18.9.5. Септический шок
Септический шок является одним из самых тяжелых видов шоков. Летальность при нем составляет от 50 до 75%. По своему патогенезу септический шок является одновременно сосудистым, кардиогенным и гиповолемическим. В основе его развития лежит накопление провоспалительных медиаторов, вызывающих повреждение эндотелия, активацию ДВС-синдрома, выраженные нарушения микроциркуляции с генерализованным спазмом одних зон и паралитической вазодилатацией других, в том числе вследствие накопления в тканях оксида азота (NO). Накопление эндотоксинов микроорганизмов и выраженный метаболический ацидоз препятствуют взаимодействию катехоламинов с сосудистыми рецепторами, вызывают депрессию миокарда, активизируют катаболизм и приводят к значительному повышению потребности тканей в кислороде, которая не может быть обеспечена в результате снижения его доставки. Выраженный синдром капиллярной утечки, вызванный действием медиаторов воспаления на сосудистый эндотелий, обусловливает за счет пропотевания жидкой части крови в интерстиций формирование тяжелой и быстро прогрессирующей гиповолемии.
Для септического шока клинически характерно наличие двух стадий. В стадию теплого шока имеет место гипердинамия кровообращения за счет активации работы сердца и раскрытия артериовенозных шунтов (рис. 18-8). Так, если в нормальных условиях черезA-V шунт проходит около 5% органного кровотока, то при септическом шоке эта величина неуклонно возрастает, что способствует формированию кислородного дефицита в системе капилляров. Усиленный сброс артериальной крови черезA-V шунт вызывает формирование весьма нехарактерного для шоковых состояний признака: кожные покровы становятся теплыми, иногда даже горячими на ощупь. Отмечается гиперемия кожи, гипертермия, тахикардия, ранним признаком септического шока может быть повышенное выделение гипотоничной мочи. Кроме этого, бактериальные токсины нарушают усвоение кислорода посредственно в клетках. В ответ организм реагирует увеличением МОС посредством повышения УО и ЧСС с одновременным снижением ПСС. Эту стадию теплого шока иногда обозначают какгипердинамическую фазу (Э.К. Айламазян, 1995).
Рис. 18-8. Патогенез септического шока
На пике развития септического шока (стадия теплого шока, гипердинамическая фаза) основные показатели центральной гемодинамики будут следующие: АД, УО, ЦВД, ДН в пределах верхней границы нормы или незначительно увеличены, умеренная тахикардия, сниженное ПСС. По мере нарастания интоксикации УО приходит к нормальным величинам, а затем начинает прогрессивно уменьшаться, что способствует переходу шока в стадию холодного шока, гиподинамическую фазу (Э.К. Айламазян, 1995). В ее основе лежит переход к гиподинамическому типу кровообращения и развитие синдрома малого выброса вследствие прогрессирующего ухудшения контрактильности миокарда и падения общего периферического сопротивления. Больной становится вялым, безучастным к окружающим, кожа приобретает серый, с выраженным нарушением микроциркуляции в виде мраморности, резко положительного симптома бледного пятна, отмечается прогрессирующая гипотония, тахикардия, олигоанурия, быстро нарастает синдром острого повреждения легких. Летальность в холодную стадию шока приближается к 80-90%.
Данный вариант патологии наиболее часто встречается в акушерско-гинекологической практике у молодых женщин и протекает крайне бурно - летальный исход может наступить буквально через несколько часов. Ключевыми звеньями в патогенезе септического шока являются высокий СВ, низкие ДЗЛК и ОПСС, что вызывает неадекватную оксигенацию тканей.