: в основе врождённой или приобретённой ферментативной недостаточности кишечника, которая возникает на основе неправильного вскармливания, иммунодефицита. В следствии этого развивается дизбактериоз кишечника, что приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки и повышенному всасыванию токсинов, силицилов, гистаминолибораторов, развивается псевдоаллергическая реакция, постозности, по основным проявлениям является атопический дерматит, который развивается по 1 и 4 типу аллергических реакций.

3. Лимфатический – гипопластический: в результате гипоплазии тимуса ( в тимусе преобладает строма над паренхимой) из – за внутриутробных инфекций, хронический заболеваний матери. При этом происходит подавление тимуса,секреция адренокортикоропного гормона и глюкокортикоидов, из –за чего возникает увеличение лимфотических узлов и уменьшение адаптации ко всем факторам. На фоне дефекта глюкокортикоидов увеличивается продукция минералокортикоидов, что приводит к задержке воды и возникновению отёчности.

4. Нервно – атретический. Увеличенное возбуждение ЦНС и увеличенная скорость нервно – мышечной передычи, делает детей гиперактивными. В обмене веществ преобладает катаболизм, особенно это выражено в жировом обмене ( кетоническая и кетонимическая рвота. В пуриновом обмене, который проявляется увеличенным образованием мочевой кислоты и приводит к развитию подагры

ПОВРЕЖДЕНИЕ ФАКТОРАМИ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ.

ХИМИЧЕСКОЕ: химические вещества, которые оказывают повреждающее действие на организм. Классифицируют по их происхождению и по механизму действия.

По этиологии ( по происхождению):

• Лекарственные препараты,

• Ксенобиотики

• Вещества, поступившие в организм в результате вредных привычек

• Растительные и животные яды

• Бытовые отравляющие вещества

• Промышленные токсические вещества

• Боевые отравляющие веществва

По механизму действия:

1. Непосредственное

2. Опосредованное

Непосредственное – химическое повреждение, возникающее в результате прямого действия химического вещества. Может быть разделено на:

1. Общетоксические вещества – повреждают все биологические сторуктуры, не зависимо от их строения. ( сильные кислоты. Щелочи, окислители) - вызывают неспецифическое повреждение всех структур;

2. Реагенты ( имеющие избирательный тип действия и повреждение определенной структуры). Классификация реагентов:

• Мутагены -вещества, повреждающие ДНК – интерколирующие( встраивающиеся в структуру ДНК: противоопухолевые, антибиотики); вещества, образующие ковалентные связи( нитраты, нитриты)

• Ингибиторы ферментов – конкурентные( связываются с активным центром фермента и обратимо его ингибируют) – прозерин,; неконкурентные ( связываются с другой частью фермента и вызывают необратимые нарушения его структуры) – соли тяжёлых металлов

• Модификаторы рецепторов – действуют на клеточные рецепторы, оказывая стимулирующие ( миметики) или блокирующие ( блокаторы) эффекты.пример: адреномиметики,адреноблокаторы.

• Вещества, связывающие металлы ( хилатообразователи) например: тетрациклин способен связывать ионы кальция 2+ , его применяют в детском возрасте. Может привести к изменению развития костей и суставов.

• Вещества увеличивающие проницаемость клеточных мембран или вещества, повреждающие биологические мембраны.

• Биодепресанты ( инертные жирорастворимые вещества, растворяемые в фосфолипазах нервных клеток и вызывающие угнетение ЦНС). Средства для наркоза,анастетики, седативные препараты и др.

Опосредованное возникает в том случае, когда в организм попадает нетоксическое вещество, но в результате возникает в ответ на попадание реакции развивается нарушение.

3 вида:

1. Нетоксические вещества метаболизируются в токсические ( пример: этиловый спирт метаболизируется алкогольдегидрогеназой в печени в токсический альдегид.

2. Нетоксические вещества, блокирующие транспортные белки, нарушая транспорт. ( СО , связанный с миоглобином, нарушает транспорт кислорода).

3. Изменяет повреждение рецепторы клеток, действуют как гаптены и вызывают развитие аутоиммунных реакций.

ФИЗИЧЕСКОЕ:

Повреждение ионизирующей радиацией. Толкая радиоактивный поток элементарных частиц или квантов, обладающих большой энергией, вызывающих электронов из различных химических структур, вызывая их ионизацию.

Механизм действия:

1. Прямое действие. Когда под действием излучения возникает ионизация белков, повреждение ДНК, мембраны и других клеточных структур.

2. Непрямое. Обусловленно повреждение действием свободных радикалов, которые образовались в результате радиолиза воды.

Зависит от характера самого изхлучения:

• Вид излучения ( карпускулярное – часиицы или волновые кванты).

• От времени действия

• От дозы радиации

• От типа действия ( генерализованное или местное).

Зависит от организма. Есть наиболее и менее чувствительные клетки. Чувствительность тканей к ионизирующзейс радиации назывантся радиочувствительностью.

Классификация радиочувствительности:

1. Очень высоко чувствительные клетки: клетки ККМ, лимфоидная ткань мужского генеративного эпителия

2. Высокочувствительные. Все эпителии.

3. Средняя. Паренхиматозные органы, эндокринные железы.

4. Низкая. Зрелые нейроны, костная, хрящевая, соединительная ткани.

Радиочувствительность прямо пропорциональна митотической активности и обратно пропорциональна степени дифференцировки. На чувствительность клеток также влияет фаза клеточного цикла, больше продают во время митоза и премитотическую фазу степень гидратации и оксигенации клетки.

Основные синдромы, наблюдающиеся при радиационном поражении.

Костномозговой синдром ( доза 1 Грей). Включает в себя 4 синдрома, связанных с радиоактивным поражением гемопоэтической ( ККМ) и лимфоидной ткани. Проявляется анемическим синдромом из-за повреждения эритроцитного ростка, кроветворения. Гемморагческим - повреждение тромбоцитарного ростка кроветворения. Септическим синдромом и вторичного иммунодефицита из-за поражения лейкоцитных ростков кроветворения. При более больших дозах – гастроинтестинальный синдром из-за гибели нижнего эпителия, что приводит к диарее, рвоте, дегидратации, обезвоживанию, кровотечению, развитию сепсиса. При высоких дозах радиации ( 80 Грей) возникает церебральный синдром из-за гибели высокоустойчивых к радиации нейронов. Наблюдаются потеря ориентации в пространстве, головная боль, рвота, потеря сознания, в результате чего может возникнуть смерть.

ТЕРМИЧЕСКОЕ - повреждение высокими или низкими температурами. Бывает общим и местным. Высокими температурами:

Местное – называется ожогом. Выделяют: первичную степень – проявляется гиперемией кожных покровов. Вторичную – повреждение и отслойка эпидермиса с образованием пузырей; третичную – повреждение дермы ( без росткового слоя; с ростковым слоем); четвертичную – обугливание подлежащих тканей.

Если ожоги обширные, то может возникнуть ожоговая болезнь ( общее действие высоких температур), характеризуется дегидратацией, потерей белка и др.

Общее. К нему относится гипертермия. Происходит в результате повышения температуры окружающей среды. И в её течении выделяют 2 стадии:

1. Компенсации – в ответ на повышение включаются защитные механизмы, направленные на повышение теплоотдачи. Расширяются периферические сосуды и повышается потоотделение. Механизмы теплоотдачи могут быть несовместимы, если температура среды выше температуры кожи, то нарушается изменение конвекции проведения тепла. Если влажность среды 100 %, то прекращение и испарение сухого климата становится легче. Если защитные механизмы не сопоставимые с высокими температурами окружающей среды, наступает 2 стадия.

2. Декомпенсации. Первым признаком является увеличение температуры тела. При этом стадия декомпенсации из-за большого обмена требует большого потребления кислорода, возникает гипоксия из-за увеличения потоотделения, возникает цилиндр сгущения крови, нарушается кровообращение, гипоксия увеличивается. Если температура 43*С наступает тепловая смерть из-за коагуляции белка.

Низкими температурами:

Местное – обморожение возникает при действии температур ниже 0*С, когда повреждение развивается из-за кристаллизации воды в цитоплазме клетки, затем кристаллы льда повреждают мембраны клеточной структуры. Иногда обморожение возникает при высокой температуре. Но в условиях влажности и ветрености, и длительной неподвижности положения. Из-за длительного стойкого спазма сосудов конечности возникает гипоксический некроз.

Общее – гипотермия. В стадию комплекс в ответ на понижение температуры окружающей среды активируются механизмы терморегуляции, понижающие теплоотдачу за счёт спазма переферических сосудов и понижения потоотделения. Повышается теплопродукция за счёт сократительности и несократительности термогенеза.

Сократительный – мышечная дрожь.

Несократительный – активация стресс – реакции и повышение продукции гормонов щитовидной железы. Повышается концентрация глюкозы в крови и повышается её окисление в ткани, но под действием гормонов щитовидной железы, вызывающих утечку протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий, происходит разобщение окисления и фосфориллирования, и энергия не накапливается, а рассеивается в виде тепла.

Если механизмы не компенсируют низкие температуры окружающей среды, то возникает стадия декомпенсации температуры тела. Она начинает уменьшаться, уменьшается обмен веществ и потребность организма в кислороде, наступает торможение в ЦНС, которое сначала проявляется сном, переходищим в кому, а затем в смерть.

ЛЕКЦИЯ №5.

Влияние наследственности и факторов внешней среды на развитие патологии ( педиатрические особенности).

Наследственные болезни – это заболевания, возникающие в результате генеративных, хромосомных, генных мутаций. Передача их по наследству не является обязательным фактором, т.к. группа заболеваний ( хромосомных) возникает в результате впервые возникших генных мутаций и заканчивающихся либо смертью в малом возрасте, либо половой стерильностью.

Преобретённые – болезни, возникающие в результате действия внешних факторов.

Врождённые – проявляющиеся сразу после рождения. Могут быть как новые , так и преобретённые из-за воздействия на организм матери в период беременности неблагоприятных факторов.

Фенопатии – преобретённые болезни, по своим внешним признакам, сходные с наследственными ( «волчья пасть»). В основе наследственных заболеваний лежат мутации – это любое изменение клеточной информации, не связанное с рекомбинацией генов в процессе митотического деления. По локализации выделяют соматические – могут влиять на жизнь данной клетки и особи; и генеративные – в половых клеьках, которые могут привести к развитию наследственных заболеваний.

Полезные мутации – улучшение адаптационной способности организма.

Вредные ( летальные, нелетальные) .

По причине возникновения: спонтанные – из-за ошибок во время репликации; индуцированные – под действием мутагенов.( бывают физические, химические, биологические).

По характеру изменений – хромосомные и генные. Наследственные заболевания делятся на генные и хромосомные. Хромосомные заболевания – это заболевания, возникающие в результате хромосомных мутаций.

Классификация хромосомных мутаций:

1. Хромосомные абберации( при нарушении структуры отдельных хромосом)

• Делеция – потеря участка хромосомы;

• Дупликация – увеличение участка хромосом;

• Инверсия – отрыв участка и поворот на 180 градусов

• Транслокация – перенос участка хромосомы на негомологичную.

2. Гетероплоидии ( изменение числа хромосом в хромосомном наборе) например: моносомии- исчезновение 1 хромосомы;трисомии – появление 1 добавочной хромасомы; тетрасомии – появление 2-х добавочных хромосом.

3. Генно ( изменение количества геномов)

Характеристика хромосомных болезней.

1. Грубые – системные пороки развития внутренних органов.

2. Черепно – лицевые дисплазии

3. Костно – мышечные аномалии

4. Задержка физического и психического развития, умственная отсталость.

5. Половая стерильность.

Хромосомные болезни.

Гетероплоидии по аутосомам; синдром Патау; синдром Эдвардса(18 пара); Дауна (21 пара).

Генные заболевания возникают в результате генеративных генетических мутаций. Каждый ген несёт информацию о структуре данного белка, а белки выполняют различные функции, т.е. генные болезни классифицируют : метаболический блок или ферментопатии, структурный блок, транспортный блок, рецепторный блок.

Метаболический возникает в результате мутации гена, несущего информацию о структуре какого – либо фермаента, заболевания называются ферментопатиями. Структурный блок возникает в результате мутации генов, кодируя их структурные белки. Транспортный блок – нарушение генов, кодирующих структуру транспортных белков.

Периоды внутриутробного развития:

Оплодотворение и преимплантация( 1 – 6 день).

Имплантация ( 6 – 12 день)

Бластогенез ( первые 2 недели)

Эмбриогенез ( по 12 неделю) ранний ( до 6 недели)

Поздний ( по 12 неделю)

Фетальный ( 13 неделя – 40 неделя) ранний ( до 29 недели)

поздний ( с 29 недели – роды)

Классификация болезней в зависимости от внешней среды

1. Наследственные заболевания на проявление которых внешняя среда влияния оказать не может( с дауна, эдвардса, патау) а) наследственные заболевания, на проявление которых сказывается влияние внешней среды.

2. Заболевания с наследственной предрасположенностью. Возникают из-за приобретённых дефектов, но развиваются под действием факторов внешней среды

3. Заболевания, возникающие под действием факторов внешней среды. На возможность их возникновения и характер течения влияют наследственные инфекционные заболевания.

4. Заболевания, возникающие под действием факторов внешней среды, наследственность не влияет.

ЛЕКЦИЯ № 6.

ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ( КОС).

КОС – взаимодействие между поступлением в организм, образованием и выведением кислот и оснований.

Кислоты – это соединения, которые в реакциях являются донорами протонов водорода.

Основания – это соединения, которые являются акцепторами протонов водорода.

КОС отображается по pH . рН – это отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов водорода.

• При увеличении рН увеличивается щёлочность раствора, развивается алкалоз;

• При уменьшении рН увеличивается кислотность раствора, развивается ацидоз.

рН крови: 7,37 – 7, 43.

Изменение рН на 0,1 приводит к грубым нарушениям жизненно важных функций. Изменение на 0,3 не совместно с жизнью. Поэтому в организме существуют системы, отвечающие за поддержание рН крови. Регуляция КОС осуществляется при участии буферных систем крови и органов выделения.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ.

Буферная система – раствор слабо диссоциируемой кислоты и сопряжённого с ней , хорошо растворимого, основания. НА Н⁺ + А^-

Буферные системы подчиняются закону действующих масс. При повышении концентрации кислоты происходит повышение скорости прямой реакции, т.е. усиливается диссоциация. При повышении концентрации оснований возрастает скорость обратной реакции. Т.е. в растворе устанавливается равновесие между содержанием кислоты и оснований.

К буферным системам крови относят:

1. Бикарбонатный буфер – 53% ( слабая угольная кислота + бикарбонат)

СО₂ + Н₂О Н₂СО₃ Н⁺ + НСО^-₃

2. Белковый буфер

AlH H⁺ + Al^- 7 -10%

HbH H ⁺ + Hb^- 95%

протеинаты

3. Фосфатный буфер 5%

Н₂ РО₄ ^-- Н⁺ + НРО₄ ^2—

ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ.

1. Дыхательная система . участвует в регуляции КОС, изменении напряжения СО₂ в крови. Тесно связана с бикарбонатным буфером. При урежении дыхания увеличивается концентрация СО₂ в крови, что приводит к повышению концентрации Н₂СО₃ и повышению скорости прямой реакции в бикарбонатном буфере. При повышении частоты дыхания снижается напряжение СО₂, сеижается количество Н₂СО₃ , повышается скорость обратной реакции в бикарбонатном буфере.

2. Почки. Участвуют в регуляции КОС, т.к в них происхоит реабсорбция бикарбоната и секреция протонов водорода.