- •1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.
- •2. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины.
- •3. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах. Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика.
- •4. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока.
- •5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления.
- •6. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия.
- •7. Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы.
- •8. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представления о природе болезни.
- •9. Основные принципы современного представления о болезни.
- •1 Стадия тревоги, мобилизации.
- •10. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Взаимоотношение общих и местных нарушений при болезни.
- •12. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах.
- •13. Составные части болезни: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •14. Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •15. Умирание как стадийный процесс. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма.
- •16. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий.
- •17. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.
- •18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.
- •19. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни.
- •20. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности.
- •21. Концепция "стресс" г.Селье.
- •23. Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение.
- •24.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.
- •25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.
- •26. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери.
- •27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
- •28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.
- •29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.
- •30. Стаз: виды, механизм развития, последствия.
- •31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.
- •32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.
- •33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.
- •34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
- •35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.
- •36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды.
- •37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.
- •38. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
- •39. Пирогенные вещества, их природа и источники образования, механическое действие.
- •40. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
- •41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •42. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Эндо- и экзогенные гипертермии. Применение пиротерапии и гипотермии в медицине.
- •43. Этиология нарушений белкового обмена в организме. Алиментарная недостаточность, нарушения усвоения белков пищи. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •44. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования, расщепления гликогена (на примере печеночной недостаточности).
- •45. Сахарный диабет: этиология, патогенез. Механизм развития основных клинических синдромов сахарного диабета.
- •46. Механизм обезвоживания. Понятие об изо-, гипо- и гиперосмолярной дегидратации. Нарушения функций при обезвоживании. Принципы лечения дегидротации.
- •47. Задержка воды в организме (изо-, гипо- и гиперосмолярная гипергидратация). Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков.
- •48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков.
- •49. Патогенез почечных, токсических, голодных и лимфатических отеков.
- •50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
- •51. Определений понятий "иммунологическая реактивность" и "иммунитет", функции иммунитета, формы иммунопатологических процессов.
- •52. Классификация механизмов иммунологической реактивности, естественные факторы резистентности.
- •53. Понятие об иммунокомпетентной системе. Первичные и вторичные лимфоидные органы. Понятие о специфических механизмах иммунитета.
- •55. Характеристика в-лимфоцитов и их функции в иммунном ответе. Основные сведения о природе и механизмах образования антител. Классификация иммуноглобулинов.
- •56. Антигены: классификация. Судьба антигена, попавшего в организм.
- •57. Гуморальные и клеточные механизмы иммунологической реакции.
- •58. Первичные иммунодефициты: этиология, патогенез, клиника.
- •59. Вторичные иммунодефициты: классификация, этиология, патогенез.
- •60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.
- •61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.
- •62. Сенсибилизация. Механизм активной и пассивной сенсибилизации.
- •63. Патогенез анафилактического шока.
- •64. Крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, сывороточная болезнь.
- •65. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний. Специфическая и неспецифическая десенсибилизация.
- •66. Болезни иммунных комплексов.
- •68. Этиология и патогенез опухолей.
- •69. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированной клетки.
- •70. Механизм опухолевой трансформации клеток. Опухолевая прогрессия.
- •71. Опухолевая болезнь. Патогенное действие опухолей на организм.
- •72. Антибластомная резистентность. Понятие о предраке
- •73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.
- •Патофизиология органов и систем.
- •74. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.
- •75. Экстрапульмональные механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.
- •76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам.
- •78. Гипервентиляция. Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляции.
- •79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.
- •80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.
- •81. Одышка: характеристика понятий, виды, патогенетическое значение. Механизмы легочной, плевральной, сердечной, метаболической одышек.
- •82. Патологические формы дыхания.
- •84. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
- •85. Принципы классификации гипоксических состояний. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) типа гипоксии.
- •86. Этиология и патогенез респираторного, гемического, тканевого типов гипоксии. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
- •87. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.
- •88. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •89. Сердечная недостаточность, ее виды. Этиопатогенез миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности.
- •90. Нарушения функции сердца при патологии перикарда; острая тампонада сердца.
- •91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.
- •93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.
- •95. Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития относительной коронарной недостаточности.
- •96. Причины и механизмы развития абсолютной коронарной недостаточности.
- •97. Основные механизмы повреждения миокарда при ишемии
- •98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •99. Функциональные нарушения тонуса коронарных сосудов. Рефлекторные (условные и безусловные) спазмы; значение и причины извращенных реакций венечных сосудов на катехоламины.
- •100. Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.
- •101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.
- •3) Нарушения проводимости
- •102. Блокады: формы, патогенез, электрокардиографические признаки.
- •103. Экстрасистолии: механизмы возникновения, электрокардиографические признаки.
- •104. Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Сердечная недостаточность при аритмиях.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •105. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.
- •106. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •107. Вторичные ("симптоматические") артериальные гипертензии. Классификация, механизмы развития.
- •108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
- •111. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды.
- •112. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •113. Расстройство аппетита: гипорексия, анорексия, парорексия, булимия, полифагия. Нарушение слюноотделения, жевания, глотания, функционирования пищевода.
- •115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
- •116. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •117. Кишечная аутоинтоксикация, дисбактериозы.
- •118. Механизмы трофических нарушений функционирования желудка и кишечника. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12п кишки.
- •119. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Методы исследования функций печени в эксперименте и клинике.
- •120. Печеночная недостаточность. Нарушение метаболизма, барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Печеночная кома.
- •121. Желтухи: классификация, основные проявления. Этиология и патогенез желтух. Нарушение обмена желчных пигментов при паренхиматозной, механической и гемолитической желтухах.
- •122. Желчнокаменная болезнь. Виды желчных камней, механизм их образования.
- •123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
- •2. Токсический гепатит:
- •3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
- •124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
- •125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
- •126. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •127. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •128. Нарушение основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.
- •129. Нарушение диуреза: анурия, олигурия, полиурия, механизмы развития.
- •131. Диффузный гломерулонефрит: этиология и патогенез.
- •132. Методы оценки функционального состояния почек. Понятие об экстракорпоральном и перитонеальном гемодиализе.
- •133. Полицитемия: определение, механизмы развития, проявления.
- •135. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез. Картина крови на различных этапах развития болезни.
- •136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •138. Гемолитические анемии: классификация, патогенез, картина крови.
- •139. Лейкоцитозы, их классификация. Физиологический лейкоцитоз.
- •140. Патологические лейкоцитозы: механизмы, патогенетическая значимость.
- •141. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный сдвиг: его виды и характеристика.
- •142. Лимфоцитоз: абсолютный и относительный. Моноцитоз, эозинофилия и базофилия.
- •143. Лейкопении: причины, механизмы. Лекарственная лейкопения. Агранулоцитоз, картина крови, клинические проявления.
- •144. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез важнейших нарушений при лейкозах. Острый миелолейкоз: особенности течения, картина крови.
- •146. Общая этиология и патогенез расстройств функции нервной системы. Роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии нервной системы.
- •147. Нарушения функций нейронов. Нарушения мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройства синаптических процессов и метаболизма медиаторов.
- •148. Расстройство межнейронных связей. Генераторы патологически усиленного возбуждения.
- •149. Системные патологические феномены. Патологическая доминанта, патологические рефлексы, запредельное торможение, истериозис.
- •150. Сенсорные нарушения, их виды и механизмы. Боль.
- •151. Нарушение вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации.
- •152. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы.
- •153. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.
- •154. Роль дисбаланса либеринов и статинов межуточного мозга и изменение обратных связей в нарушении механизмов саморегуляции.
- •155. Железистые и внежелезистые формы эндокринных расстройств.
- •156. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Порциальная и тотальная гипофункция доли гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.
- •157. Патология надпочечников. Недостаточность и гиперфункция надпочечников.
- •158. Патология паращитовидных желез.
- •159. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция желез у женщин и мужчин.
- •160. Патология щитовидной железы. Гипотериоз. Гипертиреоз. Тиреоидный зоб.
- •161. Наследственные формы патологии. Отличие и сходство наследственных, врожденных, приобретенных и семейных форм патологии. Понятие о фенокопии.
- •162. Мутации, их разновидности. Мутагенные факторы. Понятие об экспрессивности и пенетрантности генов.
- •163. Классификация наследственных форм патологии. Хромосомные болезни (синдромы Шерешевского - Тернера, Кляйнфельтера, Эдварса, Дауна и др.) их проявления и патогенетические особенности.
- •164. Генные болезни: моногенные и полигенные. Примеры заболеваний, передающихся по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному. Болезни, сцепленные с полом.
- •165. Методы изучения наследственных болезней; принципы их профилактики и возможные методы лечения.
20. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности.
Резистентность – это устойчивость организма к действию повреждающих факторов, которая обеспечивается неспецифическими механизмами защиты: 1. Естественные барьеры (кожа); 2. Секреторные процессы- обеспечивают бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек; 3. Лимфоузлы формируют барьеры у входных ворот инфекции; 4. Гуморальные механизмы – лизоцим, система копплимента, лактоферрин, трансферин, интерферон, В-лизин; 5. Фагоцитоз; 6. Рефлекторные реакции- кашель, чихание; 7. Реакции физиологических систем- усиление антитоксической функции печени, перераспределение крови, активация гормонов; 8. Выброс гормонов – адаптация на действие стресса. Стресс – реакция (реакция Селье):
Стадия тревоги (мобилизация) – вслед за действием сильного повреждающего фактора гибель не происходит (шок), то начинается противошок. Увеличивается секреция АДКТ, начинается стимуляция коры надпочечников – глюкокортикоиды, минералокортикоиды и альдостероны поступают в кровь. Они обладают выраженным противовоспалительным действием и вызывают изменение клеточного состава крови.
Стадия резистентности – обеспечивается за счет максимальной секреции данных гормонов, при этом происходит гипертрофия коры надпочечников и гиперплазия тимуса.
Глюкокортикоиды: повышают уровень сахара в крови, улучшают питание органов, подавляют образование и действие АТ.
Катехоламины: активируют все обменные процессы.
Минералокортикоиды: влияют на соотношение ионов натрия и калия, тем самым изменяя возбудимость клеток.
Стадия истощения – если защитная реакция недостаточна, то происходит дистрофия и атрофия коры надпочечников, нарушение углеводного и минерального обмена, изменение системы крови, возникают кровоточащие язвы, организм гибнет. Если защитная реакция достаточна- то наступает стадия выздоравления.
9. Нервная система. Это - комплексная система различных анализаторов: а) обеспечивают адекватность реакции и выделение гормонов, б) связь с внешней средой. Говоря о роли нервной системы, надо учитывать что, видовые особенности реактивности и резистентности человека обусловлены наличием 2-ой сигнальной системы и влиянием социальной среды. Слово, как мощный раздражитель, вызывает не только психические, но и вегетативные сдвиги. I. Психическая травма может быть причиной заболеваний (кортикофугальные, кортико-висцеральные болезни). II. Психическая травма может ухудшать течение заболеваний, особенно хронических. III. Слово может вызывать навязчивые состояния: 1) психозы и неврозы, особенно в состоянии торможения - извращенные реакции.
21. Концепция "стресс" г.Селье.
1 стадия тревоги (мобилизации) – вслед за повреждающим фактором (шок) не происходит гибель (противошок), в это время резко увеличивается секреция АКТГ, который стимулирует кору надпочечников. Вследствии этого в кровоток выбрасываются глюкокортикоиды, минералокортикоиды, альдостерон, которые обладают противовоспалительным действием, вызывая изменение клеточного состава крови.
2 стадия резистентности. За счёт максимальной секреции данных гормонов происходит гипертрофия коры надпочечников, гипоплазия лимфатических узлов, тимуса.
Глюкокортикоиды увеличивают уровень сахара в крови, вследствии чего улучшается питание органов, подавляется образование и действие антител.
Минералокортикоиды изменяют электролитный состав. Изменяя возбуждение клетки
Катехоламины активируют все обменные процессы.
3 стадия истощения/стадия выздоравления. Если защитная реакция недостаточна, происходит дистрофия и атрофия коры надпочечников, происходит нарушение углеводного и минерального обмена, изменение крови. Вследствие этого происходит истощение и гибель организма. Если защитная реакция достаточна – стадия выздоровления.
22. Определение понятия «саногенез». Механизмы выздоровления. Этиология и патогенез инфекционного процесса. Стадии инфекционного процесса.
Саногенез - это динамический комплекс защитно-приспособительных механизмов физиологического и патофизиологического характера, развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжении всего патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направленный на восстановление нарушенной саморегуляции организма.
ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ – это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, восстановление нарушенных функций больного организма и приспособление его к окружающей среде. Выздоровление может быть полным (в организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни) и неполным (сохраняются различной степени выраженности нарушения функций отдельных органов и их регуляция). Выражением неполного выздоровления является рецидив (возврат) болезни или переход в хроническое состояние.
В процессе выздоровления выделяют следующие механизмы:
- срочные (аварийные), возникающие в момент действия агента или первые минуты после воздействия. Они представлены защитными рефлексами (выделение катехоламинов и глюкокортикоидов при стрессе, рвота, кашель, чихание и др.)
-относительно устойчивые механизмы, действующие в течение всей болезни. К ним относятся:
А) включение резервных возможностей организма. В здоровом организме используется не весь потенциал многих органов и тканей – 20-25% дыхательной поверхности легких, 15-20% паренхиматозных элементов печени, 20-25% клубочкового аппарата почек и т.д.
Б) включение регуляторных систем. Примером является переключение на более высокий уровень теплорегуляции, увеличение продукции эритроцитов и т.д.
В) процессы нейтрализации токсических веществ: связывание их с белками крови, нейтрализации путем окисления, метилирования, ацетилирования и др.
Г) реакция со стороны активированной соединительной ткани, играющие роль в механизмах воспаления, заживления ран.
- продолжительно устойчивые механизмы. К ним относится компенсаторная гипертрофия, выработка антител, репаративная регенерация, выработка условных рефлексов и усиление безусловных.
Инфекционный процесс – сложный многокомпонентный процесс динамического взаимодействия инфекционных патогенных агентов с макроорганизмом, характеризующийся развитием комплекса типовых патологиче-ских реакций, системных функциональных сдвигов, расстройств гормонального статуса, специфических иммунологических механизмов защиты и факторов неспецифической резистентности.
Принципиально фазы инфекционного заболевания не отличаются от периодов болезни вообще, однако, они обладают своей спецификой, связанной с особенностями как микро, так и макроорганизма.
Любая болезнь начинается с момента воздействиячрезвычайного раздражителя на организм. Для инфекционного заболевания этот момент определяется какинфицирование.Для того, чтобы инфицирование произошло, необходимо, чтобы инфект обладал определенными вирулентными свойствами, то есть, чтобы он был неадекватен для организма. С другой стороны, инфицирование произойдет лишь в том случае, если реактивные свойства организма находятся в таком состоянии, что они не могут воспрепятствовать агрессии возбудителя. Если соотнести сказанное с болезнью, как таковой, можно сказать, что для инфицирования организма необходимо, чтобыпервичные защитные саногенетические механизмы макроорганизма оказались бы недостаточными.
После инфицирования организма, наступает период, носящий название инкубационного ,в течение которого никаких внешних изменений здоровья и жизнедеятельности макроорганизма не происходит, однако, в это время микроб в организме размножается и проникает в чувствительные к нему органы и системы. Одновременно в инкубационный период в организме происходит изменение состояния первичных саногенетических механизмов (адаптационных и защитных), которые могут активироваться, вследствие чего уровень антиинфекционной защиты организма или повысится (и тогда инфекционный процесс может либо вообще не развиться, либо протекать по ослабленному варианту), или может наступить «полом» саногенетических механизмов, что сделает организм полностью или в значительной степени незащищенным перед микробом. Инкубационный период - это время перестройки саногенетических механизмов макроорганизма, в первую очередь - его иммунной системы, что в значительной мере определяет специфику динамики инфекционного заболевания, если оно разовьется. Длительность инкубационного периода может варьировать в очень широких пределах: от нескольких часов при гриппе, до десятилетий при проказе.
Если защита организма к концу инкубационного периода оказалась преодоленной, а возбудитель приобрел необходимые для его дальнейшего взаимодействия с макроорганизмом качественные и количественные особенности, наступает период, получивший название продромального.Он характеризуется появлением признаков нездоровья, которые, как правило, не носят характера, специфичного для данного, конкретного заболевания.
Обычно в это время появляются симптомы общего недомогания, повышение температуры тела, явления возбуждения или угнетения функции ЦНС. Однако определенная специфика конкретного инфекционного заболевания может проявляться и в продромальном периоде.
По окончании продромального периода наступает разгар инфекционного процесса .Он характеризуется манифестацией симптомов, определяемых особенностями возбудителя (степень выраженности которых зависит и от противостояния этому возбудителю механизмов саногенеза). В период разгара болезни может наступить развитие осложнений, смерть, или произойдет переходв период выздоровления.
Выздоровлениепосле окончания острой фазы инфекционного процессаможет развиваться в нескольких направлениях.
-полное выздоровление
-выздоровление с дефектом
-в периоде выздоровления, как и во время разгара болезни, могут возникать различные осложнения,как, например, осложнением скарлатины может быть гломерулонефрит.
Таким образом, выздоровление после инфекционного процесса принципиально не отличается от аналогичной фазы любой болезни. Однако при выздоровлении от инфекционного заболевания имеются и некоторые специфические особенности.
При выздоровлении от неинфекционного заболевания организм может практически вернуться к тому статусу, который был до начала болезни и не приобрести каких-то выраженных новых качеств. После выздоровления от инфекции эти новые качества всегда есть,поскольку в подавляющем большинстве случаеворганизм приобретает иммунитет против данного возбудителя(первая особенность).Более того, активация иммунной системы может быть настолько сильной, что в результате перенесенного процесса повысится не только неспецифическая, но и специфическая резистентность организма по отношению к другому инфекционному фактору. Известно, например, что в случае введения в организм другого антигена, нежели тот, к которому он уже был сенсибилизирован, повышается титр антител и к первому антигену.
Второй особенностьювыздоровления организма после инфекции является то, чтоорганизм может превратиться в потенциальный источник заражения других индивидуумов в том случае, если он стал бактерионосителем.
Третья особенностьзаключается в том, чтоострый инфекционный процесс может перейти в хронический.При неинфекционных болезнях острое или хроническое течение заболевания чаще всего определяется с начала процесса (как, например, острая или хроническая сердечная недостаточность), а при инфекциях переход острого процесса в хроническую форму может развиться в тот момент, когда должен был бы начаться период выздоровления, однако, вследствие слабости защитных сил организма наступает не выздоровление, а хронизация процесса.