Вопросы_и_ответы_к_экзамену_по_Фак.Терапии

При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берѐтся биопсия желудка.

68. Хронические гастриты: морфологическая классификация. Гастрит "А": этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика, лечение.

Морфологическая классификация:

Типичные формы гастрита (они развиваются последовательно):

Поверхностный - поражение слизистого слоя желудка.

Глубокий (интерстициальный) - поражение подслизистого слоя, но без атрофии желѐз.

Атрофический - с атрофией желѐз желудка.

Метапластический - часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием.

Атрофически-гиперпластический - на фоне атрофии развиваются полипы.

Особые формы гастрита:

Гигантский гиперпластический (болезнь Менетриѐ) -несмотря на гипертрофию складок слизистой, кислотность понижена.

Ригидный антральный - со спазмом пилорического отдела желудка.

Геморрагический - с диффузным истончением слизистого и подслизистого слоев стенки желудка и пропотеванием крови из сосудов.

Полипозный - в отличие от атрофически-гиперпластического гастрита полипы здесь развиваются без атрофии.

Эрозивный.

Кроме того, выделяют радиационный, гранулематозный, лимфоцитарный, эозинофильный, инфекционный, коллагенозныи гастриты.

Предъязвенными состояниями являются гиперацидный и эрозивный гастриты.

Предраковыми состояниями являются полипозный гастрит и следующие виды гипоацидного гастрита: метапластический, атрофически-гиперпластический и болезнь Менетриѐ.

Аутоиммунный гастрит (гастрит А). (фундальный гастрит). Возникает следующим образом: по наследству передаѐтся выработка аутоантител к тканям желудка, они поражают фундальный отдел органа, вызывая < атрофию складок (с поражением слизистого и подслизистого слоев). За счѐт этого снижается кислотность (так как железы, вырабатывающие соляную кислоту, расположены в основном в фундальном отделе). Кроме того, быстро развивается В12-дефицитная анемия. Желудок стремится восстановить уровень кислотности и увеличивает выработку гастрина, но из-за атрофии желѐз фундального отдела повышения кислотности не происходит. К этой разновидности хронического гастрита примыкает мультифокальный (идиопатический) гастрит, причина которого не известна, но его развитие связывают с особенностями питания и действием факторов внешней среды.

Болевой синдром выражен слабо. Проявляется не интенсивными разлитыми болями в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончѐнной слизистой желудка пищей, поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.

Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечается снижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солѐной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка (иногда эта симптоматика выделяется в понятие «дистензионный синдром»). Кроме того, больных беспокоит отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Иногда больные для облегчения самочувствия сами вызывают рвоту. Данная симптоматика (кроме изменения аппетита) наблюдается после еды.

Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается).

Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).

61

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок слизистой, привратник открыт, перистальтика вялая. При подозрении на рак желудка (см. предраковые формы гастрита) при эзофагогастродуоденоскопии берѐтся биопсия желудка.

Диагностика: общий анализ крови, биохимия крови, общий анализ мочи, ФЭГДС – слизистая истончена, бледно-серого цвета, рельеф сглажен, pH-метрия.

Лечение: В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой, солѐной, копчѐной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи), механическое (пища в жидком или протѐртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. При гипоацидном гастрите не дают молоко (усиливает диарею), кроме того, при этом виде хронического гастрита можно назначать стол №4 с повышенным содержанием белка или стол №2, предусматривающий механическое щажение при наличии химических раздражителей.

Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями (при гиперацидном гастрите это приведѐт к тому, что соляная кислота будет постоянно связываться с пищей, а при гипоацидном небольшие порции пищи не будут раздражать слизистую оболочку желудка). Кроме того, при гипоацидном гастрите необходимо повышенное содержание белка и витаминов в пище.

Режим. Желательно соблюдение режима труда и отдыха, избегать стрессов, бросить курить, необходим полноценный сон.

Медикаментозная терапия

При гипоацидном гастрите:

1.Заместительная терапия. Ферментные препаратоы: фестал, мезим, панкреатин, панзинорм.

2.Для снятия симптомов желудочной диспепсии - спазмолитики (но-шпа и платифиллин), прокинетики (церукал, координакс, мотилиум).

3.Антациды (обволакивающие)– маалокс, альмагель, фосфалюгель

4.Для улучшения репаративных и регенеративных процессов -поливитамины, анаболики (например, нерабол), масло облепихи или шиповника.

5.Паретерально (из желудочно-кишечного тракта не всасывается!) -витаминВ12 (цианокобаламин).

6.В тяжелых случаях, когда больной практически ничего не ест, осторожно, короткими курсами, назначают препараты, непосредственно стимулирующие выработку соляной кислоты: глюкокортикоиды - например преднизолон (но они сами вызывают хронический гастрит) и инсулин (есть опасность развития гипогликемической комы).

7.Фитотерапия : противовоспалительное действие – настой из листьев подорожника, валерианы, ромашки, зверобоя.

69.Хронический антральный гастрит: этиология, патогенез. Клинические синдромы.

Осложнения. Лечение.

Бактериальный (хеликобактерный) гастрит (гастрит В по прежней международной классификации). Вызывается Helikobakter Pylori. Соответственно поражается антральный отдел. G- клетки раздражаются и выделяют увеличенное количество гастрина. В ответ на это непоражѐнный фундальный отдел начинает вырабатывать повышенное количество соляной кислоты, кислотность повышается, складки гипертрофируются. По морфологии данный гастрит чаще поверхностный или глубокий (интерстициальный). Хеликобактерный гастрит встречается в 85% случаев хронического гастрита.

Жгутики Helikobakter Pylori позволяют передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

Helikobakter Pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпит.клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

Вырабатывает уреазу и каталазу, уреаза расщепляет мочевину, содержающуюся в елудочном соке, что повышает pH непосредстевенного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

Helikobakter Pylori способен подавлять иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

Helikobakter Pylori адгезины, способствующие адгезии бактерии к эпит.клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами.

Клиника: Болевой синдром: не очень интенсивными разлитыми болями в эпигастральной области без иррадиации. Боли вызваны воздействием избыточного количества соляной кислоты, поэтому

62

возникают натощак (голодные боли) или через 2-3 часа после еды, когда пища уходит из желудка в 12ти перстную кишку (поздние боли). Приѐм пищи уменьшает боли. Ночные боли не характерны. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя (болезненность передней брюшной стенки при перкуссии.

Желудочная диспепсия: в данном случае связана с гиперпродукцией соляной кислоты, поэтому может быть названа синдромом ацидизма. Проявляется повышенным аппетитом, изжогой, отрыжкой кислым (приносит облегчение), тошнотой, иногда рвотой кислым, возникающей на фоне тошноты (также приносит облегчение, так как удаляется избыток соляной кислоты). Эти симптомы встречаются натощак по утрам; или через несколько часов после еды.

Кишечная диспепсия - наклонность к запорам.

Астено-невротический синдром - эмоциональная лабильность, возбудимость, ваготония (то есть склонность к гипотонии, брадикардии, экстрасистолия, повышенная потливость - гипергидроз, красный дермографизм).

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях отмечается повышенное содержание жидкости в желудке натощак, гипертрофия складок слизистой, спазм привратника и усиление моторики желудка.

Диагностика:

ФЭГДС: слизистая блестящая (иногда с налетом фибрина), отечная, гиперемированная, возможны кровоизлияния.

рН-метрия. Выявление Helikobakter Pylori:

биохимически – уреазный тест (меняется цвет индикатора) серологический тест

Лечение: В период обострения - стол №1, предусматривающий химическое (отсутствие острой, солѐной, копчѐной пищи и бульонов), термическое (оптимальная для организма температура пищи), механическое (пища в жидком или протѐртом виде) щажение слизистой оболочки желудка. При гипоацидном гастрите не дают молоко (усиливает диарею), кроме того, при этом виде хронического гастрита можно назначать стол №4 с повышенным содержанием белка или стол №2, предусматривающий механическое щажение при наличии химических раздражителей.

Постоянно - частое дробное питание 6-8 раз в день небольшими порциями (при гиперацидном гастрите это приведѐт к тому, что соляная кислота будет постоянно связываться с пищей, а при гипоацидном небольшие порции пищи не будут раздражать слизистую оболочку желудка). Кроме того, при гипоацидном гастрите необходимо повышенное содержание белка и витаминов в пище.

Режим. Желательно соблюдение режима труда и отдыха, избегать стрессов, бросить курить, необходим полноценный сон.

Медикаметнозное:

1.Антациды - для связывания образовавшейся соляной кислоты (альмагель, викалин).

2.Различные б локаторы - для блокировки выработки соляной кислоты (холинолитики - атропин, платифиллин, гастроцепин, Н2-гистаминблокаторы – ранитидин, фамотидин)

3.Ингибиторы протонного насоса – омепразол, лансопразол, пантопразол, эзомепразол

4.Для уничтожения Helikobakter Pylori - так называемая эрадикация - трихопол, антибиотики (тетрациклин, амоксициллин), фуразолидон.

5.Седативные средства.

6.Для прижигания эрозий можно использовать раствор нитрата серебра по 1 чайной ложке за 15 минут до еды 3 раза в день.

70.Хронические гастриты: этиологическая классификация. Гастрит "С". Методы

диагностики секреторной функции желудка.

Классификация:

Первичный (факторы риска)

Вторичный возникает на фоне определѐнного внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (например, при хронической почечной недостаточности - уремии, когда токсины не выводятся из организма почками и начинают выводиться другими органами, в частности, желудком).

Гастрит А – аутоиммунный Гастрит В – бактериальный (хеликобактерный)

63

Гастрит С – химиотоксический Химиотоксический гастрит (гастрит С по прежней международной классификации). Вызывается

химическими веществами и подразделяется на:

Медикаментозный (при приѐме НПВС, ненаркотических анальгетиков, глюкокортикоидов). Угнетение синтеза простогландинов, что приводит к снижению защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов.

Рефлюкс-гастрит (при забросе желчи в желудок из 12-ти перстной кишки). Попадение в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, желчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающих слизистую оболочку желудка. Кроме того, в слизистой повышается содержание гистамина (из-за защелачивания содержимого желудка),

что приводит к отеку, нарушению кровотока с развитием кровоизлияний и эрозий.

Клиника: боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи, рвота с примесью желчи, приносящая облегчение, и похудание.

Диагностика: ФЭГДС – привратник зияет, слизистая гиперемирована, отечна. В желудке значительное количество желчи. Могут быть эрозии.

Диагностика секреторной функции: фракционное желудочное зондирование и интрагастральны рНметрия с применением парентеральных раздражителей (гистамина, пентагастрина)

Фракционное зондирование проводится обычно тонким зондом, представляющим собой тонкую трубку длиной 110—150 см. Цель фракционного зондирования — получение желудочного содержимого на различных этапах секреторной деятельности желудка. На наружный конец зонда надевают шприц, через который периодически отсасывают содержимое желудка. В общем процедура фракционного зондирования предполагает следующие этапы: сразу после введения зонда отсасывают содержимое желудка (тощаковая секреция), затем каждые 15 минут в течение часа (базальная секреция), после чего вводят стимулятор, и исследование желудочной секреции продолжают еще в течение одного-двух часов (стимулированная секреция). Расчет объема желудочного сока, полной, свободной и связанной кислоты, дебита соляной кислоты и содержания пепсина.

ВАЖС осуществляют с определением объема желудочного секрета, концентрации в нем хлористоводородной кислоты (HCl), показателей базальной и максимальной кислотной продукции (БКП и МКП) на пентагастрин (6 мкг/кг м. т.), активности и дебита пепсина в базальной и стимулированной фазах секреции.

Поэтажная манометрия – введение катетера и регистрация изменений давления в верхних отделах ЖКТ – при химисеском гастрите повышение давления в 12-п.к.

Лечение:

1.Блокаторы дофаминовых рецепторов – домперидон, метоклопрамид.

2.Антациды

3.ИПП

71.Язвенная болезнь: этиология, патогенез язвообразования в желудке и 12-перстной кишке. Клиника язвенной болезни желудка, дифференциальная диагностика. Лечение.

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее забление, характерным признаком которого является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя, образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофический нарушения.

Этиология, патогенез:

с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое изображение патогенеза язвы желудка:

1.H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;

2.Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка;

3.Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;

64

4.В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства

Клиника ЯБ желудка:

1)болевой синдром. Боли в левой половине эпигастрия, иррадиируют в сердце или в левое подреберье. Боли ранние, после еды, проходят самостоятельно через некоторое время или после рвоты. Кардиальный, субкардиальный и фундальный отделы – боли возникают сразу после приема пищи; тело желудка – через 0,5-1 ч и исчезают по мере эвакуации желудочного содержимого в 12п.к. При пальпации боли в левой половине эпигастрия, дефанс, «+» симптом Мендаля;

2)желудочная диспепсия (после еды). Снижение аппетита, отрыжка воздухом или пищей – облегчение. Тошнота, рвота пищей;

3)кишечная диспепсия – поносы, но необильный;

4)астено-невротический синдром.

Диагностика: ФЭГДС, Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария.

Диф. Диагностика: с ЯБ 12-п.к.; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка. Лечение (и для гиперацидного Г):

1.диета на период обострения – 1стол;

2.частое дробное питание небольшими порциями;

3.режим;

4.медикаментозная терапия:

1)блокаторы протонного насоса (омепразол, лансопразол);

2)антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал )

3)АБкларитромицин+амоксицилин;

4)блокаторы:

а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил); б) периферические м-хб (гастрозепин);

в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин); г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон); д) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);

5)репаранты:

а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм; б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил; в) трихопол;

5.дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.

72.Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Клиника язвенной болезни 12перстной

кишки. Особенности желудочной секреции.

Язвенная болезнь – хроническое рецидивирующее заболевание, характерным признаком которого является локальный дефект слизистой желудка или 12-п.к. с вовлечением мышечного слоя, образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий трофические нарушения.

Этиология, патогенез:

с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое изображение патогенеза язвы желудка:

5.H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;

65

6.Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка;

7.Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;

8.В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства

Клиника ЯБ 12-п кишки.

Чаще у молодых, сезонность обострений в осеннее-весенний период, в основном у мужчин.

1)болевой синдром. Интенсивные, в правой половине эпигастрия, с иррадиацией в правое подреберье или спину, боли голодные, поздние, ночные. При пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, дефанс, положительный симптом Менделя (зона перкуторной болезненности). Боли купируются приемом пищи;

2)желудочная диспепсия. Повышение аппетита, изжога, отрыжка кислым приносящая облегчение. Тошнота, м.б. рвота кислым – облегчение;

3)кишечная диспепсия. Запоры;

4)астено-невротический синдром. Ваготония, гипергидроз и т.д..

Диагностика: ФЭГДС, Рентген: симптом «ниши», напротив симптом указующего перста Декервена (спазм мышц). В дефекте создается депо бария.

Диф. Диагностика: с ЯБ желудка; доброкачественные опухоли желудка, рак желудка. Лечение (и для гиперацидного Г):

1.диета на период обострения – 1стол;

2.частое дробное питание небольшими порциями;

3.режим;

4.медикаментозная терапия:

1)блокаторы протонного насоса (омеправзол, лансопразол);

2)антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал)

3)АБкларитромицин+амоксицилин;

4)блокаторы:

а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил); б) периферические м-хб (гастрозепин);

в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин); г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон); е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);

5) репаранты:

а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм; б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил; в) трихопол;

5.дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ.

73.Язвенная болезнь: этиология, патогенез. Зависимость клинических проявлений от

локализации язвы.

См. Вопрос 71 и 72

74. Язвенная болезнь: особенности патогенеза и секреции в зависимости от локализации язвы. Осложнения язвенной болезни.

Этиология, патогенез:

с локализацией в желудке. Наибольшее значение имеет ослабление факторов защиты (слизь, кровообращение), а не факторов агрессии. Торможение клеточной регенерации. Нарушение выработки слизи и сосудистые нарушения. Качество питания. Нарушение жевания. Г в

66

анамнезе. Хеликобактер. Пилороспазм. Нарушение местной трофики. Схематическое изображение патогенеза язвы желудка:

9.H. pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам;

10.Бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка;

11.Размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр;

12.В результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка.

с локализацией в 12-п кишке. Наибольшее значение имеет усиление факторов агрессии (пепсин и НС1), а не ослабление факторов защиты. Стрессы, которые истощают СНС. Преобладание ПСНС. Повышение выработки гастрина и гистамина. Гиперплазия фундальных желез. Наследственность. Хеликобактер пилори. Нарушение ауторегуляции, торможение секреции. Пилородуоденит в анамнезе. Нарушение ритма питания, курение, лекарственные средства

Типы желудочной секреции.

1)нормой является «колоколообразная» кривая;

2)ЯЖ – характерна низкая кислотность, которая тем ниже, чем ближе расположена язва. Характерна низкая базальная секреция, низкая стимулированная, низкий дебит в час НС1, натощак свободная НС1 отсутствует. Характерна «куполообразная» кривая, напоминающая тарелку;

3)Я12-п кишки. Характерна повышенная кислотность, повышенные ВАО, САО, высокий дебит в час НС1. через 2ч торможение секреции не наступает, секреция кислоты продолжается и в межпищеварительный период – гастросонорея. Для кривой характерен прямой подъем и ремитирующий спуск.

75. Лечение и профилактика язвенной болезни.

Лечение (и для гиперацидного Г): Лечение (и для гиперацидного Г):

1.диета на период обострения – 1стол;

2.частое дробное питание небольшими порциями;

3.режим;

4.медикаментозная терапия:

1) блокаторы протонного насоса (омеправзол, лансопразол);

2)антациды – нейтрализуют образование НС1 (фосфолюгель, маалокс, алюмак, гастал)

3)АБкларитромицин+амоксицилин;

4)блокаторы:

а) центральные м-холиноблокаторы (анизил, эглонил); б) периферические м-хб (гастрозепин);

в) центральные и периферические м-хб (атропин, платифилин); г) ганглиоблокатооры (иватерон, ганглерон); е) Н2-гистаминовые блокаторы (цеметидин, ранитидин);

5) репаранты:

а) слабые – вит, анаболики, метилурацил, облепиховое масло, гастрофарм; б) сильные – оксиферрисиарбон, солкосерил; в) трихопол;

5. дополнительные: миотропные спазмолитики (но-шпа, папаверин); ФТ, электрофорез, С-КЛ. Первичная профилактика: рациональный режим питания, профилактика авитаминозов, отказ от

вредных привычек, личная гигиена как профилактика заражения хеликобактер, рациональный прием НПВС. При развившихся язвах (вторичная профилактика) – соблюдение диеты, регулярный мониторинг состояния, поддерживающая терапия антисекреторным препаратом в половинной дозе.

67

76. Хронические гепатиты: этиологическая классификация. Степени активности патологического процесса.

Хронический гепатит – хроническое, диффузное, воспалительно дистрофическое поражение печени, характеризующеяся неспецифической лимфо-, плазмо-, моно-, гистиоцитарной инфильтрацией портальных трактов, гепатоцеллюлярным некрозом, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом при сохранении дольковой структуры органа.

Руководствуясь особенностями этиопатогенеза, выделяют следующие виды ХГ:

Вирусный, аутоиммунный, первичный биллиарный цирроз, лекарственный гепатит, первичный склерозирующий холангит, хр неиндентифицированный гепатит.

Индекс гистологической активности (ИГА)- сумма отдельных компонентов: выраженность перипортального и/или мостовидного некроза печеночных долек, изменяется в пределах 0-10 баллов, некроз долей печени и портальное воспаление, изменяются от 0 до 4 баллов, степень рубцевания печени от 0 (рубцы отсутствуют), до 4 баллов (обширное рубцевание или цирроз).

Степень активности хронического гепатита отражают первые три компонента, четвертый - стадию процесса. ИГА,

равный 0 баллов, свидетельствует об отсутствии воспаления;

1-3 балла соответствуют хроническому гепатиту с минимальной активностью патологического процесса;

4-8 - слабовыраженному;

9-12 – умеренному, и

13-18 - значительно выраженному хроническому гепатиту.

77. Хронические вирусные гепатиты: фазы вирусной инфекции, их диагностические критерии. Патогенез и клиника гистологического синдрома. Этиологическое лечение,

профилактика

1. Репликация - фаза размножения вируса, определяющая активность воспалительного процесса. 2.Фаза интеграции, иммунного клиренсавоздействую на гепатоцит, вирус инициирует механизмы

элиминации вирусов из гепатоцитов: цитолиз гепатоцитов, опосредованный Т-лимфацитами→ апоптоз гепатоцитов, опосредованный Т-лимфоцитами→ цитокинзависимые р-ции

Переход вирусного гепатита в хронич форму обуславливают: высокая частота мутаций генома вируса и слабый иммунный клиренс инфицированных гепатоцитов

Гистологический синдром - баллонная дегенерация и дистрофия гепатоцитов, «ацидофильные тельца»; лимфогранулоцитарная инфильтрация печеночных долек, «матовостекловидные» гепатоциты (Гепатит В) и некроз гепатоцитов; жировая дистрофии для гепатита С и D; холестаз Гепатит Е

Лечение: Противовирусные - интерферон-α, тенофовир, адефовир.

Иммуномодуляторы- IL-2; IL-12; Тимозин; Левамизол

Профилактика: отказ от алкоголя; не контачить с вирусоносителями!

78. Первичный билиарный цирроз печени: определение, клинические синдромы, диабетические критерии. Лечение.

Идиопатичесий, негнойный, деструктивный, гранулематозный холангит и холангиолит. Синдромы: Холестатический; цитолитический; ПКН; имуновоспалительный

Начальная стадия – холестатический гепатит. Доминирующим является внутрипечѐночный холестаз: меланоз кожи, зуд, ксантолазмы и ксантомы, билиарный ревматизм. ЩФТ, ГГТП, ХС Причины обструкции: желчные камни или послеоперационные стриктуры, холангит, стриктуры желчных путей при хроническом панкреатите, перихолангит, первичный склерозирующий холангит, атрезия желчных путей, муковисцидоз, киста общего желчного протока.

Развѐрнутая стадия (собственно цироз печени) развитие печѐночно-клеточной недостаточности: уменьшение зуда, гиперХСемии, связанного билирубина и желтухи, гепатомегалия, нарушение пищеварения (истощение), геморрагический синдром. Позже развиваются портальная гипертензия и асцит. Постоянно присутствует ИВС разной степени выраженности. Спленомегалия, лимфоаденопатия, гамма-глобулинов. Цитолитический синдром вторичен.

4стадии:

I стадия - это хронический негнойный деструктивный холангит;

68

II стадия - по мере прогрессирования цирроза инфильтрация уменьшается, число протоков ↓, разрастаются холангиолы;

III стадия - через несколько месяцев или лет количество междольковых и междолевых желчных протоков ↓, прогрессируют некроз гепатоцитов и перипортальный фиброз;

на IVстадии - мелкоузловой (реже — крупноузловой) цирроз печени.

Диагностические критерии: АЛТ\АСТ>1 (коэфф Деритиса) ↑ЩФ; ↑Связаного билирубина (0-5); ↑ЛДГ 4,5 фракции; ↑ сывороточного Fe

Лечение: урсодезоксифолиевая к-та, гепатопротекторы (гептрал, гепомерц), урсосан, церукал, спазмолитики (дюспаталин), пробиотики(бифиформ), крион 1000

79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение.

Критерий	Диагностическая граница				Баллы
АНФ или АГМА	≥1:40				1
АНФ или АГМА или	≥1:80				2
LKM или SLA *
IgG (турбидиметрия)	≥Верхняя	граница	нормы	для	1
	используемой тестсистемы
IgG (турбидиметрия)	≥Превышение на 1,1 верхней границы				2
	нормы для используемой тест системы
Гистология печени	Гепатит	сопоставимый	с морфологией		1
	АИГ
	Типичный АИГ				2
Отсуствие маркеров	Маркеры отсутствуют				2
вирусных гепатитов

79. Аутоиммунный гепатит: диагностические критерии, клинические синдромы. Лечение.

Сумма балов ≥ 6 диагноз АИГ вероятен Сумма балов ≥ 7 диагноз АИГ установлен Для АИГ характерно сочетание цитолиза и ИВС с генерализацией иммуннопатологического

процесса в виде полисистемных поражений. Гепатомегалия, спленомегалия, лимфоаденопатия, гаммаглобулинов,антител ДНК, положительная реакция Кумбса(определение АТ к эритроцитам).

Лечение. Глюкокортикостероиды(преднизолон), иммуннодепрессор (азатиоприн), гепатопротекторы (гепомерц, гептрал; урсосан), пробиотики (бифиформ)

80. Холестатический синдром, уровни холестаза, этиологические факторы. Клинико лабораторные проявления.

Нарушение экскреции и транспорта компонентов желчи из гепатоцитов в 12 перстную кишку. Внепеченочный холестаз - следствие обтурации или сдавления общего желчного протока

компоненты желчи поступают в кровь (ЖКБ-болевой холестаз, уплотнение головки поджелудочной железы (сдавление) при раке, индуративном панкреатите, кисте - безболевой холестаз - безболевой)

Внутрипеченочный холестаз – внутриканальцевый (обтурация, сдавление междольковых и внутридольковых желчных протоков-ПБЦ, лек гепатит); внутриклеточный(нарушение метаболизма, внутриклет транспорта, экскреции компонентов желчи - ПБЦ, лек гепатит).

Холемия - накопление компонентов желчи в крови и последствия

1.Увеличение связанного билирубина с желтухой и темной мочой

2.Увеличение желчных к-т в крови: Диффузный зуд; Вторичный цитолиз. Увеличение холиглицина в крови указывает на накопление желчных к-т

3.Гиперхолестеринемия с внутрикожными (ксантелазмы) и подкожными (ксантом) отложениями холестерина

4.Увеличение ферментов холестаз: ЩФ, ГГТП

69

Ахолия - отсутствие компонентов желчи в кишечнике и последствия:

1.Снижение стеркобилина и обесцвечивание кала

2.Снижение эмульгированных и расщепленных нейтральных жиров с большим содержанием в кале - стеаторея

3.Снижение всасывания жирорастворимых витаминов: витАгемеролапия (куриная слепота), нарушение эпитализации, витD, вит Е-снижение эпитализации антиоксидантной защиты, бесплодие, витК

4.«биллиарный ревматизм» - остеопороз, оссалгия, остеомаляция, артралгия, артроз, артрит.( ↓вит D).

Причины:

Снижение всасывания Ca, образующего с жирами нерастворимые мыла

Активация остеокластов желчными к-ми

5.Геморрагический диатез (синячково-гематомного типа кровоточивости) из-за снижения синтеза в печени вит К зависимых факторов свертываниягипопротромбинемия, которая исправляется инъекциями викасола

Определение МНО: Гипопротромбинемия←1,4-1,9→гипокоагуляция

6.Отсутствие уробилина в моче

81.Печеночная недостаточность: варианты, патогенез, клинические проявления.

Лечение.

Печѐночно-клеточная недостаточность - следствие прогрессирующего уменьшения функциональной паренхимы печени в результате некроза и дистрофии гепатоцитов.

Печѐночно-циркуляторная недостаточность - за счѐт шунтирования крови из портального коллектора в систему полых вен через расширенные анастомозы. Токсические метаболиты микробного пищеварения в толстой кишке поступают через анастомозы в системный кровоток.

Патогенез

I. Токсические метаболиты накапливаются постепенно при ПКН по мере ее нарастания и быстро после экзогенных провокаций

1)Гипераммониемия (↑амиака - инактивируется посредством синтеза с мочевиной) Мочевина менее 2 ммоль/л предполагает, что есть гипераммониемия. Возникает вследствие: ПКН, шунтирования, гипокалиемии

2)Накопление меркаптанов при метаболизме кишечных серосодержащих АМКметионин противопоказан!

3)Накопление фенолов (фенол, индол, скатол) в толстой кишке

Все 1,2,3 помимо церебротоксич действия оказывают цитолитич действие.

4)Жирные к-ты: ГАМК, изовалериановаянейродепрессия, капроноваяцитолиз

II. Нарушение метаболической функциикритерий степ ПКН

А) Увеличение свободного билирубина в крови, уробилина в моче- 2 степ Б) Снижение инактивации медиаторов и БАВ с их накоплением в крови:

Снижение сывороточной печеночной холинэстеразы(1ст ПКН) с постепенным накоплением ацетилхолина в крови явлениями ваготонии: брадикардия, гипотония, гастроррея, бронхоспазм, бронхоррея, сужение зрачка, эрозия язвы.

Накопление гистамина с проявлениемзуда, эрозии, язвы, бронхоспазм

Накопление серотонина (суживает капилляры) способствует церебральной ишемии и портальной гипертензии

Накопление промежуточных метаболитов катехоламинов, с блокадой мышечных адренорецепторов: мышечная гипотония, адинамия (1 степ) , мелкий тремор (2 степ), размашистый тремор

Снижение синтеза ангиотензиногена: если его мало-снижение базального сосудистого тонуса(обмороки), и высокая чувствительность к ингибиторам АПФ

70