16

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра биологии имени академика е.Н.Павловского

"УТВЕРЖДАЮ"

Заведующий кафедрой биологии

профессор

А.Ф.НИКИТИН

" "_________ 2013 г.

Доктор медицинских наук профессор

Никитин А.Ф.

Л Е К Ц И Я N4

по биологии на тему

«СИСТЕМА ЭНЕРГООБЕСПЕЧЕНИЯ. ОМЕН ВЕЩЕСТВ И ПРЕВРАЩЕНИЕ ЭНЕРГИИ В КЛЕТКЕ»

для курсантов и слушателей I курса 2 факультета

по специальности «Медико-профилактическое дело»

Обсуждена на заседании кафедры

" "___________________ 2013 г.

Протокол n__________________

САНКТ - ПЕТЕРБУРГ

2013г.

С О Д Е Р Ж А Н И Е

ВВЕДЕНИЕ

Все клетки представляют собой открытые биологические системы. Их существование возможно лишь до тех пор, пока между клетками и окружающей средой происходит постоянный обмен веществами и энергией. Процессы превращения веществ, включающие совокупность всех протекающих в клетке химических реакций, в результате которых осуществляется связь ее с внешней средой, называется обменом веществ или метаболизмом.

Химические реакции, протекающие в клетке, отличаются исключительной организованностью: каждая реакция протекает в строго определенной последовательности и в определенном месте. Это обеспечивается наличием в клетке разнообразных ферментов и их строго упорядоченным расположением в клеточных мембранах. Химические реакции, идущие в клетке, в ходе которых осуществляется последовательное превращение одних веществ в другие, образуют метаболические пути. В таких путях продукт первой реакции служит сустратом для второй и так далее до формирования конечного продукта. При этом направление реакций в метаболических путях определяется вторым законом термодинамики, согласно которому спонтанно могут протекать лишь те из них, в которых потенциальная энергия химических связей соединений, вступающих в реакцию, оказывается большей, чем у конечных продуктов реакции. Метаболизм в разных типах клеток, несмотря на различие протекающих в них химических реакций, имеет много общего и включает два взаимосвязанных и взаимообусловленных процесса – ассимиляцию или пластический обмен и диссимиляцию или энергетический обмен. Закономерности процессов ассимиляции и диссимиляции у эукариотических клеток и их связь со структурно-функциональной организацией клетки будут предметом обсуждения настоящей лекции.

На лекции будут рассмотрены следующие вопросы:

1. Структурно-функциональная организация митохондрий.

2. Превращения энергии в клетке.

3. Пластический обмен и взаимосвязь катаболических и анаболических путей в метаболизме клетки.

4. Биологические принципы регуляции обмена веществ в клетке.

1. Митохондрии снабжают клетку энергией, которую они накапливают в форме ATP в результате окисления органических веществ (дыхание); они осуществляют окисление жирных кислот и аминокислот, цикл ли­монной кислоты, реакции цепи дыхания и окислительное фосфорилиро­вание. К побочным функциям митохондрий относятся биосинтетические процессы, в частности, синтез аминокислот (глутаминовой кислоты, цитрулина) или стероидных гормонов, а также активное накопление ионов.

Размеры и форма митохондрий варьируют даже в пределах одной клетки. Размеры их от 0,5х0,5х1,0 до 1,0х1,0х10 мкм. Форма может быть округлой, палочковидной, нитевидной.

Общий план строения митохондрий одинаков у всех эукариот. Ми­тохондрии имеют две мембраны - наружную и внутреннюю. Между ними находится перимитохондриальное пространство, а внутри митохондрии

- митохондриальный матрикс. В некоторых участках наружная и внут­ренняя мембраны образуют контактные сайты.

Наружная и внутренняя мембраны различаются по своей структуре и функциям. Наружная мембрана содержит значительное количество хо­лестерола, большие количества лецитина и фосфатидилинозитола, но не содержит кардиолипина. Она проницаема для неорганических ионов и для относительно крупных молекул (с мол. массой менее 10000), в частности, аминокислот, ATP, сахарозы, промежуточных продуктов ды­хания.

Внутренняя мембрана митохондрий образует многочисленные выпя­чивания в область митохрндриального матрикса - кристы. Их число и площадь пропорциональны активности митохондрии. Наиболее часто кристы имеют пластинчатую (ламеллярную) форму; у многих простейших и в некоторых клетках млекопитающих встречаются кристы в форме трубочки (тубуллярная форма), а у растений - кармановидные мешочки (везикулярная форма).

Внутренняя мембрана с кристами очень богата белком (25% липи­дов, 75% белков, из них 1/3 периферических и 2/3 интегральных). Она содержит очень мало холестерола, большие количества лецитина и кардиолипина, но почти нет фосфатидилинозитола. Таким образом, эта мембрана по своему составу сходна с бактериальной мембраной. Кар­диолипин встречается только у прокариот, в митохондриях и пласти­дах. Проницаемость внутренней мембраны очень мала, и через нее мо­гут проходить только небольшие молекулы (с мол. массой менее 100). Поэтому в ней имеются транспортные белки для активного переноса таких веществ, как глюкоза, промежуточные продукты дыхания (пиру­ват, метаболиты цикла лимонной кислоты), аминокислоты, ATP и ADP, фосфат, Ca2+. В качестве интегральных белков во внутренней мембра­не и кристах находятся комплексы ферментов, участвующие в транс­порте электронов (дыхательная цепь). Периферические мембранные белки - различные дегидрогеназы - окисляют субстраты дыхания, на­ходящиеся в матриксе, и передают отнятый водород в дыхательную цепь.

На внутренней мембране и кристах со стороны матрикса с по­мощью электронного микроскопа можно видеть "грибовидные" тельца - мембранные ATP-азы ("элементарные частицы") с округлой головкой диаметром 7-9 нм на ножке длиной 4 нм). Их может быть до 400 на 1 кв.мкм. Они представляют собой белковый комплекс, состоящий из 9 субъединиц.

Матрикс содержит промежуточные продукты обмена и некоторые ферменты цикла лимонной кислоты и окисления жирных кислот. Осталь­ные ферменты, участвующие в этих процессах, являются периферичес­кими белками внутренней мембраны. В центральной области матрикса происходит карбоксилирование и декарбоксилирование пирувата в про­цессе дыхания, здесь протекает также большинство митохондриальных биосинтезов.

Исследования последних дечсятилетий привели к удивительным открыти­ям: двухмембранные органоиды обладают полной системой авторепро­дукции. В митохондриях и пластидах открыта ДНК, на которой синте­зируются информационные, транспортные и рибосомные РНК; а также рибосомы, на которых осуществляется синтез митохондриальных и пластидных белков.

ДНК в митохондриях представлена циклическими молекулами, не образующими связи с гистонами, в этом отношении они напоминают бактериальные ДНК. Размер их около 7 мкм; в одну циклическую молекулу митохондрий животных входят 16-19 тыс. нуклеотидных пар ДНК.

У человека Мт ДНК содержит 16,5 тыс.н.п. Общее количество Мтх ДНК на клетку составляет ~1% общего содержания ДНК. Генетичес­кая информация, закодированная в Мтх ДНК, обеспечивает синтез лишь 5-6% митохондриальных белков, в частности, большей части ферментов электронотранспортной системы и некоторых ферментов синтеза ATP. Мтх ДНК кодирует и-РНК, т-РНК и р-РНК, формируя, таким образом, частично независимую от ядра систему репликации, транскрипции и трансляции.

Большинство митохондриальных белков кодируется ядерными гена­ми и синтезируются в гиалоплазме на цитоплазматических рибосомах.

Митохондрии живут только несколько дней. Так, в клетках пече­ни средняя продолжительность жизни митохондрий составляет около 10 суток. Основная масса экспериментальных данных говорит о том, что митохондрии способны к размножению. Они могут делиться (как бакте­рии), почковаться (как дрожжи) или образовывать несколько дочерних митохондрий внутри исходной материнской. Благодаря этому, клетка может восстанавливать число митохондрий после своего деления.

Основной функцией митохондрий является энергетическая, т.е. образование АТФ в процессе энергетического обмена.

2. Первый внутрик­леточный этап энергетического обмена - гликолиз - происходит в ги­алоплазме. Он осуществляется специальными ферментами гликолиза и протекает без участия кислорода. Этот этап называют бескислород­ным, или анаэробным. В ходе гликолиза молекула глюкозы расщепляет­ся на две молекулы пировиноградной кислоты и образуются 2 молекулы АТФ. При бескислородном окислении специальный фермент дегидрогена­за отщепляет атомы водорода (H). Эти атомы присоединяются к уни­версальному переносчику водорода - никотинамидадениндинуклеотиду (НАД) - и восстанавливает его до НАДH. В бескислородных условиях процесс гликолиза заканчивается брожением (молочнокислое, спирто­вое и др., в зависимости от вида организма).

1) С₆Н₁₂О₆+2АДФ+2Ф+2НАД+ = 2С₃Н₄О₃+2АТФ+2Н₂О+2НАДН

2) С₃Н₄О₃+НАДН = С₃Н₆О₃+НАД+

пируват лактат

В кислородных условиях после гликолиза наступает кислородный или аэробный этап. В этом случае пировиноградная кислота в матрик­се митохондрий превращается в активированную форму уксусной кисло­ты, или ацетил-кофермент А (ац-КоА). Образование ац-КоА сопровож­дается выделением СО₂ (декарбоксилирование пировиноградной кисло­ты) и образованием НАДН.

3) 2С₃Н₄О₃ = 2СО₂+2ац-КоА+2НАДН+

Молекулы ац-КоА в матриксе митохондрий используются в цикле химических реакций, который называют циклом Кребса, циклом лимон­ной кислоты или циклом трикарбоновых кислот.

Ферменты этого цикла локализованы в митохондриальном матрик­се. Сначала ац-КоА соединяется со щавелевоуксусной кислотой (ЩУК) и образуется лимонная кислота. В ходе цикла Кребса происходит де­гидрогенирование и декарбоксилирование лимонной кислоты и ее про­изводных. В результате образуется НАДН, СО₂ и ЩУК, т.е. цикл начи­нается снова. В цикле Кребса участвует еще один переносчик водоро­да - флавинадениндинуклеотид (ФАД),- который восстанавливается до ФАДН₂. На одном из этапов цикла Кребса образуется молекула АТФ (точнее, ГТФ). Таким образом, на основе 1 молекулы глюкозы на эта­пах гликолиза и цикла Кребса выделяется 6 СО₂, образуется 4 АТФ, 10 НАДН и 2 ФАДН₂.

4) 2ац-КоА = 4СО₂+2(3НАДН)+2ФАДН₂+2АТФ

Дальнейший синтез АТФ происходит на этапе окислительного фос­форилирования. Комплексы белковых молекул, осуществляющие окисли­тельное фосфорилирование, локализованы во внутренней мембране ми­тохондрий. В цепь окислительного фосфорилирования входят редуктазы и оксидазы. Часть этих ферментных комплексов включает цитохромы (железосодержащие белки). Переносчики НАДН и ФАДН₂ передают водо­род в эту цепь, где от него отщепляется электрон (е) с образовани­ем протона (Н+). Электрон переносится по цепи переносчиков элект­ронов, изменяя степень окисления цитохромов (F²+ - F³+). При этом он теряет энергию, которая используется для создания градиента протонов. Этот градиент формируется путем активного транспорта протонов Н+ из митохондриального матрикса в межмембранное прост­ранство митохондрий. В результате концентрация Н становится выше в межмембранном пространстве, чем в матриксе. При определенной вели­чине протонного градиента (220 mВ) открывается канал АТФ-синтетаз­ного комплекса. Протоны через этот канал возвращаются в матрикс. На своем пути они активируют АТФ-синтезный центр, и АТФ-аза ката­лизирует реакцию образования АТФ из АДФ в примембранной области матрикса митохондрий. Энергии электрона, полученного через НАДН, достаточно для синтеза 3 АТФ, а через ФАДН₂ - для синтеза 2 АТФ. В конце цепи переноса электрон передается на молекулу кислорода и активирует ее. Активированный кислород взаимодействует с имеющимся протоном и образуется метаболическая вода.

На этапах гликолиза и цикла Кребса формируется 10 НАДН и 2 ФАДН₂ на 1 молекулу глюкозы. Это определяет возможность синтеза 34 АТФ. Кроме того, 2 АТФ образуются в самом цикле Кребса. Таким об­разом, в митохондриях синтезируются 36 АТФ по сравнению с 2 АТФ на этапе гликолиза.

При аэробном энергетическом обмене процессы окисления (пере­нос электронов) и фосфорилирования (синтез АТФ) являются сопряжен­ными. Это проявляется в том, что синтез АТФ в митохондриях невоз­можен без процесса переноса электронов. Этот процесс является обя­зательным условием создания градиента протонов и активации АТФ-синтетазы. Сам процесс переноса электронов может проходить без синтеза АТФ. В этом случае энергия электронов рассеивается в виде тепла.

3. Гетеротрофные организмы используют органические соединения пищи не только для получения энергии, но также для синтеза углеродных скелетов собственных органических молекул. Таким образом, гетеротрофная ассимиляция сводится лишь к перестройке органических молекул.

Хотя анаболические реакции отличаются большим разнообразием даже в отдельно взятой клетке, однако можно выделить несколько общих принципов характерных для реакций этого типа.

Синтетические реакции протекают с затратой энергии. Объясняется это тем, что многие из них являются энергетически невыгодными и не могут протекать самопроизвольно. Иными словами, суммарная свободная энергия веществ, вступающих в такие реакции, оказывается меньше, суммарной энергии соединений, образующихся в результате реакции. Поэтому, в биосинтетических процессах клетки широко используют механизм сопряжения энергетически невыгодных реакций с энергетически выгодными реакциями. При этом роль энергетически выгодной реакции, часто играет реакция гидролиза АТФ. Простейший механизм данного процесса включает в себя перенос ферментами протеинкиназами фосфата от АТФ на одно из исходных соединений, вступающих в реакцию, с образованием в результате этого высокоэнергетического фосфорилированного промежуточного продукта, который затем непосредственно реагирует с другим исходным соединением с образованием конечного продукта реакции.

Для синтеза многих биологических соединений клетки используют не только АТФ, но и восстановленные молекулы НАДФН₂ и редко НАДН₂, являющиеся коферментами холоферментов, участвующих в реакциях синтеза жирных кислот, стероидов и других органических соединений. Эти молекулы содержат высокоэнергетическую связь между водородом и никотинамидным кольцом, благодаря которой водород переносится на другую молекулу. Поэтому НАДФН₂ и НАДН₂ называют носителями «восстановительной силы». В организме человека примерно половина молекул НАДФН₂, участвующих в синтетических реакциях, образуется из промежуточных соединений цикла Кребса, а другая половина образуется в пентозофосфатном пути превращения глюкозы.

В биосинтетических реакциях, большую роль играют коферменты, которые переносят специфические химические группы с одного соединения на другое. Коферменты представляют собой малые неорганические молекулы, связанные с каталитическими центрами некоторых холоферментов. Они необходимы для проявления функциональной активности ферментов. Предшественниками многих коферментов служат витамины.

Синтез клеткой основных биологических полимеров: белков, нуклеиновых кислот и полисахаридов, осуществляется путем повторения элементарных реакций дегидратации- удаления молекулы воды из состава реагирующих соединений. При этом каждый из мономеров, перед тем как он включится в полимерную молекулу, активируется высокоэнергетическими нуклеозидтрифосфатами, образующимися в реакциях катаболизма..

Особая роль в биосинтетических реакциях принадлежит промежуточным продуктам реакций гликолиза и цикла Кребса, которые, вовлекаясь в анаболические пути, используются как предшественники для синтеза многих органических соединений.

В организме млекопитающих и человека строительными блоками для синтеза белков и полисахаридов в основном служат мономеры, образующиеся в процессе пищеварения, которые во многих случаях непосредственно, не подвергаясь каким-либо химическим модификациям, вовлекаются в синтетические реакции. Аналогичные образом синтезируются многие жиры и жирные кислоты. И лишь нуклеотиды, синтезируются клетками млекопитающих де ново: пурины и пиримидины образуются из аминокислот, а пентозы из глюкозы. При этом исходными продуктами для синтеза пуринов и пиримидинов служат аминокислоты, а для пентоз- глюкоза. Однако, часто, организмы нуждаются в специфических молекулах, которые могут отсутствовать в компонентах пищи, или содержание которых в ней оказывается недостаточным. В этом случае, необходимые вещества клетки млекопитающих и человека синтезируют из промежуточных продуктов гликолиза и цикла Кребса. Например, 12 из 20 аминокислот, входящих в состав белков клеток человека, синтезируются ими из промежуточных продуктов гликолиза и цикла Кребса. Остальные, так называемые незаменимые аминокислоты, млекопитающие и человек самостоятельно синтезировать не могут, и они поступают в их организм только с пищей. Аналогичным образом из промежуточных продуктов гликолиза и цикла Кребса синтезируются многие жирные кислоты и углеводы, например, глюкоза.

Реакции гликолиза и цикла Кребса, занимая центральное место в метаболизме клетки и организма, не только поставляют предшественников для синтеза необходимых клетке соединений, но служат также метаболическими «перекрестками», где происходит выбор пути превращения того или иного вещества, а также переключение обмена с одного пути на другой. Например, при употреблении человеком пищи, богатой углеводами, в количествах больше, чем ему необходимо, в жировых клетках данного человека будут откладываться запасы жира, даже, если в пище жиры отсутствовали. Непосредственными предшественниками синтеза жиров, в рассматриваемом примере, являются ацетилкофермент А, и дигидрооксиацетон фосфат, которые образуются при расщеплении и окислении углеводов. Из ацетилкофермента А синтезируются жирные кислоты, а из дигидрооксиацетон фосфата - глицерол-один из важнейших компонентов жиров. Аналогичным образом, аминокислоты, которые в данный момент не используются в синтезе белка, могут включаться в катаболические пути и служить источниками для получения энергии.

Следует отметить, что катаболические и анаболические пути между данным предшественником и соответствующим ему продуктом обычно не совпадают. Например, катаболический путь расщепления гликогена до молочной кислоты включает 12 реакций, каждая из которых осуществляется отдельным ферментом. Анаболический путь синтеза гликогена из молочной кислоты насчитывает лишь 9 реакций, представляющих собой обращение соответствующих реакций катаболизма. Три реакции катаболизма в рассматриваемом анаболическом пути замещены другими, и используются только для синтеза гликогена. Не совпадают также пути окисления жирных кислот и их синтез из ацетил КоА, пути катаболизма и синтеза аминокислот и другие аналогичные процессы. Наличие двух разных путей – катаболического и анаболического, между данным предшественником и соответствующим ему продуктом объясняется особенностями биоэнергетики этих процессов. В последовательности реакций любого катаболического пути можно выделить такие, которые сопровождаются большими отрицательным изменением свободной энергии, т.е. являются фактически необратимыми. Поэтому для того, чтобы такие реакции протекали в противоположных направлениях, в клетках существуют обходные пути, или шунты, включающие реакции, сопряженные с энергетически выгодными реакциями, обычно гидролиза АТФ. Именно эти «шунтирующие» реакции отличают анаболические пути от катаболических и катализируются специфическими для анаболических путей ферментами.

Катаболические и анаболические пути между данным предшественником и соответствующим ему продуктом, включающие несовместимые друг с другом химические реакции, отличаются также по их локализации в клетке. Например, окисление жирных кислот до ацетата катализируется набором ферментов, расположенных в матриксе митохондрий. В тоже время восстановление ацетата с образованием жирных кислот осуществляется с помощью другого набора ферментов, локализованных в цитозоле. В результате разной локализации указанных ферментов эти химически несовместимые катаболические и анаболические реакции: восстановление - в цитоплазме, а окисление – в митохондриях, могут протекать одновременно и независимо друг от друга. Если бы такого разделения ферментов, катализирующих, катаболические и анаболические реакции не существовало, то образовались бы бесполезные в энергетическом и функциональном отношении циклы реакций.

4.Несмотря на исключительную вариабельность внутриклеточных метаболических процессов, клетки потребляют ровно столько энергии и производят ровно столько органических соединений, сколько необходимо им для поддержания их жизнедеятельности. Иными словами, если в клетке имеется избыток или недостаток каких- либо молекул, например, АТФ и определенных аминокислот, то скорость синтеза их изменяется таким образом, чтобы обеспечить оптимальный баланс между производством указанных веществ и потребностями в них клетки. Можно сказать, что принцип максимальной экономии распространяется на все стороны клеточного метаболизма. Это достигается благодаря наличию сложной системы механизмов, регулирующих активность ферментов, катализирующих соответствующие биохимические реакции и, тем самым, изменяющих скорость их протекания. Выделяют три основных механизма регуляции активности ферментов: аллостерическая регуляция активности ферментов, изменения каталитической активности ферментов путем их химической модификации и изменения количества молекул ферментов.

Аллостерическая регуляция активности ферментов является универсальным механизмом регуляции метаболических процессов, протекающих в клетке. Обычно в метаболических путях имеются так называемые ключевые ферменты, контролирующие весь ход протекающих в них реакций. Указанные ферменты относятся к аллостерическим ферментам, каталитическая активность которых регулируется не только количеством молекул субстрата, но и другими веществами, называемыми эффекторами. Важная особенность аллостерических ферментов - наличие у них кроме каталитического центра, также аллостерического участка, связывание с которым эффектора вызывает изменения конформации ферментативного белка и, как следствие этого, изменение его каталитической активности. Эффекторами алллостерических ферментов обычно служат клеточные метаболиты. При этом конечные продукты метаболического пути часто являются ингибиторами аллостерических ферментов, а исходные вещества - их активаторами.

Наиболее часто встречающийся механизм аллостерической регуляции метаболизма – это ингибирование каталитической активности аллостерических ферментов по принципу обратной связи, когда активность регуляторного фермента, катализирующего первую или одну из первых реакций метаболического пути, ингибируется конечным продуктом данной последовательности реакций. При этом, если конечного продукта накапливается слишком много, то дальнейшее поступление предшественников данного продукта в метаболический путь автоматически ингибируется.

Например, в катаболическом пути окисления углеводов, сопряженного с образованием АТФ, молекула АТФ – действует как аллостерический ингибитор ключевого регуляторного фермента гликолиза – фосфофруктокиназы . Поэтому увеличение содержания АТФ в клетке вызывает уменьшение каталитической активности фосфофруктокиназы, и, как следствие этого, торможение реакций гликолиза. Ингибитором какталитической активности фосфофруктокиназы служит также лимонная кислота – продукт первой реакции цикла Кребса. При накоплении лимонной кислоты в матриксе митохондрий , небольшое количество ее переносится через митохондриальные мембраны в цитозоль, где она ингибирует активность фосфофруктокиназы. Благодаря этому механизму обеспечивается синхронизация скоростей реакций гликолиза и цикла Кребса. Так, если потребление цитрата возрастает, например, вследствие вовлечения промежуточных продуктов цикла Кребса в анаболические пути, то соответственно ускоряются и реакции гликолиза.

Механизм ингибирование каталитической активности аллостерических ферментов по принципу обратной связи широко используется в регуляции биохимических реакций анаболических путей. Например, в анаболическом пути синтеза аминокислоты изолейцина конечный продукт реакции ингибирует активность регуляторного фермента триониндезаминазы, катализирующего первую биосинтетическую реакцию . Биологическая целесообразность регуляции метаболизма путем ингибирование каталитической активности аллостерических ферментов по принципу обратной связи объясняется тем, что ингибирование первого фермента метаболического пути его конечным продуктом, позволяет сохранить запас предшественников и избежать образования ненужных промежуточных продуктов. Регуляция активности ферментов посредством ингибирования их конечным продуктом «срабатывает» почти мгновенно, обеспечивая, таким образом, быстрый ответ клетки на ежесекундные изменения внутриклеточного метаболизма.

Изменение каталитической активности ферментов путем их химической модификации чаще всего осуществляется посредством фосфорилирования и дефосфорилирования белка фермента. Фосфорилирование т.е. перенос на регулируемый фермент фосфата от молекулы АТФ, осуществляется ферментами протеинкиназами, а дефосфорилирование-протеинфосфатазами. Указанный механизм регуляции активности ферментов позволяет осуществлять контроль внутриклеточного метаболизма, используя в качестве модуляторов не только продукты обмена веществ, но и сигналы, поступающие извне, например, гормоны.

Третий механизм регуляции активности ферментов – изменения количества молекул фермента тесно связан с процессами их синтеза и распада. Регуляция синтеза ферментов может осуществляться на любой стадии экспрессии соответствующих структурных генов. Наиболее изучен механизм регуляции синтеза белков- ферментов на стадии транскрипции, которая может осуществляться как продуктами метаболизма, так и сигнальными молекулами, включая гормоны . Механизмы регуляции распада белков до настоящего времени остаются малоизученными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Катаболизм и анаболизм представляют тесно связанные между собой процессы обмена веществ в клетке, обеспечивающие поддержание их жизнедеятельности. При этом реакции гликолиза и цикла Кребса, занимая центральное место в метаболизме клетки и организма, не только поставляют предшественников для синтеза необходимых клетке соединений, но служат также метаболическими «перекрестками», где происходит выбор пути превращения того или иного вещества, а также переключение обмена с одного пути на другой. Лежащие в основе энергетического и пластического обмена метаболические пути отличаются удивительной общностью у всех типов клеток всех живых эукариотических организмов. Универсальными для всех живых клеток служат также механизмы, обеспечивающие регуляцию обменных процессов в клетке.