Дифтерия ран

Вызывается коринобактерий Леффлера, при ее попадании в рану или существовавшую ранее язву. Дифтерия ан характеризуется скудной локальной симптоматикой и выраженными симптомами общей интоксикации с поражением сердца, почек, нервной системы. Локальная симптоматика заключается в образовании фибринозных пленок серого или серо-желтого цвета, плотно фиксированных на поверхности раны. При попытке снять пленки обнажается кровоточащая поверхность с участками некроза. Окружающие ткани инфильтрированы, края раны гиперемированы, регионарные лимфатические узлы увеличены.

Для верификации диагноза производится бактериоскопия удаленных пленок и мазков-отпечатков из раны с окраской по Граму, Нейссеру, Леффлеру.

Лечение включает назначение специфической противодифтерийной сыворотки в дозе 2-4 тыс. АЕ, наложение на рану повязок, пропитанных той же сывороткой. Обязательна изоляция больного.

Внелегочный туберкулез Этиология и патогенез туберкулезной инфекции

Туберкулез (phthisis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями двумя видовM.tuberculosis(человеческий) иM.bovinus(бычий). Микобактерия туберкулеза имеет форму слегка изогнутой палочки длиной 1-10 и шириной 0,2-0,6 мкм. Типичным методом выявления в микробиологических исследованиях является окраска по способу Циля-Нильсена, основанная на наличии у микроба кислотоустойчивой оболочки

Особенностями микобактерии туберкулеза, как возбудителя инфекции являются:

• Облигатный аэроб

• Наличие кислотоустойчивой оболочки, защищающей микроб от неблагоприятных внешних условий, обеспечивающей незавершенный фагоцитоз и нестерильный противомикробный (в основном клеточный) иммунитет

• Отсутствие сильных факторов агрессии (экзотоксины, протеолитические ферменты)

• Выраженные антигенные свойства, появляющиеся после лизиса кислотоустойчивой оболочки при фагоцитозе

• Наличие продуктивного компонента воспаления с самого начала инфекционного процесса

• Образование L-форм под влиянием длительной химиотерапии.L-формы характеризуются низкой вирулентностью и длительно персистируют в организме, обеспечивая пртивомикробный иммунитет.

• Выработка механизмов устойчивости к антимикробным препаратам

Заражение человека туберкулезом в большинстве случаев (90-95%) происходит аэрогенным путем и значительно реже – через желудочно-кишечный тракт (алиментарный путь). Крайне редко наблюдается контактный путь заражения через поврежденную кожу, также возможно внутриутробное заражение плода от матери.

При внедрении возбудителя в легочную ткань формируется первичный очаг или первичный аффект. Первичный аффект чаще всего располагается в верхних или средних долях легких субплеврально. Он представляет собой очаг воспаления, иногда и незначительным участком распада в центре. В большинстве случаев первичный аффект со временем превращается в участок склероза легочной ткани, часто с обизвествлением (петрификат, очаг Гона). Бактерии, распространяясь по лимфатическим путям проникают в парабронхиальные и трахеобронхиальые лимфатические узлы, вызывая в них специфическое воспаление, которое в большинстве случаев не выходит за пределы лимфаических узлов, которые со временем обизвествляются.

Таким образом, первичный туберкулезный комплекс состоит их двух элементов – первичного аффекта и регионарного лимфаденита. В большинстве случаев оба компонента первичного туберкулезного комплекса постепенно теряют свою активность, причем лимфаденит продолжается значительно дольше, чем существует первичный аффект. Обычно развитие первичного туберкулезного комплекса никак не сказывается на состоянии здоровья человека. В результате его формирования развивается нестерильный проивоинфекционный иммунитет, предупреждающий развитие болезни при повторных инфицированиях.

Туберкулез как болезнь обычно развивается в том случае, когда первичный туберкулезный комплекс полностью теряет свою активность, и повторное инфицирование приводит к развитию нового инфекционного очага в легких (вторичный туберкулез).

Лишь в редких случаях первичный туберкулезный комплекс не протекает бессимптомно, а служит источником гематогенной генерализации инфекции с поражением как легких (миллиарный туберкулез), так и образованием новых инфекционных очагов в других органах. Гематогенная генерализация из первичного очага может происходить как вскоре после его формирования, так и спустя значительный промежуток времени, в том числе и в тех случаях, когда в первичном комплексе отмечается стихание воспалительного процесса и рубцевание. Различают следующие формы внелегочного поражения:

• Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС

• Туберкулез кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов

• Туберкулез костей и суставов

• Туберкулез мочевых и половых органов

• Туберкулез кожи и подкожной клетчатки

• Туберкулез глаза

Вторичный туберкулез практически никогда не является источником гематогенной диссеминации и внелегочных поражений.

Эпидемиологическая ситуация по заболеваемости туберкулезом в России за последние годы существенно ухудшилась. Если в 1990-91 гг. заболеваемость составляла 34,0 на 100 тыс. населения, то за последние годы она выросла в отдельных регионах до 180,0 на 100 тыс. населения. Смертность составляет 15,44 на 10 тыс. населения.