Mammografia_-_Lindenbraten

Рис. 59. а - инвазивный протоковый рак. Маммограмма в пря­	Рис. 60. Раковая опухоль со множественными спику­
мой проекции. На фоне фиброзно-жировой инволюции железы	лами в поверхностном слое молочной железы. Часть
выделяется изображение опухоли. Тень ее имеет неправильную	спикул протянулась в подкожно-жировую клетчатку.
форму, окружена зоной перестройки структуры со спикулами.	Кожа на этом уровне утолщена, слегка втянута, образу­
Различимы мелкие отложения извести неправильной конфигура­	ет выпрямленную площадку.
ции, б - та же молочная железа в боковой проекции.

Рис. 61. Фрагмент маммограммы. Протоковый рак с микрокаль-	Рис. 62. На маммограмме аксиллярной зоны опре­
цинатами. От опухоли отходят пласты раковой ткани, в том числе,	деляются множественные метастазы в подмышеч­
в сторону кожи. Последняя втянута и утолщена на этом уровне.	ные лимфоузлы.

Рис. 63. Отечно-инфильтративная форма рака молочной
железы. Резкое утолщение кожи, особенно в области арео­	Рис. 64. а - обзорная маммограмма в кранио-каудальной
лы и близких к ней отделов железы.	проекции. Большая киста с четкими контурами. Киста оттес­
	няет соседние структуры, б - пневмокистография той же мо­
	лочной железы. Опухолевые разрастания в кисте. При пунк­
	ции часть воздуха проникла в околокистозные ткани.

Рис. 65. а - пневмокистограмма. Большая киста в субареолярной
области. В кисте определяется не только воздух, но и остатки жид­
костного содержимого. На верхней стенке кисты имеются опухоле­	Рис. 66. Болезнь Педжета. Округлый ин­
вые образования, б - пневмокистограмма той же молочной железы	фильтрат в основании соска. Подходя­
в прямой проекции. Уточнено расположение раковых разрастаний.	щие к ареоле протоки расширены.

Рис. 68. а - галактограмма женщины 47 лет. Субареолярный отдел протока расширен. В 1,5 см от соска в протоке оп­ ределяется дефект наполне­ ния. Проксимальнее стенки протока разрушены, контраст­ ное вещество распределяется отдельными скоплениями, б - та же молочная железа с уве­ личением изображения.

Рис. 67. Фрагмент маммограммы. На небольшом протяже­ нии разбросаны мелкие зерна извести причудливой формы. Тень опухоли не дифференцируется. Протоковыи рак с микрокальцинатами.

	Рис. 70. Внутрипрото­
	ковый	рак.	Галакто­
	грамма.	Контрастное
	вещество		заполнило
	расширенные протоки.
Рис. 69. Внутрипротоковый рак. Галактограмма. Опухоль	В субмамиллярной об­
образует дефект наполнения с неровными контурами.	ласти в протоке имеет­
Дальнейшего продвижения контрастного вещества не про­	ся центральный дефект
исходит.	наполнения.

Рис. 72. Скиррозный рак. Фрагмент маммограммы. Звезд­ чатая форма опухоли. Окружающая ткань пронизана тяжами

Рис. 71. Инвазивный дольковый рак. Тень опухоли округлой неравномерной толщины. "Раковая дорожка" к ареоле. формы со слегка зазубренными очертаниями. Перестройка структуры прилегающей ткани молочной железы.

		Рис. 74. Коллоидный рак молочной железы женщины
	Рис. 73. Медуллярный рак молочной железы. Фрагмент маммо­	86 лет. Маммограмма в боковой проекции. Опухоль со­
		стоит из отдельных крупных узлов. Кожа на уровне опу­
	граммы. Тень опухоли овальной формы с четкими дугообразными
		холи инфильтрирована и втянута.
	контурами.

Рис. 75 (слева). Тангенциальная рентгенограмма молочной желе­ зы. Железа резко деформирована после сегментарной резекции. На фоне рубцовой ткани определяет­ ся звездчатой формы скиррозная опухоль.

Рис. 76 (справа). Рак в послеопе­ рационном рубце. Фрагмент маммограммы.

Рис. 77. Листовидная цистосаркома. а - крупное четко очерченное образование го­ могенной плотности, занимающее почти весь объем молочной железы, б - пункция с последующей пневмографией указывает на многокамерную опухоль, в - при эхографии визуализируются множественные гилоэхогенные очаги с неровными краями.

Рис. 78. а - маммография до начала лучевого лечения. Небольшая тень раковой опухоли. Кожа обычной толщины, узкий слой подкожной жировой клетчатки, б - рентгенограмма той же молочной железы после завершения курса лучевой терапии. Реак­ тивный отек кожи и подкожной клетчатки.

Рис. 79. а-доль- ковый рак молоч­ ной железы до на­ чала химиотера­ пии, б - та же мо­ лочная железа по окончании лече­ ния. На месте опу­ холи участок пе­ рестроенного ри­ сунка.

МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА - ЗЕРКАЛО ГОРМОНАЛЬНОГО СТАТУСА

Лишь тот познает жизнь, кто проникает в ее глубины.

Стефан Цвейг

Нормальное строение молочной железы ха­ рактеризуется большим разнообразием не толь­ ко у разных женщин, но и у одной и той же в зави­ симости от возраста, состояния репродуктивной системы и даже периода менструального цикла.

Молочная железа находится под постоянным гормональным влиянием и также, как и матка, яв­ ляется органом-мишенью для половых стероид­ ных гормонов. На нее оказывают воздействие раз­ личные по химической структуре и биологическо­ му действию гормоны: стероидные гормоны яич­ ников и коры надпочечников, пептидные гормоны гипофиза, гормоны щитовидной и поджелудочной желез, а также другие биологически активные со­ единения. Таким образом, грудная железа являет­ ся звеном сложной гипоталамо-гипофизарно-яич- никовой системы и тем или иным образом реаги­ рует на различные нарушения гомеостаза.

Изучение физиологических процессов, проис­ ходящих в молочных железах здоровых женщин, показывает их тесную связь с циклическими из­ менениями яичников, что предполагает высокую вероятность возникновения патологических из­ менений при нейроэндокринных гинекологичес­ ких заболеваниях. Анализ характера перестройки молочных желез у таких больных в условиях дли­ тельно существующих гормональных нарушений имеет не только прикладное значение, но и пред­ ставляет большой теоретический интерес, так как позволяет определить вклад определенных гормональных факторов в развитие патологичес­ ких процессов в железе. В опытах in vivo и in vitro сделать это достаточно сложно, так как трудно предусмотреть и смоделировать всю совокуп­ ность взаимодействия гормонов, существующе­ го в условиях целостного организма.

Состояние молочных желез и картина их структуры на маммограммах - чуткий пока­ затель нарушений гормонального статуса.

Патологические стимулы, возникающие в слож­ ной цепи гормональных взаимоотношений, вызы­ вают неоднозначную реакцию молочных желез, ко­ торая может выражаться в формировании как ги- пер-, так и гипопластических изменений. Имеется четкая корреляционная зависимость особеннос­ тей формирования патологии молочных желез от уровня и характера гормональных нарушений.

Роль яичниковых гормонов в формировании патологии молочных желез особенно отчетливо прослеживается у больных, страдающих гипер­ пластическими заболеваниями гениталий, к ко­ торым относятся различные по клиническим про­ явлениям патологические процессы, такие, как эндометриоз, миома, стойкая гиперплазия эндо­ метрия, полипы в изолированном и сочетанном вариантах. Именно у этой группы женщин разви­ ваются наиболее выраженные патологические изменения в молочных железах.

Несмотря на определенную зависимость от конкретной нозологической формы гинекологиче­ ского заболевания, частота гиперпластических процессов в молочных железах очень высока (60-92%). Обращает на себя внимание высокая степень выраженности патологических процес­ сов, склонность к формированию узловых пролифератов как доброкачественного, так и злокачест­ венного характера (рис. 80, 81). При этом фактор возраста не оказывает существенного влияния на степень проявления патологических процессов в молочных железах. Даже у женщин в постменопаузальном периоде отмечалась резко выражен­ ная гиперплазия тканей молочных желез.

Изучение анамнеза женщин, страдающих ра­ ком молочной железы, указывает на большую час­ тоту миомы матки, эндометриоза и других видов гиперпластических заболеваний эндо- и миометрия. Поэтому среди нейроэндокринных гинеколо­ гических больных именно этот контингент женщин

представляет собой группу высокого риска разви­ тия пролиферативных форм мастопатии, а при со­ четании с другими факторами риска - группу вы­ сокого риска развития рака молочной железы.

Особенностью реакции желез при гиперплазиях гениталий является развитие пролифера­ тивных форм, обусловленное преобладанием ги­ перплазии железистой ткани по типу аденоза или железистофиброзной мастопатии. Подобные из­ менения грудных желез типичны для этой катего­ рии больных.

Наиболее выраженные формы мастопатии с ги­ перплазией железистой ткани возникают у боль­ ных с эндометриозом. У женщин с миомой матки преобладает развитие фиброзной и фиброзно-ки- стозной форм мастопатии (рис. 82) и имеется тен­ денция к формированию узловых пролифератов (рис. 83). У пациенток со стойкой гиперплазией эн­ дометрия обычно отмечается превалирование жи­ рового компонента в структуре грудных желез.

Степень гиперплазии ткани молочных желез обусловлена состоянием менструальной функ­ ции. Наиболее выраженные изменения наблюда­ ются при нормальном овуляторном цикле (рис. 84). При этом уровень эстрогенов, так же, как и соотношение эстрадиола и прогестерона, у больных с мастопатией, особенно с аденозом, существенно выше, чем у больных с жировой трансформацией желез.

При недостаточности лютеиновой фазы (НЛФ) чаще встречаются умеренные проявления масто­ патии (рис. 85).

При ановуляторном цикле степень выражен­ ности гиперпластических процессов ниже, чем при нормальном цикле и НЛФ (рис. 86). Уровень эстрадиола не отличается от нормативов, но от­ ношение эстрадиола к прогестерону выше, чем при нормальном менструальном цикле. При жи­ ровой трансформации отмечалось достоверное снижение этих показателей (рис. 87).

Таким образом, развитию гиперпластических процессов в молочных железах способствует абсо­ лютная (при сохраненном менструальном цикле) и относительная (при НЛФ и ановуляции) эстрогенизация органов-мишеней (матки и молочных желез).

Частота встречаемости и степень выраженно­ сти патологии молочных желез у больных с ги­ перпластическими процессами гениталий зави­ сит от менструальной функции в той мере, в ка­ кой сама менструальная функция связана с уров­ нем синтеза эстрадиола и прогестерона в яични­ ках и нормальным функционированием прямых и обратных связей в системе гипоталамус-гипо­ физ-яичники.

Эти данные свидетельствуют о единстве генеза патологических изменений всех органов-ми­ шеней. При этом все основные механизмы, регу­ лирующие формирование патологии гениталий, реализуют свое действие и в молочных железах.

При гиперандрогении анализ состояния молоч­ ной железы позволяет определить влияние надпочечниковых гормонов на становление ее архитек­ тоники. При длительно существующем заболева­ нии в молочной железе развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы (рис. 88). Этот процесс происходит на фоне повышенных уров­ ней тестостерона, экскреции с мочой 17-кетосте- роидов, дезоксиэпиандростерона. Гиперплазия железистых элементов наблюдается редко, лишь при сочетании гиперандрогении с гиперпластиче­ скими процессами в матке (рис. 89).

В этих случаях среди этиологических факто­ ров на первый план выступает абсолютная или относительная гиперэстрогения на фоне не­ большого повышения тестостерона и 17-кетос- тероидов.

Совершенно иные реакции молочных желез прослеживаются у больных с нейроэндокринными заболеваниями, основными клиническими симптомами которых являются нарушения мен­ струальной функции по типу олиго- и аменореи.

Одним из таких заболеваний является гиперпролактинемия. Пролактину принадлежит веду­ щая роль не только в образовании и секреции молока, но в синергизме с другими гормонами и в обеспечении формирования функциональных структур грудной железы. Вместе с тем, данные о роли этого гормона в генезе заболеваний молоч­ ной железы противоречивы.

Одним из первых признаков гиперпролактинемии бывает галакторея, которая часто являет­ ся основным поводом для обращения к врачу. При этом выделения из сосков могут быть про­ зрачными или молозивными. Обычно сецернируют обе железы, и выделения отмечаются из не­ скольких протоков. В некоторых случаях железы функционируют почти так же активно, как и во время физиологической послеродовой лактации.

В молочных железах преобладают инволютивные процессы, степень выраженности которых обусловливается формой заболевания.

При органическом генезе гиперпролактинемии, сопровождающейся аденомой гипофиза (рис. 90а), высоким уровнем пролактина (от 2468 до 16000 мМЕ л), стойкой аменореей, ановуляцией, резким снижением концентрации эстрадиола и прогестерона, практически всегда наблюдается тотальная инволюция молочных желез (рис. 906).

В редких случаях при самопроизвольном вы­ делении секрета или струйном при надавливании в железах развивается гиперплазия железистых структур, напоминающая архитектонику лактирующей груди у женщин после родов (рис. 91).

При умеренно выраженной или так называе­ мой функциональной гиперпролактинемии на фоне относительно невысоких показателей сек­ реции пролактина (от 650 до 2000 мМЕл) при со­ храненном менструальном цикле или олигоменорее молочные железы в большей степени сохра­ няют свое строение, чаще с тенденцией к разви­ тию фиброзного компонента (рис. 92).

В генезе этих изменений играет роль не столько повышенный уровень секреции пролак­ тина, сколько вызываемая им гипоэстрогения и прогестерондефицитные состояния. Таким обра­ зом, действие пролактина осуществляется опо­ средованно через индуцированный им яичнико­ вый стероидогенез.

Роль прогестерондефицитных состояний в ге­ незе заболеваний молочных желез хорошо про­ слеживается при синдроме поликистозных яични­ ков - заболевании, характеризующемся стойкой олигоменореей, ановуляцией, гирсутизмом, ожи­ рением, бесплодием. При этом заболевании от­ мечается стойкое повышение уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ), высокий индекс ЛГ/ФСГ, снижение секреции эстрогенов, повышение сек­ реции тестостерона, низкое содержание прогес­ терона.

Функциональные нарушения системы гипота­ ламус-гипофиз-яичники-надпочечники реали­ зуются, как правило, на уровне органов-мише­ ней, чаще всего в виде нефункционирующего эн­ дометрия, реже в виде гиперплазии слизистой матки. Стойкий и достаточно определенный ха­ рактер нарушений гормонального гомеостаза, проявляющийся с пубертатного возраста, позво­ ляет получить сопоставимые данные об особен­ ностях изменений молочных желез.

У подавляющего большинства больных в струк­ туре молочных желез превалируют инволютивные изменения, которые могут проявляться в виде то­ тальной жировой трансформации (рис. 93) или фиброзно-жировой перестройки (рис. 94). Нерез­ ко выраженный аденоз в молочных железах опре­ деляется в редких случаях (рис. 95), когда синд­ ром поликистозных яичников сочетается с одной из форм гиперплазии эндометрия.

Роль гонадотропных гормонов в генезе изме­ нений молочных желез хорошо прослеживается у больных с первичной гипо- и гипергонадотропными аменореями.

У женщин с первичной гипогонадотропной аменореей в связи с низким содержанием ЛГ/ФСГ отсутствует стимуляция яичников гипофизарными гонадотропинами, в результате чего развивается стойкая аменорея. Снижение функции гипофиза часто бывает связано с его гипоплазией, свиде­ тельством которой является уменьшение разме­ ров турецкого седла (рис. 96а). Недостаточная стимуляция яичников приводит к резкому сниже­ нию эстрадиола и прогестерона.

В результате в молочных железах не формиру­ ется матричная структура, железы гипопластичны (иногда вплоть до полной аплазии), часто асимметричны (рис. 96б).

При первичной гипергонадотропной аменорее, возникающей у больных с врожденным первичным дефектом развития яичников (дисгенезия гонад), отсутствие реакции недоразвитых половых желез на гонадотропины вызывает компенсаторное по­ вышение секреции ЛГ и ФСГ. У таких женщин мо­ лочные железы практически отсутствуют или представляют собой кожную жировую складку.

При проведении заместительной гормональной терапии наблюдается яркий терапевтический эф­ фект, заключающийся не только в восстановлении менструальной функции (менструальноподобная реакция), но и в заметном развитии молочных желез с восстановлением их внутриорганного строения.

При вторичной гипергонадотропной аменорее у женщин с ранним климаксом (в возрасте до 36 лет) отмечается чрезмерная стимуляция яич­ ников гонадотропинами, вследствие чего возни­ кает аменорея, сопровождающаяся тяжелым климактерическим синдромом. Такие состояния могут развиваться в рамках двух нозологических форм - синдрома резистентных яичников (когда

вяичниках еще сохраняется фолликулярный ап­ парат) и синдрома истощенных яичников (когда фолликулярный аппарат полностью отсутствует).

Убольных с синдромом резистентных яичников

вмолочных железах сохраняются все структурные элементы; при этом преобладают фиброзные структуры и жировая ткань (рис. 97). На фоне сни­ женной, но все еще сохраненной функции яични­ ков и относительно нормальных уровней стерои­ дов, несмотря на высокие показатели гонадотропинов, обеспечивается относительно состоятель­ ное функционирование молочных желез.

Вотличие от этого у больных с синдромом ис­ тощенных яичников, когда все резервные воз­ можности яичников исчерпаны, о чем свидетель­ ствует резкое снижение стероидогенеза, в мо­ лочных железах обнаруживается тотальная жиро­ вая трансформация (рис. 98).

Особенности маммографической картины этих двух форм гипергонадотропной аменореи настолько характерны, что только по состоянию молочных желез можно провести дифференци­ альную диагностику между синдромом резис­ тентных и истощенных яичников.

Очевидно, что в генезе изменений состояния молочных желез у этих больных основная роль принадлежит не только и не столько повышенной секреции гонадотропинов, сколько вызываемым ими нарушениям секреции стероидных яичнико­ вых гормонов.

Идентичность характера изменений молочных желез при первичной гипо- и гипергонадотропных аменореях показывает, что гонадотропины сами по себе не являются ведущим фактором, опреде­ ляющим состояние молочных желез, а действуют опосредованно через индуцированный ими яич­ никовый стероидогенез.

Эндокринные нарушения могут отражаться на состоянии молочных желез даже в раннем дет­ ском возрасте. У больных с преждевременным половым созреванием формирование молочных желез может начинаться даже в 3-5-летнем воз­ расте (рис. 99). Это наблюдается в тех случаях, когда у девочек в этот период начинаются менст­ руальные кровотечения.

Развитие желез может происходить синхрон­ но либо асимметрично. В последнем случае одна железа опережает развитие другой не только по объему, но и по степени формирования внутриорганных структур (рис. 100а, 100б). Незнание этого обстоятельства часто приводит к тому, что у девочки подозревается опухоль более развитой молочной железы.

В заключение следует подчеркнуть, что форми­ рование молочных желез, а также характер их пато­ логической перестройки во многом обусловлены гормональным статусом и особенностями его нару­ шений. При этом у больных с различным уровнем и типом эндокринных нарушений наиболее видную роль в реализации патологического воздействия играют особенности функционального состояния яичников. Снижение их эндокринной функции при­ водит к инволютивным процессам в молочных же­ лезах, в то время как гиперфункция яичников сти­ мулирует гиперпластические изменения.

Таким образом, прослеживается четкое един­ ство патогенетических механизмов, приводящих к изменению молочных желез и гениталий при различных формах нейроэндокринных заболева­ ний. Отсюда вытекают терапевтические и орга­ низационные профилактические мероприятия, направленные как на своевременную диагности­ ку заболеваний репродуктивных органов, так и на предупреждение развития тяжелых форм масто­ патии и онкологической патологии.

Совершенно нецелесообразно проведение изолированной терапии мастопатии без коррек­ ции основного нейроэндокринного заболевания. С другой стороны, всем женщинам с эндокрин­ ной патологией до начала лечебных мероприятий необходимо провести обследование молочных желез с обязательной маммографией.

Маммография должна быть обязательным стандартным методом при комплексном об­ следовании гинекологических больных, а также динамическом наблюдении за реакци­ ей молочных желез на заместительную гор­ монотерапию.