Вопросы_и_ответы_к_экзамену_по_Фак.Терапии

42. Лечение пневмоний. Первичный выбор антибиотика в зависимости от клиникоэтиологического варианта.

I. Догоспитальные пневмонии (или первичные до 48ч) у предшествующих здоровых лиц

Лечение:

Пеницилины (оксацилин, амоксицилин)

Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)

Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

II. Госпиатльные (вторичные 48-72ч)-вызваны условно патогенной флорой, при vобщей или местной (легочной) реактивности

Лечение:

Аминогликозиды (гентамицин, амикацин, тобрамицин)

Цефалоспорины II и III покаления (цефуроксим, цефаклор) (цефотаксим, цефтазидин, фтриакон)

Антибиотик резерва гр гликопиптидов – Ванкомицин

Анаэробы:

а) метронидазол б) фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

в) пенициллин 40-60 ЕД/сут

III. Имуноскомприметированные (ЦМВ,пенвмоцисты, грибки)

Лечение

Цитостатики (циклофосфан, фторурацил)

Фторхинолоны (моксифлоксацин)

IV. Комунальные (вспышки в семьях, коллективах) Лечение: (вызваны хламидиями, микоплазмами)

Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)

Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

Тетрациклины (тетрациклин, доксицилин) Легионеллы (болезнь кондиционера)

Аминогликозиды (амикацин)

Цефалоспорины III и IV поколения (цефотаксим, цефтазидин, цефтриакон) (Цефепим)

Гликопептиды (ванкомицин)

КРУПОЗНАЯ пневмония:

Сульфаниламиды (Стрептомицин, сульфален, Альбуцид)

Пеницилин (вызванные стрептококками или пневмококками от 600000 до 1,5 млн ЕД/сут); Оксацилин, Ампицилин

Тетрациклин (100-150000 ЕД/сут)

Макролиды (эритромицин)

Противогрибковые (флуконазол, нистатин)

43.Хронический бронхит: классификация, Факторы риска. Клиника, инструментальная диагностика. Осложнения.

Хронич бронхит - рецидивирующее инфекционно-воспалительное поражение бронхов, появление кашля с отделением мокроты и/или респираторное диспноэ, суммарно 3 мес/в году на протяжении 2х лет.

II стадия хронич бронхита - окончательный диагноз при исключении: Туберкулеза; Рак легкого; БА;

Бронхоэктатическая болезнь; Диссеминированные заболевания (саркоидоз, альвеолит); Пневмоканиозы

Классификация:

1)Катаральный (простой)(проксимальный)

2)Гнойный (проксимальный)

31

3)Обструктивный (дистальный)

4)Смешанный (1+2 или 2+3)

Факторы риска:

I. Установленные (безусловно развивается хронич бронхит):

1)Экзогенно:

а) Курение (более 220 сигарет/год) б) Дыхание частиц кремния и кадмия

2)Эндогенно:

α1-антитрипсин составляет 90% фракции α1-глобулин является универсальным ингибитором активных ферментов (протеаз, липаз)

II. Риск высокий

1)Экзогенно:

а) курение (160-200/день;пассивное курение)

б) загрязнение воздуха пылевыми частицами (органическими)

в) Газообразные загрязнения SO2,N,CO,O3

г) Длительные холодовые воздействия (гиперваскуляризация подслизистого слоя)

2)Эндогенно:

а) Увеличение IgE (атопические р-ии)

б) Гиперактивность бронхов (выявляется функционально)

в) α1-антитрипсин 10-30% норма, с быстрым развитием эмфиземы легких при факторах риска (эмфизематозный тип хронич бронхита)

г) Наследственная предрасположенность д) недоношенность

III. Низкий

1)Экзо:

Частые ОРВИ

Дефицит вит С

2)Эндо:

Дефицит IgA

II гр крови

Клиника:

I)Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)

1)Кашлевой синдром (Гнойная мокротаменьше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии)

2)Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите) (t меньше 38°С; Лейкоцитоз ≤12000,присоединение обструктивного синдрома → Смешанный бронхит)

3)Физикальный синдром: (Перкуторно присоединение коробочного оттенка-эмфизема) Дыхание жесткое + низкочастотные, басовые, влажные хрипы.

Осложнения:

Присоединение бронхообструктивного синдрома

Смешанный бронхит

Инфекционно зависимая БА

Развитие очаговой пневмонии

Развитие рака легкого

Развитие вторичных бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле)

Функционально: ↓ОФВ1 за счет МСВ 75, 50, 75-25

II)Обструктивныйдистальный бронхит

Механизмы бронхообструкции (Обратимый; Небратимый) Синдромы:

Кашлевойслабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание шейных вен), малопродуктивный.

Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох : выдох 1:1,5-2 >2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное диспноэ

Физикально:

Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок> вторичная эмфизема

32

Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и крепитации нет

↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15

Осложнения:

Легочное сердце

Дых недостаточность

инфекционно зависимая БА

Развитие буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом

Развитие пневмонии

44. Хр. бронхит: классификация, клинические синдромы. Механизмы бронхиальной обструкции. Лечение и профилактика.

Классификацию см. 43

Клиника:

I) Проксимальный бронхит (Катаральный, гнойный)

Синдромы:

1) Кашлевой синдром:

а) Гнойная мокротаменьше 60 мл/сут не расслаивается при стоянии б) Кровохарканье отсутствует

2) Инфекционно-воспалительный синдром (наиболее выражен при гнойном бронхите):

а) Фибрилитет меньше 38°С; при большем ОРВИ; пневмония, догоспитальная по флоре при I, II стадии хронич бронхита и госпитальная флорахронич бронхит IIIст

б) Лейкоцитоз ≤12000, явлений интоксикации нет, присоединение обструктивного синдрома → Смешанный бронхит

3) Физикальный синдром: Перкуторно присоединение коробочного оттенка, развитие вторичной центроаценарной эмфиземы легких (II стадия). Дыхание жесткое + низкочастотные, басовые, сухие хрипы. Влажных хрипов, крепитации нет,

Осложнения: Присоединение бронхообструктивного синдрома; Смешанный бронхит; Инфекционно зависимая БА; Развитие очаговой пневмонии; Развитие рака легкого; Развитие вторичных бронхоэктазий (чаще в правой нижней доле) Функционально:↓ ОФВ1 за счет ЭМСВ 75, 50, 75-25

II) Обструктивныйдистальный бронхит

Механизмы бронхообструкции:

1)Обратимый:

Медленно обратимыйувеличение вязкости и объема мокроты (мокротатрахеобронхиальный секрет с воспалительными примесями), воспалительная инфильтрация, отек слизистой, сужение просвета

Бронхоспазмбыстро обратимый прирост скоростей вдоха, после бронхолитиков менее 15%

2)Необратимый (Ведет к развитию дых недостаточности и легочному сердцу)

а) Эксператорное спадение (коллапс) дых путей вследствии снижения эластичности легочной ткани, с ростом внутригрудного давления, суживающего или сдавливающего бронхи вначале, в конце форсированного выдоха (малая обструкция), а затем и спокойного (выраженная обструкция) с образованием зон гиповентиляции + аналогом эксператорного спадения легких является набухание шейных вен в конце спокойного выдоха, только лежа→средняя обструкция, а затем сохраняется и сидя →выраженная обструкция.

б) Необратимая обструкцияпоствоспалительная фиброзная деформация бронха

Синдромы:

Кашлевойслабо выражен: кашель надсадный (багрово-цианотичная окраска лица, набухание шейных вен), малопродуктивный.

Экспираторное диспноэ: появляющаяся или усиливающаяся в период обострения (норма вдох : выдох 1:1,5-2 →2сек вдох: 2сек выдох), при соотношении 1:3 и более → экспираторное

диспноэ

Физикально:

Перкуторно: легочный звук + коробочный оттенок→ вторичная эмфизема легких

33

Аускультативно: дыхание жесткое+ высокочастотные дискантовые сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе и в положении лежа; влажных хрипов и крепитации нет

↓ОФВ1 за счет МСВ 25, 25-15

Осложнения: Легочное сердце; Дых недостаточность; инфекционно зависимая БА; Развитие буллезной эмфиземы с возможным спонтанным пневмотораксом; Развитие пневмонии

Стадии:

I. Компенсированная (доклиническая). Эпизодически кашель, в периоды обострения; работоспособность сохранен; дых. недостаточности нет. Скоростные показатели 79-70% должного, объемы не изменены, шазы крови- в норме

II. Субкомпенсированная (см. определение Хронич.бронхита). ↓работоспособности в период обострения; Скоростные параметры 69-50% должного, ↑ остаточного объема(эмфизема) с последующим ↓ ЖЕЛ; РаО2 – в норме, а ↓ РаСО2 из-за гипервентиляции (Ра-в артериальной крови). Диффузного цианоза нет, дых. недостаточность I,II стадии, легочное сердце в стадии компенсации

III. Декомпенсированная. Дых недостаточность IIIст, скоростные показатели 50% и менее, значительное ↑остаточного объема, с дальнейшим ↓ЖЕЛ. ↓РаО2→ диффузный цианоз, вначале теплый, а затем холодный при декомпенсации легочного сердца. Декомпенсация легочного сердца. Эритроцитоз- в следствии гипоксемии, ↑вязкости крови с эффективностью кровопускания→ синеотѐчные

Лечение

1)Антибактериальная терапия, только в периоды обострения, предпочтительно:

Макролиды (эритромицин, джозамицин, кларитромицин, азитромицин)

Фторхинолоны (офлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин)

2)Муколитики

производные амбраксола (амбрабене, лазолван)- расщепляет белковые связи→ разжижает макроту

производные ацетилцистеина и крбоцистеина (АЦЦ)

3)Бронхолитики:

Холинолитик (атровент)(эффективнее β2 агониста)

β2 агонисты целесообразны при хорошей коррегирующей пробе (10%)

Пролонгированные метилксантины (ретофил, теотарк, теопек) (на ночь)

ГКС возможны только как усиление β2 агонистов (беродуал)

4)Иммуномодулирующая терапия с недоказанным эффектом

Нет 45. Бронхиальная астма: определение, патогенетические варианты. Клиническая картина приступа.

???

46. Бронхиальная астма: классификация по степени тяжести, основные критерии. Дифференциальная диагностика бронхиальной и сердечной астмы. См45

БА - это самостоятельное хронич рецедивирующее заболевание, основным механизмом которого является измененная реактивность бронхов, обусловленная иммунологическими и неимммунологическими механизмами, проявляющийся приступами экспираторной одышки.

Патогенетич варианты:

1)Атопические IgE обусловленные

2)Инфекционно зависимые:

Имунокомплексная дегрануляция тучных клеток

Накопление лейкотриенов в зоне воспаления

Повреждение мукоцилиарного слоя

Глюкокортикоидная недостаточность, при длятельном инфекционном процессе

3)Дизовариабильная - выявляется при выпадении гормонов желтого тела во 2 период цикла - возникает функциональная гиперэстрогенемия:

дестабилизирует тучную клету

↓ активность холтнэстеразы, с накоплением АЦХ

↓активность глюкокортикоидов

↑ образование АТ

34

4)Первичноизмененная реактивность бронхов: Салициловая триада (бронхоспазм+полипы носа+кожная сыпь) после приема НПВС или продуктов, содержащих салицилаты.

Патогенез: воздействие извращенное воздействие на метаболизм арахидоновой к-ты (липоксигиназный механизм не блокируется → накопление лейкотриенов → блокирование циклооксигиназы → ↓простогландинов А, Е → бронходилятирующие действие)

5)Астма (после) физ. усилия: бронхоспазм через 3-5 мин после нагрузки; экспираторное диспноэ; хрипы; надсадный кашель.

При гипервентиляции - ↑осмолярности легочной ткани, дегрануляция тучных клеток

Классификация БА:

По степени тяжести:

1)легкая (1-2 обострения в год). Каждое обострение может состоять из одного или нескольких приступов;

2)средней тяжести (3-4 обострения в год). В межприступный период обструкция м.б., а может и не быть;

3)тяжелая (больше 4 обострений в год). В межприступный период – обструкция бронхов. Наиболее тяжелой является гормонзависимая БА, когда больной постоянно должен принимать

глюкокортикоиды.

По фазе: 1 - обострение; 2- стихающее обострение; 3- ремиссии.

По осложнениям: эмфизема, пневмосклероз, ДН, ХБ, ателектаз, пневмоторакс, ХЛС, астматический статус.

Смешанная БА – сочетание бронхиальной и сердечной астмы.

Клиническая картина приступа:

Факторы, которые вызывают приступ: аллергены, загрязнение воздуха, респираторные инфекции (РСВ); физ нагрузка, гипервентиляция; изменение погоды; пища; лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки

1)Нарастание одышки (нехватка воздуха), сухие свистящие хрипы, слышимые на расстояние

2)Цианоз верхней части тела

3)Вынужденное положение (с фиксированным плечевым поясом)

4)выделение стекловидной мокроты (незначительное)

5)При тяжелом течениивыбухание межреберных промежутков, бочкообразная грудная клеткаэмфизема

Признаки		Бронхиальная астма				Сердечная астма
Анамнез		Хронические	неспецифические		Заболевания ССС, приводящие к
		заболевания	легких,	повторные	левожелудочковой				сердечной
		пневмонии, аллергия			недостаточности
Характер		Экспираторная			Смешанная
одышки
Вынужденное		с фиксированным плечевым поясом			Ортопноэ
положение
Цианоз		Диффузный			Периферический
Тип	грудной	Эмфизематозная			Не изменена
клетки
Перкуссия		Коробочный			Притупление		в	нижних	отделах
легких					легких
Аускультация		Ослабленное	везикулярное	дыхание	Ослабленное		везикулярное		дыхание
легких		Сухие свистящие хрипы			Влажные		мелкопузырчатые			не
					звонкие хрипы
Перкуссия		Абсолютная	тупость	сердца	Абсолютная		тупость сердца не
сердца		отсутствует или уменьшена Границы			изменена	или		увеличена		Левая
		относительной	сердечной	тупости	граница	относительной			сердечной
		достоверно определить не удается			тупости смещена кнаружи
Аускультация		Тоны сердца ослаблены, ритмичны			Тоны сердца ослаблены, тахикардия,
сердца					часто ритм галопа, аритмии
				35

Мокрота	Слизистая,	скудная,	вязкая,	Серозная, розовая, пенистая, жидкая
	стекловидная, содержит эозинофилы,			(при альвеолярном отеке легкого),
	спирали Куршмана, кристаллы Шарко-			может содержать сидерофаги (клетки
	Лейдена, выделяется в конце приступа			сердечных пороков)
ЭКГ	Отклонение электрической оси сердца			Отклонение электрической оси влево,
	вправо нагрузка на правое предсердие			гипертрофия	левого	желудочка,
				признаки ишемии миокарда, аритмии

47. Виды обострений бронхиальной астмы, лечебная тактика. Группы лекарственных препаратов и принципы ступенчатого подхода в лечении.

Лечебная тактика завистит от состояния больного:

1)Купирование приступа: Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)

2)Лечение обострения (см ниже)

3)Противорецидивная терапия: Ингаляционные глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизалон)

4)Лечение астматического статуса

Высокие дозы системных глюкокортикоидов (преднизалон, гидрокортизон)

Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)

Ступенчатый подход:

I этап (интеметирующая астма) - не лечим

II этап (персистирующая лег ст) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)

III этап (персестирующая ср. ст. тяж) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист длительного действия (сальметерол, форметерол)

IV этап (тяж персестирующая) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист длительного действия (сальметерол, форметерол) + 1) теофилин или 2)модулятор лейкотриена (зафирлукаст)

48. Астматический статус: причинная обусловленность, патогенез. Клиника в зависимости от стадии. Лечение.

Астматический статус - затянувшийся приступ экспираторного удушья, не купирующийся обычными противоастматическими препаратами в течение нескольких часов

Этиология:

1)острым генерализованным бронхоспазмом;

2)подострым отеком слизистой бронхов;

3)обтурацией бронхов слизистыми пробками.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:

1.Интенсивное воздействие аллергенов.

2.Ошибки в лечении больных. Патогенез:

Глубокая	блокада	β2-адренорецепторов,	преобладание α-адренорецепторов,
вызывающих бронхоспазм;

Выраженный дефицит глюкокортикоидов, усугубляющий блокаду β2-адренорецепторов;

Воспалительная обструкция бронхов (инфекционная или аллергическая);

Нарушение	естественной	дренажной	функции,	подавление кашлевого
рефлекса и дыхательного центра;

Артериальная гипоксемия, нарушение гемодинамики

Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов (спадание на выдохе).

Клиника:

I стадия (относительная компенсация) характеризуется:

развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного удушья;

сохранением сознания;

36

умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;

определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;

появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;

гипервентиляцией, нормоили гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО2 = 60-70 мм рт. ст.);

снижением ОФВ1 или ПСВ до 30% от должной величины;

отсутствием мокроты;

возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.

II стадия (декомпенсация, или "немое легкое") характеризуется:

тяжелым состоянием;

аускультативно - зонами "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов; неспособностью говорить и двигаться;

вздутием грудной клетки; - нарастанием бронхообструкции (ОФВ1 < 20% от должной величины);

сменой гипервентиляции гиповентиляцией;

усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт.ст.), возникновением гиперкапнии (рСО2 = 50-

70 мм рт.ст.);

респираторным или смешанного типа ацидозом;

увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;

на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;

тенденцией к повышению АД, часто значительному;

IIIстадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:

крайне тяжелым состоянием;

церебральными и другими неврологическими расстройствами;

редким, поверхностным дыханием;

возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;

прогрессирующим нарастанием одышки;

резко выраженным цианозом;

перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;

с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;

сохранением аускультативной картины ―немого‖ легкого;

нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;

выраженной гипоксемией (рО2 < 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапнией (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. и выше);

сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.

Лечение:

1)в/в ГКС (дексаметазон, преднизалон)

2)β2-агонистов короткого действия (сальбутамол) через небулайзер;

3)в/в введение метилксантинов (эуфилин);

4)инфузионную терапию;

5)при анафилактической форме – парентеральное введение адреналина;

6)оксигенотерапию; -

7)при гиповентиляции и гиперкапнии - ИВЛ;

8)при присоединении бактериальной инфекции - антибактериальные препараты.

49. Клинические особенности патогенетических вариантов бронхиальной астмы. Диагностические критерии.

1)Инфекционно-зависимый. Приступ удушья менее острый, долгий, плохо купируется β2адреномиметиками (сальбутамол), кашель, слизисто-гнойная макрота, t, длительный кашель, часто развитие эмфиземы и легочного сердца.

2)Дисгормональный (гормонзависимый). Обязательное системное применение ГКС, приступы удушья, одышки, кашель с вязкой мокротой.

37

3)Дизовариальный. Учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой мокротой. Связан с менструальным циклом, пастозность лица, конечностей; мигрень

4)Выраженный адренергический дисбаланс. Чаще сочетание с инфекциями. Способствуют дисбалансугипоксемия, изменение КЩС, передозировка β2-адреномиметиками

5)Холинергический. Чаще у пожилых, одышка в покое, кашель с бол кол-вом слизистой, пенистой мокроты (влажная астма); быстрый бронхоспазм, сухие хрипы, ночные приступы, аритмии, АГ.

6)Нервно-психический. Истерика, перепады настроения, тревога, чрезмерные эмоции

7)Аутоиммунная астма. Тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение, ГКС зависимость и ГКС резистентность,

8)Аспириновая. Нарушение метаболизма арахидоновой к-ты; повышенная выработка лейкотриенов. Аспириновая триада: БА+полипоз носа+непереносимость НПВС. Учащение приступов удушья, нарастание одышки, кашель с вязкой мокротой.

9)Особые формы: БА у пожилых, профессиональная БА, сезонная БА, кашлевой вариант (когда кашель единственный синдром)

50.Атопическая бронхиальная астма: этиология, патогенез, факторы риска. Клиника.

Диагностическая тактика и особенности лечения.

Этиология: Аллергены (животные, пыль, грибы, пыльца, курение, пух, лекарственные, пищевые) Патогенез. Аллергическая р-wия немедленного типа - АГ+макрофаг, сначала под действием IL-1

образуется Т-хелпер под действием IL-4 образуются В-лимфоцит диффиринцируется в плазматические клетки, синтезирующие IgЕ, этот IgЕ фиксируется на клетках мишенях (тучные клетки, базофилы) и происходит выработка медиаторов аллергии => спазм пронхов. IgE активирует фосфолипазу А2 под действием которой из фосфолипидов отщепляется арахидоновая к-та, а из нее под действием циклооксигиназы образуются простогландины, под действием липооксигиназы лейкотриены => повышающие тонус гладкомышечных клеток и приводит к воспалению дыхательных путей.

Факторы см этиология

Клиника:

1)Нарастание одышки (нехватка воздуха), сухие свистящие хрипы слышимые на расстоянии

2)Цианоз верхней части тела

3)Вынужденное положение (с фиксированным плечевым поясом)

4)Выделение стекловидной мокроты (незначительное)

5)При тяжелом течениивыбухание межреберных промежутков, бочкообразная грудная клеткаэмфизема

Диагностика:

В крови лейкоцитоз, эозинофилия В мокроте - кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, эозинофилы и эпителий

Пикфлуометрия (спирография) Снижение ОФВ, ПСВ и суточные колебания ПСВ Рентген и бронхоскопия - для диф. диагноза.

Лечебная тактика зависит от состояния больного:

1)Купирование приступа: Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)

2)Лечение обострения (см ниже)

3)Противорецидивная терапия: Ингаляционные глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизалон)

4)Лечение астматического статуса

Высокие дозы системных глюкокортикоидов (преднизалон, гидрокортизон)

Бронхолитики (сальбутамол) или через небулайзер (беродуал)

Ступенчатый подход:

I этап (интеметирующая астма) - не лечим

II этап (персистирующая лег ст) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)

III этап (персестирующая ср. ст. тяж) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист длительного действия (сальметерол, форметерол)

IV этап (тяж персестирующая) - ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон)+ β2-агонист длительного действия (сальметерол, форметерол)+ 1)теофилин или 2)модулятор лейкотриена (зафирлукаст)

38

51. Инфекционные деструкции лѐгких: этиология, патогенез. Клиника стадий острого абсцесса лѐгкого. Осложнения. Лечение.

Абсцесс – ограниченная полость, образовавшаяся в следствии лейкоцитарной (ферментативной) гомогенизации омертвевшей инфицированной легочной ткани.

Гангрена - неотграниченная зона повреждения, вследствие гнилостного распада омертвевшей инфицированной легочной ткани

Причины омертвления:

1) Блокада оксигенации:

а) эмболия ветвей легочной артерии б) блокада тканевого дыхания токсинами микроорганизмов

2)Блокада аэрогенной оксигенации: вследствие развития ателектаза

3)Большое значение имеет vобщей и местной легочной реактивности, значительна роль нарушения дренажной ф-ии бронхов - обструктивные процессы

Исход инфекционного омертвления зависит от полноты лейкоцитарной р-ии Абцесс легкогоадекватность лейкоцетарной р-ии выполняющей ф-ии:

а) отграничение распространения инфекции и омертвения – лейкоцетарный вал б) ферментативная гомогенизация обеспечивает текучесть гноя и полноценность дренажа в) Разрушение стенки прилегающего бронха со вскрытием гнойника в его просвет

Гангрена: неполноценность лейкоцетарной р-ии, чаще обусловлена анаэробной флорой, а так же ↓общей реактивности организма – сопутствующие заболевания. В зоне повреждения обнаруживаются кусочки омертвевшей ткани, сохранной структурысеквестры, препятствующие или блокирующие дренаж

Патогенетические пути инфицирования и омертвления I. Трансбронхиальный путь:

1)Аспирационно-ателектатическая (чаще поражаются задние сегменты 2,6.10; положение на спине).

а) Аспирация содержимым полости рта и желудка с большим участием анаэроб, алкогольные эксцессы

б) Недостаточность кардии, дивертикулиты, стриктуры пищевода, с затеканием содержимого в ночное время

в) Тяжелая неврологическая патология (инсульты, эпилепсия) г) ЧЛТ (Л-лицевые) чаще стафилококк

2)Ингаляционный – парапневмонический

Вначале формируется пневмония с последующим формированием зоны деструкции, деструкция чаще выявляется спустя 7-10 суток от начала пневмонии. Флора разнообразная, чаще Гркишечная группа, пневмококк, гемофилийная палочка - деструкции не дает. Развитие деструкции при крупозной пневмонии присоединение второй флоры возможно анаэробной в стадии опеченения. При стафилококковой этиологии и пневмония Фридлендера (возбудитель Клебсиелла → всегда госпитальная флора) быстрое развитие деструкции (спустя 3-4 дня).

Чаще при тяжелой сопутствующей патологии, истощенных, старых → пневмония долевая по объему, но очаговая по характеру поражения (не стадийная). Чаще поражаются верхние доли, быстрая деструкция обусловлена, сочетанием множественного ателектазирования густой, вязкой мокротой (черносмородиновое желе), примесь гематина, с блокадой микроциркуляции (тромбирование).

Об ателектазах свидетельствует западение межреберий на вдохе, высокое стояние диафрагмы со стороны инфильтрата, смещение стредостения, трахеи в сторону затемнения, сочетание тупости с отсутствием дых шумов или их ослабление.

3) Обтурационный тип (при центральном раке легкого)

Характерны прикорневые деструкции, часто блокируемые – высокий ур-нь жидкости в полости со скудным отделяемым.

II. Гематогенный путь

Чаще эмболосептический при тромбофлебитах (инфицированный эмбол) с быстрым развитием деструкции. При флеботромбозах эмболы стерильны, что ведет вначале к развитию инфаркта легкого, с возможным последующим аэрогенным инфицированием → инфарктная пневмония (10-15%), которая сопровождается деструкцией (в 20%)

Пневмонические инфильтраты с последующей деструкцией чаще в нижних долях, субплеврально, с частым вскрытием в плевральную полость:

39

1) Тромбофлебит системы нижней полой вены: а) нижних конечностей → чаще стафилококк

б) вен малого таза → Гр-, возможны анаэробы 2) Верхней полой:

а) длительные венозные катетеры → стафилококк б) флебиты наркоманов → Гр- +анаэробы

3)Инфекционный эндокардит правых отделов сердца:

ДМЖП

Пороки трехстворчатого клапана и легочной арт

Незаращение Баталова протока

III. Травматический путь

1)Огнестрельные ранения, с широкой зоной некроза, вокруг раневого канала.

2)Ранение холодным оружием → редко дают деструкцию

3)Переход с соседних органов:

а) При гнойном медиастените, травме пищевода, перфорации дивертикула б) При поддиафрагмальных абсцессах

Клиника.

I стадия. Формирование деструкции (полости), чаще в центре массивного безвоздушного легочного инфильтрата, формируется округлая полость, стенки которой из молодой соединительной ткани, инфильтированная лейкоцитамипиогенная мембрана> полость содержит гнойный детрит, до вскрытия физикальная и рентгенологически не выявляется.

Высоко диагностичны КТ. При обследовании выявляются изменеия в окружающей деструкции легочной ткани, выявляются физикальные признаки пневмонии, ателектаза.

Абсцедирование предполагается:

А) гектический характер фибрилитета → суточные колебания более 1°С Б) лейкоцитоз ≥25000 со сдвигом влево до миелоцитов

В) тяжелая интоксикация (гнойнорезорбтивная) (всасываются продукты распада)

II стадия. Вскрытие абсцесса с формированием дренированной полости, в следствии разрушения стенки прилегающего бронха, происходит опорожнение полости с отхождением гнойной мокроты полным ртом. Часто без интенсивного предшествующего кашля (внезапно). Гнойная мокрота быстро расслаивается при стоянии (2-4ч) из-за предшествующего длительного укрупения частиц гноя в полости (признак отстойника), которые оседают на дно.

Нижний слой густой, содержит эластические волокна альвеолярной структуры (достоверный признак абсцесса) +микрофлора (посев). Средний слой – жидкий, серозный. Верхний слой – пенистый.

Обязательно кровохарканье, 10 % кровотечения из-за повреждения бронхиальных сосудов. Физикальный синдром дренированной полостилокальное усиление голосового дрожания и

бронхофонии+ тимпанит + бронхиальное дыхание + ср или мелко пузырчатые хрипы (в зависимости от калибра бронха)

IIIстадия (исходная)

1)Выздоровление при адекватной терапии дренажей происходит очищение полости детрита, санация стенок с последующим их спадением и исходом в очаговый пневмосклероз, постепенно уменьшающийся до исчезновения воспалительной р-ии; гнойное отделяемое, интоксикация.

2)Выздоровление с дефектом, при первоначальной неадекватной терапии происходит превращение молодой соед ткани стенок в фиброзную капсулу абсцесса, препятствующая спадению. Последующая адекватная терапия ведет к очищению полости, санации стенок, с наползанием бронхиального эпителия выстилающего стенки полостей, воспалительная р-ии и

гнойное отделяемое отсутствует, ур-ня жидкости нет. Формируется ложная воздушная киста легких

3)Переход в хронический

При сохранении в легком полости с ур-нем жидкости, гнойного отделяемого и воспалительной р-ии более 3 мес → хронический абсцесс, требует хирургического лечения

Риски хронизации абсцесса: 1) Абсолютные:

а) Наличие секвестров в полости абсцесса (КТ, контрастная графия) → гангренозный абсцесс б) Деформация дренирующего бронха (КТ, контрастная графия)

2) Отностительные:

40