- •1. Клетка как элементрнаяа един живого. Клет теория.
- •1838Г. – Теодор Ван Шванн – создал 2 положен клет теории.
- •2. Типы клет организ. Структур функц. Разлия прокариот и эукариот.
- •3. Ядро. Его строение и биология роль.
- •4. П.А.Я, его строение и функции. Строение ядерного порового комплекса. Импор и экспорт белков через ядерные поры.
- •5. Химический сост и структур организ хроматина. Уровни компактизации. Хромосомы чел их строен и классификация.
- •6. Гиалоплазма. Органеллы, их классиф. Биологич мембраны.
- •7. Эпс строение виды транспорт. Строен и функц рибосом.
- •8. Вакулярно-транспортая система. Комплекс гольджи.
- •9. Лизосомы
- •10. Митохондрии. Атф.
- •13. Общая хар-ка какркасно-двиг системы клетки . Биологич роль цитоскелета
- •14. Микрофиламенты и промежуточные филаменты
- •15. Микротрубочки. Кинезины и денеиды. Центриоли
- •16. Поверхностный аппарат животной клетки.
- •17. Клеточная сигнализация
- •18. Рецепторы.
- •19. Основные мех транспорта
- •21. Клеточный цикл. Деление клетки.
- •22. Мейоз
- •23. Биологич основы регул клеточного цикла. Циклины и циклинзавис киназы.
- •24. Клет цикл. Биологич контроль ст наследств материала. Белок р53
- •25. Половые клетки. Этапы гаметогенез. Строение сперматозоида. . Классифик яйцеклеток по колич пит веществ и их распред в цитоплазме.
- •26. Формы бесполого и полового размнож у эукариот.
- •27. Пол. Определение и предопред пола.
- •28. Онтогенез. Зародыш.
- •29. Эмбрионал период онтогенеза. Спосб дробленю типы бластул. Спосб гаструл.
- •30. Эмбрил период онтог. Способы формир мезодермы. Строен нейрулы. Гисто и органогенез
- •31. Гибридологич метод. Законы Менделя.
- •32. Сцепленное наследование. Опыты Моргана. Хромосомн теор наследственности. Кроссинговер. Карты хромосом.
- •33. Человек как объект ген исслед.
- •34. Семейно-генеалогический метод.
- •36. Взаимод аллелей одного гена. Множ аллелизм.
- •37. Полиген наслед. Взамодейств аллелей разных генов. Плеотропия.
- •38. Эпигенетическое наслед. Геномный импринтинг.
- •39. Цитоплазматич наслед. Митоходриал наслед
- •40. Закономерности наслед количств признаков. Оценка соотносит роли наследственности и среды в проявл количств признаков. Понятие наследуемости.
- •41. Близнецовый метод.
- •44. Репликация днк. Особенности реплик у эукариот. Теломеры и телофазы их билогич развит.
- •45. Транскрипция.
- •46. Посттранскрипционный процессинг. Альтернативн сплайсинг.
- •47. Трансляция. Генетич. Код. Св-ва ген кода.
- •48. Регуляция активности генов у прокариот. На примере лак-оперона
- •50. Общая схема регуляции генов у эукариот
- •51. Регкл актив генов. Белов р53. Альтернативный сплайсинг.
- •52. Регуляция активности генов на уровне трансляции. Трансляционная репрессия на примере регуляции железом трансляции белков ферритина.
- •53. Изменчивость и её формы. Модиф и комбин изменч.
- •1) Ненаследственная. (та делится на средовую и модификационную)
- •54. Мутации
- •55. Генные мутации.
- •56. Хромосомные мутации. Геномные.
- •57. Природные антимутационные механизмы.
- •58. Хромосомные болезни. Связ с анеуплоидиями. По аутосомам.
- •59. Хромосом болезни связ с анеуплоидиями по пол хромос.
- •60. Генные болезни.
- •63. Ген полиморфизм.
- •64. Ген полиморфизм.
- •72. Основн направл кожн покровов хордовых.
- •73. Основ направл эволюц пищ сист хордовых
- •74. Сравнит анатомия и эволюция дых системы хордовых
- •75. Сравнит анатом и эволюция кров сист хордовых.
- •76. Выделит система хордовых
- •77. Иммунитет
- •1) Неспецифический
- •2) Специфический
- •1)Антигены бактерий
- •80. Этапы антрогенеза. Пути и факторы эволюции чел. Систематич полож чел в жив мире. Соврем доказ происхожд чел.
- •81. Формы взаимоотношения между организмами.
- •83. Паразиты. Болезни. Очаговость
- •84. Система-паразит хозяин
- •86. Жизн цикл возбудит малярии.
- •II. Спорогония.
- •87. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
- •88. Возбудители лейшманиозов.
- •1 .Лейшманиальная
- •2. Лептомонадная
- •89. Возбудители трипаносомозов.
- •90. Возбудители амебиаза.
- •91. Возбудители лямблиоза и балантидиаза.
- •92. Плоские черви. – возбудители цестодозов.
- •1)Свиной цепень (вооруженный) (Taenia solium)
- •93. Возбудители трематодозов.
- •94. Возбудители нематодозов.(геогельминты)
- •95. Возбудители нематодозов (биогельминты)
- •96. Комары
- •97. Клещи
- •98. Блохи и вши.
23. Биологич основы регул клеточного цикла. Циклины и циклинзавис киназы.
Ведущую роль в поочерёдной смене фаз клеточного цикла играют циклинзависимые протекиназы или Цзк. Известно несколько форм Цзк, которые обозначаются соответствующими арабскими цифрами: Цзк 1, Цзк 2, Цзк 3, Цзк 4, Цзк 5, Цзк 6 и др.
Основная функция кназ заключается в фосфорилировании и, как следствие этого, активация или инактивации опреденных белков, участвующих в соответствующих фазах клеточного цикла.
Молекулы любой циклинзависимой киназы постоянно присутствуют в клетке и сами по себе неактивны. Их активация происходит в результате связывания с ними специальных белков – циклинов. Это название указанные белки получили в связи с тем, что их содержание на протяжении клеточного цикла сменяется циклическим образом.
Особенности комбинаций циклинов и циклинзависимых киназ в составе комплексов играют ключевую роль в механизмах, определяющих поочередную смену фаз клеточного цикла.
Молекулярные эффекты действия МСФ (митоз стимул факт):
1) фосфорилирование гистона Н1 – конденсация хроматина. 2)фосфорилирование ламинов – разруш ядерной оболочки. 3) фосфорилирование тубулинов – рост микротрубочек и образ веретена деления. 4) фосфорилирование белка – фактора, стимулирующего анафазу или ФСА.
Фактор стимулирующий анафазу (ФСА) обладает способностью избирательно присоединять молекулы убиквитина – белка с небольшим молекулярным весом, к другим белковым молекулам, тем самым, как бы оставляя на них «метку». В результате такие меченые белки захватываются протеосомами, где под действием протеолитических ферментов протеосом они разрушаются.
Под влияние ФСА: 1)разруш белки удерживающие сестринские хроматиды, в результате чего последние получают возможность расходится в противоположным полюсам клетки. 2) разрушается МСФ 3) осуществляется дефосфорилирование протеинфосфатазами белков, фосфорилированных в про- и метафазу митоза. 4) восстановление ядерных оболочек 5) происходит деконденсация хромосом. 6) осуществляется цитотомия
(протекают процессы сходные с событиями про- и метафазы митоза, но как бы с обратным знаком.)
Действие комплекса циклин-Цзк заключ в: 1) инактивации комлекса циклин-Цзк предшествующей фазы клеточного цикла. 2) стимулировании процессов свойственных «своей» фазе. 3) активация комплекса циклин-Цзк следующей фазы.
Ведущую роль во всех указанных преобразованиях играет модификация белков путём фосфорилирования и дефосфорилирования их циклинзависимыми киназами.
В процессе клеточного цикла обеспечивается также постоянный контроль состояния наследственного материала, ДНК и хромосом. Ели состояние наследственного материала нарушается, то наступает либо длительная задержка клеточного цикла на текущей стадии развития для коррекции повреждений, либо она погибает в результате запуска механизмов апоптоза – программированной клеточной смерти.
24. Клет цикл. Биологич контроль ст наследств материала. Белок р53
жизненный цикл
М- митоз, G1 –пресинтетический, S – синтетический, G2 – постсинтетический, Gо – период пролиферативного покоя.
Большую часть клеточного цикла занимает интерфаза – подготовка к следующему делению. в интерфазе 3 периода – G1,S,G2.
У млекопитающих длительность S – периода интерфазы составляет 6-10 часов, G2 –периода 2-5 часов, митоза 1-1,5 часа, G1-периода около 11-13 часов.
В пресинтетическом(постметатический): интенсивно проходят роцессы синтеза. образ органеллы клетки. инетенсивно проходит метаболизм. и пост клетки
В синтетическом: происходит удвоение ДНК. синтезируются гистоны. кажд хромосома превращ в 2е хроматиды.
В постсинтетический (премитотический): интенсив проход процессы синтеза, проходит деление митохондрии и хлоропластов. Активно запасается АТФ. репликация цетриолей и начало образ веретена деления.
для большинства клеток многоклет организма хар-на стадия Gо (пролиферативного покоя).
В этой стадии клетки утрачивают способность к делению и приобретают специализацию за счёт синтеза определённых белков.
2 стадии: - первичная (деление не дифференцир клеток) и – вторичная (деление ранее дифференцир клеток).
Gо период заканчивается выходом в конец G1 периода вблизи точки рескрипции(-период когда клет цикла после которого клетка необратимо вовлекается в деление) с последующим делением клетки.
Центральную роль в остановке клеточного цикла играет белок р53, который служит транскрипционным фактором генов, отвечающих за остановку клеточного деления (например гена белка р21, являющегося ингибитором всех комплексов циклин – Цзк), а также генов, запускающих апоптоз.
Белок р53 синтезируется постоянно, но в обычных условиях его активность оказывается весьма низкой и лишь при нарушении при нарушениях структуры ДНК, хромосом микротрубочек, участвующих в формировании веретена деления, и других структур клетки, она значительно возрастает. Высокая активность белка р53 вызывает остановку клеточного цикла, либо гибель клетки.
активация белком р53 гена белка р21: белок р21 – связывается с комплексом циклин-Цзк и останавливает клеточный цикл.
Белок р53 активирует транскрипцию гена, кодирующего белок р 21.