- •1. Клетка как элементрнаяа един живого. Клет теория.
- •1838Г. – Теодор Ван Шванн – создал 2 положен клет теории.
- •2. Типы клет организ. Структур функц. Разлия прокариот и эукариот.
- •3. Ядро. Его строение и биология роль.
- •4. П.А.Я, его строение и функции. Строение ядерного порового комплекса. Импор и экспорт белков через ядерные поры.
- •5. Химический сост и структур организ хроматина. Уровни компактизации. Хромосомы чел их строен и классификация.
- •6. Гиалоплазма. Органеллы, их классиф. Биологич мембраны.
- •7. Эпс строение виды транспорт. Строен и функц рибосом.
- •8. Вакулярно-транспортая система. Комплекс гольджи.
- •9. Лизосомы
- •10. Митохондрии. Атф.
- •13. Общая хар-ка какркасно-двиг системы клетки . Биологич роль цитоскелета
- •14. Микрофиламенты и промежуточные филаменты
- •15. Микротрубочки. Кинезины и денеиды. Центриоли
- •16. Поверхностный аппарат животной клетки.
- •17. Клеточная сигнализация
- •18. Рецепторы.
- •19. Основные мех транспорта
- •21. Клеточный цикл. Деление клетки.
- •22. Мейоз
- •23. Биологич основы регул клеточного цикла. Циклины и циклинзавис киназы.
- •24. Клет цикл. Биологич контроль ст наследств материала. Белок р53
- •25. Половые клетки. Этапы гаметогенез. Строение сперматозоида. . Классифик яйцеклеток по колич пит веществ и их распред в цитоплазме.
- •26. Формы бесполого и полового размнож у эукариот.
- •27. Пол. Определение и предопред пола.
- •28. Онтогенез. Зародыш.
- •29. Эмбрионал период онтогенеза. Спосб дробленю типы бластул. Спосб гаструл.
- •30. Эмбрил период онтог. Способы формир мезодермы. Строен нейрулы. Гисто и органогенез
- •31. Гибридологич метод. Законы Менделя.
- •32. Сцепленное наследование. Опыты Моргана. Хромосомн теор наследственности. Кроссинговер. Карты хромосом.
- •33. Человек как объект ген исслед.
- •34. Семейно-генеалогический метод.
- •36. Взаимод аллелей одного гена. Множ аллелизм.
- •37. Полиген наслед. Взамодейств аллелей разных генов. Плеотропия.
- •38. Эпигенетическое наслед. Геномный импринтинг.
- •39. Цитоплазматич наслед. Митоходриал наслед
- •40. Закономерности наслед количств признаков. Оценка соотносит роли наследственности и среды в проявл количств признаков. Понятие наследуемости.
- •41. Близнецовый метод.
- •44. Репликация днк. Особенности реплик у эукариот. Теломеры и телофазы их билогич развит.
- •45. Транскрипция.
- •46. Посттранскрипционный процессинг. Альтернативн сплайсинг.
- •47. Трансляция. Генетич. Код. Св-ва ген кода.
- •48. Регуляция активности генов у прокариот. На примере лак-оперона
- •50. Общая схема регуляции генов у эукариот
- •51. Регкл актив генов. Белов р53. Альтернативный сплайсинг.
- •52. Регуляция активности генов на уровне трансляции. Трансляционная репрессия на примере регуляции железом трансляции белков ферритина.
- •53. Изменчивость и её формы. Модиф и комбин изменч.
- •1) Ненаследственная. (та делится на средовую и модификационную)
- •54. Мутации
- •55. Генные мутации.
- •56. Хромосомные мутации. Геномные.
- •57. Природные антимутационные механизмы.
- •58. Хромосомные болезни. Связ с анеуплоидиями. По аутосомам.
- •59. Хромосом болезни связ с анеуплоидиями по пол хромос.
- •60. Генные болезни.
- •63. Ген полиморфизм.
- •64. Ген полиморфизм.
- •72. Основн направл кожн покровов хордовых.
- •73. Основ направл эволюц пищ сист хордовых
- •74. Сравнит анатомия и эволюция дых системы хордовых
- •75. Сравнит анатом и эволюция кров сист хордовых.
- •76. Выделит система хордовых
- •77. Иммунитет
- •1) Неспецифический
- •2) Специфический
- •1)Антигены бактерий
- •80. Этапы антрогенеза. Пути и факторы эволюции чел. Систематич полож чел в жив мире. Соврем доказ происхожд чел.
- •81. Формы взаимоотношения между организмами.
- •83. Паразиты. Болезни. Очаговость
- •84. Система-паразит хозяин
- •86. Жизн цикл возбудит малярии.
- •II. Спорогония.
- •87. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
- •88. Возбудители лейшманиозов.
- •1 .Лейшманиальная
- •2. Лептомонадная
- •89. Возбудители трипаносомозов.
- •90. Возбудители амебиаза.
- •91. Возбудители лямблиоза и балантидиаза.
- •92. Плоские черви. – возбудители цестодозов.
- •1)Свиной цепень (вооруженный) (Taenia solium)
- •93. Возбудители трематодозов.
- •94. Возбудители нематодозов.(геогельминты)
- •95. Возбудители нематодозов (биогельминты)
- •96. Комары
- •97. Клещи
- •98. Блохи и вши.
36. Взаимод аллелей одного гена. Множ аллелизм.
Полное доминирование. Доминантный аллель в гетерозиготе полностью подавляет действие рецессивного аллеля, в результате чего фенотипы гетерозигот и доминантных гомозигот не отличаются друг от друга. подавляют друг друга не гены, а генные продукты. ПРИМЕРЫ: 1)окраска семян гороха 2)форма поверхности семян 3)цвет глаз у человека. (фенотип АА = фенотип Аа)
Неполное доминирование. Доминантн аллель гена не полностью подавл действ рецессив аллеля, вследствие чего у гетерозигот доминант признак выражен менее ярко (промежут признак), чем у доминантнт гомозигот. Расщеплен по фенотипу всегд совпадает с расщеплен по генотипу. Возможные причины:
1. «Эффект дозы»: у доминантн гомозигот экспрессируются 2 доминантн аллеля, а у гетерозигот - только 1. 2. Рецессивн аллель в гетерозиготе частичн подавляет действ доминантн аллеля.
Пример: 1)окраска венчика у ночной красавицы 2)окраска шерсти у норок 3) серповидно-клеточная анемия у человека. (фенотип АА > фенотип Аа)
Сверхдоминирование. У гетерозигот доминан признак проявл ярче, чем у доминантн гомозигот. Расщепление по фенотипу всегда совпадает с расщеплен по генотипу. *Возможные причины: 1. У доминантн гомозигот 2 доминантн аллеля частично подавляют экспрессию друг друга (отрицат обратная связь). 2. Рецессивн аллель в гетерозиготе потенцирует (усиливает) действ доминантн аллеля. Пример: Устойчивость к ржавчинным грибам у овса. (фенотип АА < фенотип Аа)
Летальный аллелизм (плейотропный летальный эффект)
Присутств 2х одинак аллелей в генотипе (как правило, доминантных) приводит к гибели организма до рождения. *Возможные причины:
у гомозигот избыток продукта экспрессии 2х аллелей оказывает токсическое действие на развитие эмбрионов. Пример: Окраска шерсти у лисиц
Кодоминированне. Сущ 2 доминантн аллеля, котор у гетерозигот не подавляют друг друга, а экспрессируются независ, формируя качествен новый признак (группа крови МN, IV группа крови по АВ0). Если помимо доминантных имеется рецессивный аллель, он подавляет в гетерозиготе каждым из доминантн аллелей (II и III гетерозиготные группы крови по АВ0). Пример: Группы крови по системе МN.
Аллельное исключение. Исключ из экспрессии одного из аллелей, котор наход в неактивном (спирлизованном) участке факультативного гетерохроматина (наприм, в глыбке половой хроматина)
При множественном аллелизме сущ боле 2х аллелей одного гена, что приводит к генетич полиморфизму. При добавлении каждого дополнительного аллеля количество генотипов увеличивается в арифметической прогрессии.
37. Полиген наслед. Взамодейств аллелей разных генов. Плеотропия.
Плейотропия – множественное действие одного гена. При первичной плейотропий ген одновременно проявляет свое множественное деление в разного типа клетках, тканях и сразу в нескольких органах. Пример: синдром Марфана. Ген- белок, вход в состав разх тканей- одновремен развиваются признаки 1,2,3.
Ген- белок соединит ткани разнх органов- признак 1 нормал развит ССС. Признак 2 нормал хрустал глаза. Признак 3 норм опорно-двигат аппарат.
При вторичной плейотропии ген имеет лишь одно фенотипич проявлен, на фоне котор развиваются процессы, приводящие к множеств эффектам. Пример: серповидно-клеточн анемия.
Ген- белок (B-цепь гемоглобина)- признак (нормал гемоглобин HbA)- норм форма эритроцитов.
1) гемолиз- анемия- гипоксия- ацидоз 2) гемолиз- билирубин в крови- желтуха 3)- устойчивость к малярии.
Ген - (от греч. genos - род, происхождение) - основная структурная и функциональная единица наследственности, определяющая развитие данного признака. Структурный ген - это транскрибируемый участок ДНК (у некоторых вирусов - РНК), в котором закодирована информация о первичной структуре одной макромолекулы - полипептидной цепи, р-РНК или т-РНК. Регуляторные гены регулируют экспрессию других генов.
Эпистаз – тип взаимодейств генов, при котором аллели 1го гена подавляют (эпистатируют) проявлен аллелей других генов. Эпистатический ген (супрессор) – ген, подавляющий проявлен признака, определяемого другим геном. Подавляйм гены наз – гипостатическими.
Различ 2 вида эпистаза: доминантный когда супрессором служит доминантн аллель (1-С; 1-сс). Рецессивн, при котором эпистатич действие проявляет реццесивн аллель (iiC-; iicc).