- •1. Патофизиология как научная дисциплина. Предмет и задачи патофизиологии; ее место в системе медицинских знаний. История развития патофизиологии.
- •2. Методы патологической физиологии. Значение эксперимента в развитии патофизиологии и клинической медицины.
- •3. Понятие об экзогенных и эндогенных болезнетворных факторах. Роль окружающей среды в механизме возникновения болезни. Классификация болезнетворных факторов окружающей среды и их характеристика.
- •4. Механизм патогенного воздействия ионизирующих излучений, электрического тока.
- •5. Механизм патогенного воздействия высоких и низких температур, сниженного и повышенного барометрического давления.
- •6. Химические патогенные факторы. Общая характеристика механизмов их повреждающего действия.
- •7. Биологические патогенные факторы. Механизмы их болезнетворного воздействия на организм. Характеристика психогенных патогенных факторов среды. Социальные патогенные факторы.
- •8. Понятие о болезни. Медицинское и философское определение болезни и здоровья. Исторические этапы развития представления о природе болезни.
- •9. Основные принципы современного представления о болезни.
- •1 Стадия тревоги, мобилизации.
- •10. Болезнь как диалектическое единство повреждения и защитно-приспособительных реакций организма. Взаимоотношение общих и местных нарушений при болезни.
- •12. Стадии болезни и ее исходы. Признаки болезни. Понятие о синдромах и симптомах.
- •13. Составные части болезни: патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние.
- •14. Понятие о саногенезе. Выздоровление полное и неполное. Роль нервной и эндокринной систем в механизмах выздоровления. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •15. Умирание как стадийный процесс. Предагональное состояние, агония, клиническая смерть, биологическая смерть. Патофизиология терминальных состояний. Принципы оживления организма.
- •16. Содержание этиологии. Единство причин и условий в процессе формирования болезни. Характеристика внешних и внутренних причин и условий.
- •17. Определение понятия "патогенез". Роль этиологического фактора в патогенезе болезни. Главное звено патогенеза, порочные круги патогенеза.
- •18. Повреждение как начальное звено патогенеза. Уровни повреждения. Первичные и вторичные механизмы повреждения.
- •19. Понятие о реактивности организма. Классификация реактивности. Влияние реактивности организма на патогенез болезни.
- •20. Понятие о резистентности организма. Роль цнс и эндокринной системы в формировании резистентности и реактивности.
- •21. Концепция "стресс" г.Селье.
- •23. Артериальная гиперемия. Механизм развития постишемической, коллатеральной, вакатной, нейропаралитической гиперемии. Местные проявления и особенности микроциркуляции. Патогенетическое значение.
- •24.Значение нарушений лимфодинамики в патологии. Механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов.
- •25. Венозная гиперемия. Причины возникновения венозной гиперемии. Нарушение гемодинамики. Местные проявления венозной гиперемии, ее значение в патологии.
- •26. Кровотечения: этиология, классификация. Патологические и защитно-приспособительные реакции при кровотечениях. Последствия острой и хронической кровопотери.
- •27. Тромбогенные факторы и механизмы тромбообразования. Виды тромбов.
- •28. Ишемия: этиология, классификация. Микроциркуляции при ишемии. Симптомы и последствия ишемии.
- •29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.
- •30. Стаз: виды, механизм развития, последствия.
- •31. Воспаление этиология, стадии, патогенетическое значение.
- •32. Стадия альтерации. Механизмы первичного и вторичного повреждения.
- •33. Медиаторы воспаления: классификация, происхождение, механизм действия.
- •34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.
- •35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.
- •36. Классификация воспалений. Специфическое воспаление: этиология, особенности течения. Неспецифическое воспаление и его виды.
- •37. Соотношение местных и общих проявлений воспалительного процесса. Биологическое значение воспаления. Патофизиологические принципы противовоспалительной терапии.
- •38. Лихорадка: определение, этиология и биологическая значимость.
- •39. Пирогенные вещества, их природа и источники образования, механическое действие.
- •40. Центральные механизмы регуляции лихорадочной реакции.
- •41. Терморегуляция на разных стадиях лихорадки. Типы лихорадочных кривых. Изменение обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •42. Гипертермия: этиология, отличия от лихорадки. Эндо- и экзогенные гипертермии. Применение пиротерапии и гипотермии в медицине.
- •43. Этиология нарушений белкового обмена в организме. Алиментарная недостаточность, нарушения усвоения белков пищи. Положительный и отрицательный азотистый баланс.
- •44. Нарушение всасывания углеводов пищи, процессов синтеза, депонирования, расщепления гликогена (на примере печеночной недостаточности).
- •45. Сахарный диабет: этиология, патогенез. Механизм развития основных клинических синдромов сахарного диабета.
- •46. Механизм обезвоживания. Понятие об изо-, гипо- и гиперосмолярной дегидратации. Нарушения функций при обезвоживании. Принципы лечения дегидротации.
- •47. Задержка воды в организме (изо-, гипо- и гиперосмолярная гипергидратация). Понятие об отеках и водянках. Основные патогенетические факторы отеков.
- •48. Патогенез сердечных и воспалительных отеков.
- •49. Патогенез почечных, токсических, голодных и лимфатических отеков.
- •50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
- •51. Определений понятий "иммунологическая реактивность" и "иммунитет", функции иммунитета, формы иммунопатологических процессов.
- •52. Классификация механизмов иммунологической реактивности, естественные факторы резистентности.
- •53. Понятие об иммунокомпетентной системе. Первичные и вторичные лимфоидные органы. Понятие о специфических механизмах иммунитета.
- •55. Характеристика в-лимфоцитов и их функции в иммунном ответе. Основные сведения о природе и механизмах образования антител. Классификация иммуноглобулинов.
- •56. Антигены: классификация. Судьба антигена, попавшего в организм.
- •57. Гуморальные и клеточные механизмы иммунологической реакции.
- •58. Первичные иммунодефициты: этиология, патогенез, клиника.
- •59. Вторичные иммунодефициты: классификация, этиология, патогенез.
- •60. Определение аллергии. Сущность аллергических реакций. Понятие об аллергенах. Классификация эндо- и экзоаллергенов.
- •61. Виды аллергических реакций, их классификация. Стадии аллергических реакций.
- •62. Сенсибилизация. Механизм активной и пассивной сенсибилизации.
- •63. Патогенез анафилактического шока.
- •64. Крапивница, бронхиальная астма, отек Квинке, сывороточная болезнь.
- •65. Методы диагностики, профилактики и лечения аллергических заболеваний. Специфическая и неспецифическая десенсибилизация.
- •66. Болезни иммунных комплексов.
- •68. Этиология и патогенез опухолей.
- •69. Злокачественные и доброкачественные опухоли. Свойства малигнизированной клетки.
- •70. Механизм опухолевой трансформации клеток. Опухолевая прогрессия.
- •71. Опухолевая болезнь. Патогенное действие опухолей на организм.
- •72. Антибластомная резистентность. Понятие о предраке
- •73. Патофизиологические обоснования принципов профилактики и терапии опухолевого роста.
- •Патофизиология органов и систем.
- •74. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания.
- •75. Экстрапульмональные механизмы нарушений альвеолярной вентиляции.
- •76. Этиопатогенез нарушений вентиляции легких по обструктивному и рестриктивному типам.
- •78. Гипервентиляция. Причины и механизмы основных нарушений при гипервентиляции.
- •79. Этиопатогенез нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии газов.
- •80. Этиопатогенез нарушений легочного кровотока.
- •81. Одышка: характеристика понятий, виды, патогенетическое значение. Механизмы легочной, плевральной, сердечной, метаболической одышек.
- •82. Патологические формы дыхания.
- •84. Гипоксия. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Устойчивость отдельных органов и тканей к кислородному голоданию.
- •85. Принципы классификации гипоксических состояний. Механизмы формирования гемодинамического (циркуляторного) типа гипоксии.
- •86. Этиология и патогенез респираторного, гемического, тканевого типов гипоксии. Показатели газового состава артериальной и венозной крови при отдельных типах гипоксии.
- •87. Нарушения обмена веществ, структуры и функции клеток при острой и хронической гипоксии. Экстренные и долговременные адаптивные реакции при гипоксии; их механизмы.
- •88. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.
- •89. Сердечная недостаточность, ее виды. Этиопатогенез миокардиальной и перегрузочной форм сердечной недостаточности.
- •90. Нарушения функции сердца при патологии перикарда; острая тампонада сердца.
- •91. Понятие о компенсаторной и декомпенсированной форме сердечной недостаточности. Нарушения гемодинамики при право- и левожелудочковой сердечной недостаточности.
- •92. Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности. Гиперфункция миокарда: причины, виды, патогенетическое значение.
- •93. Гипертрофия миокарда: стадии, механизмы. Причины декомпенсации гипертрофированного миокарда.
- •94. Экстракардиальные механизмы компенсации недостаточной функции сердца и нарушенного кровообращения.
- •95. Коронарная недостаточность, абсолютная и относительная, обратимая и необратимая. Причины и механизмы развития относительной коронарной недостаточности.
- •96. Причины и механизмы развития абсолютной коронарной недостаточности.
- •97. Основные механизмы повреждения миокарда при ишемии
- •98. Ишемическая болезнь сердца, ее формы, проявления, осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.
- •99. Функциональные нарушения тонуса коронарных сосудов. Рефлекторные (условные и безусловные) спазмы; значение и причины извращенных реакций венечных сосудов на катехоламины.
- •100. Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.
- •101. Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.
- •3) Нарушения проводимости
- •102. Блокады: формы, патогенез, электрокардиографические признаки.
- •103. Экстрасистолии: механизмы возникновения, электрокардиографические признаки.
- •104. Расстройства общего и коронарного кровообращения при аритмиях. Сердечная недостаточность при аритмиях.
- •I. Нарушение образования импульса
- •III. Комбинированные нарушения ритма
- •105. Фибрилляция и дефибрилляция сердца, понятие об искусственных водителях ритма.
- •106. Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.
- •107. Вторичные ("симптоматические") артериальные гипертензии. Классификация, механизмы развития.
- •108. Почечные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •109. Эндокринные артериальные гипертензии. Классификация, причины, механизмы развития.
- •110. Нейрогенные артериальные гипертензии, виды, причины, механизмы развития.
- •111. Артериальные гипотензии, их виды, причины и механизмы развития. Гипотоническая болезнь. Коллапс, его виды.
- •112. Общая этиология заболеваний пищеварительной системы. Методы исследований пищеварительной системы в эксперименте и клинике.
- •113. Расстройство аппетита: гипорексия, анорексия, парорексия, булимия, полифагия. Нарушение слюноотделения, жевания, глотания, функционирования пищевода.
- •115. Нарушение пищеварения в кишечнике. Расстройство секреторной функции, пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ.
- •116. Нарушение моторики кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость.
- •117. Кишечная аутоинтоксикация, дисбактериозы.
- •118. Механизмы трофических нарушений функционирования желудка и кишечника. Язвенная болезнь и симптоматические язвы желудка и 12п кишки.
- •119. Общая этиология и патогенез заболеваний печени. Методы исследования функций печени в эксперименте и клинике.
- •120. Печеночная недостаточность. Нарушение метаболизма, барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Печеночная кома.
- •121. Желтухи: классификация, основные проявления. Этиология и патогенез желтух. Нарушение обмена желчных пигментов при паренхиматозной, механической и гемолитической желтухах.
- •122. Желчнокаменная болезнь. Виды желчных камней, механизм их образования.
- •123. Гепатиты: этиология, патогенез и основные проявления.
- •2. Токсический гепатит:
- •3. Лучевой гепатит (компонент лучевой болезни)
- •124. Циррозы: этиология, патогенез, последствия развития
- •125. Портальная гипертония, ее причины и последствия.
- •126. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности.
- •127. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности. Уремия, ее механизмы и проявления.
- •128. Нарушение основных процессов в почках: фильтрации, экскреции, реабсорбции, секреции и инкреции.
- •129. Нарушение диуреза: анурия, олигурия, полиурия, механизмы развития.
- •131. Диффузный гломерулонефрит: этиология и патогенез.
- •132. Методы оценки функционального состояния почек. Понятие об экстракорпоральном и перитонеальном гемодиализе.
- •133. Полицитемия: определение, механизмы развития, проявления.
- •135. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия: этиология, патогенез. Картина крови на различных этапах развития болезни.
- •136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •138. Гемолитические анемии: классификация, патогенез, картина крови.
- •139. Лейкоцитозы, их классификация. Физиологический лейкоцитоз.
- •140. Патологические лейкоцитозы: механизмы, патогенетическая значимость.
- •141. Нейтрофильный лейкоцитоз. Ядерный сдвиг: его виды и характеристика.
- •142. Лимфоцитоз: абсолютный и относительный. Моноцитоз, эозинофилия и базофилия.
- •143. Лейкопении: причины, механизмы. Лекарственная лейкопения. Агранулоцитоз, картина крови, клинические проявления.
- •144. Лейкозы. Принципы классификации. Этиология. Патогенез важнейших нарушений при лейкозах. Острый миелолейкоз: особенности течения, картина крови.
- •146. Общая этиология и патогенез расстройств функции нервной системы. Роль биологических и социальных факторов в возникновении различных форм патологии нервной системы.
- •147. Нарушения функций нейронов. Нарушения мембранных процессов, их причины и механизмы. Расстройства синаптических процессов и метаболизма медиаторов.
- •148. Расстройство межнейронных связей. Генераторы патологически усиленного возбуждения.
- •149. Системные патологические феномены. Патологическая доминанта, патологические рефлексы, запредельное торможение, истериозис.
- •150. Сенсорные нарушения, их виды и механизмы. Боль.
- •151. Нарушение вегетативной нервной системы. Повреждение гипоталамуса, симпатической и парасимпатической иннервации.
- •152. Нарушение высшей нервной деятельности. Неврозы.
- •153. Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Нарушение корково-гипоталамо-гипофизарной функции желез внутренней секреции.
- •154. Роль дисбаланса либеринов и статинов межуточного мозга и изменение обратных связей в нарушении механизмов саморегуляции.
- •155. Железистые и внежелезистые формы эндокринных расстройств.
- •156. Патология гипоталамо-гипофизарной системы. Порциальная и тотальная гипофункция доли гипофиза. Гиперфункция передней доли гипофиза.
- •157. Патология надпочечников. Недостаточность и гиперфункция надпочечников.
- •158. Патология паращитовидных желез.
- •159. Патология половых желез. Гипо- и гиперфункция желез у женщин и мужчин.
- •160. Патология щитовидной железы. Гипотериоз. Гипертиреоз. Тиреоидный зоб.
- •161. Наследственные формы патологии. Отличие и сходство наследственных, врожденных, приобретенных и семейных форм патологии. Понятие о фенокопии.
- •162. Мутации, их разновидности. Мутагенные факторы. Понятие об экспрессивности и пенетрантности генов.
- •163. Классификация наследственных форм патологии. Хромосомные болезни (синдромы Шерешевского - Тернера, Кляйнфельтера, Эдварса, Дауна и др.) их проявления и патогенетические особенности.
- •164. Генные болезни: моногенные и полигенные. Примеры заболеваний, передающихся по аутосомно-доминантному типу, аутосомно-рецессивному. Болезни, сцепленные с полом.
- •165. Методы изучения наследственных болезней; принципы их профилактики и возможные методы лечения.
49. Патогенез почечных, токсических, голодных и лимфатических отеков.
Почечные отеки- отеки, развивающиеся за счет нарушения проницаемости капилляров и повышенной продукции альдостерона корой надпочечников. Кроме того, важное значение в возникновении отеков имеет понижение онкотического давления белков плазмы крови (за счет их усиленного выведения с мочой) и повышение внутрикапиллярного давления, которое способствует усиленной фильтрации жидкости в ткани и понижает ее обратную реабсорбцию.
Нарушение регулирующего действия альдостерона и антидиуретического гормона приводит к расстройству выделения почками натрия и воды, что также имеет значение в патогенезе почечных отеков. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях.
Токсические отеки- возникает при отравлениях организма. Чаше всего он развивается в легких при вдыхании хлора или паров соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярных мембран, вследствие чего жидкость накапливается в просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, при токсическом главным механизмом развития является мембранный фактор.
Голодные отеки- в его основе лежит снижение онкотического давления крови по сравнению с онкотическим давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании, когда в организме начинается распад и утилизация собственных белков, в первую очередь - белков плазмы крови. В результате этого онкотическое давление в крови падает и вода начинает идти в сторону более высокого уровня онкотического давления - в ткани. Аналогичная ситуация возникает при гипопротеинемических состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощении).
Лимфатические отеки - развивается при застое лимфы, который может наступать при сдавлении лимфатических коллекторов извне (рубцом, опухолью, воспалительным отеком) или при закупорке лимфатических сосудов изнутри (как, например, при филляриозе). В результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосудах жидкая часть лимфы начинает интенсивно переходить из лимфатических капилляров в ткани.
50. Нарушения кислотно-щелочного равновесия. Буферные системы крови. Газовый и негазовый ацидоз. Газовый и негазовый алкалоз. Компенсаторные механизмы при алкалозе и алкалозе.
Нарушение кислотно-основного состояния
Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований (кислотно-основное состояние — КОС) в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 — 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции (рис. 14.10). В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 — 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными.
По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО2, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.
Ацидоз. Газовый ацидоз развивается при избытке в организме углекислоты вследствие нарушения ее выведения легкими. Причиной этого чаще всего является снижение альвеолярной вентиляции при заболеваниях легких или угнетении дыхательного центра наркотиками, барбитуратами. Кроме того, газовый ацидоз возникает при вдыхании газовых смесей с высоким содержанием СО2 Избыток СО2 в крови обусловливает повышение концентрации Н2СО3, которая образуется в эритроцитах. Соотношение H2CO3/NaHCO3становится более 1/19. Компенсация в данном случае будет заключаться в восстановлении этого соотношения вследствие уменьшения содержания угольной кислоты и увеличения содержания гидрокарбонатов. Решающая роль в компенсации газового ацидоза принадлежит гемоглобиновому (в меньшей степени белковому) буферу и почкам.
Избыток Н- -ионов, образующихся при диссоциации угольной кислоты, в значительной степени удерживается в эритроцитах восстановленным гемоглобином, выполняющим роль основания. Освободившийся анион НСО3- частично связывается с К+ гемоглобина, а в основном, отчасти в обмен на Сl-, поступает в плазму, где соединяется с ионами натрия (из NaCl, белков и фосфатов). В результате этого повышается содержание гидрокарбоната. Некоторое количество ионов водорода при газовом ацидозе связывается белками,- которые ведут себя в данном случае как основания. Таким образом, большая часть избытка СО2 в крови преобразуется в гидрокарбонат вследствие действия угольной ангидразы эритроцитов и гемоглобинового буфера (в меньшей степени белкового).
Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н--ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез может быть несколько увеличен.
Если газовый ацидоз долго не ликвидируется, выраженная гиперкапния может привести к вторичным явлениям повреждения. Так, возникающий в периферических тканях спазм артериол вызывает повышение артериального давления и тем самым затрудняет работу сердца. Спазм почечных сосудов снижает образование мочи. Сосуды головного мозга под влиянием СО2, напротив, расширяются, вследствие чего увеличивается внутричерепное давление. Значительная концентрация СО2 в крови повышает возбудимость блуждающего нерва, а это в свою очередь может привести к остановке сердца, а также спазму бронхиол и усилению секреции слизи в них, что дополнительно затрудняет дыхание. Иногда газовый ацидоз осложняется негазовым, так как нарушение дыхания обычно приводит к недостаточному поступлению кислорода в организм и накоплению в тканях недоокисленных продуктов обмена.
Негазовый ацидоз является самой грозной и наиболее часто встречающейся формой нарушений кислотно-основного равновесия. Развивается он при накоплении в крови нелетучих кислых продуктов обмена вследствие избыточного образования, недостаточного выведения или избыточного введения их в организм (глубокая гипоксия, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек и др.). Причиной негазового ацидоза может быть также значительная потеря гидрокарбонатов в составе щелочного кишечного сока. Наиболее быстро и тяжело развивается негазовый ацидоз при кислородном голодании вследствие глубоких нарушений кровообращения (остановка сердца, шок, коллапс и др). Неизбежным осложнением при этом является ослабление выведения из крови СО2 и присоединение газового ацидоза.
Нейтрализация высокой концентрации Н- -ионов, имеющая компенсаторное значение при негазовом ацидозе, осуществляется прежде всего путем связывания их NaHCO3 — основным компонентом гидрокарбонатного буфера. В результате реакции наблюдается уменьшение количества вступающего в реакцию NaHCO3, образование угольной кислоты и натриевой соли нейтрализованной кислоты. При этом изменяется соотношение между числителем и знаменателем в формуле гидрокарбонатного буфера в сторону преобладания числителя. Восстановление их нормального соотношения в результате увеличения концентрации NaHCO3 и уменьшения Н2СО3 происходит по мере дальнейшего включения компенсаторных реакций. Недостаток гидрокарбоната в плазме, являющийся главным показателем негазового ацидоза, компенсируется в значительной степени за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой: избыток угольной кислоты реагирует с NaCl и образует NaHCO3, H- и Сl-; анионы хлора уходят в эритроциты. Восстановление гидрокарбоната происходит отчасти за счет взаимодействия угольной кислоты с основаниями других буферных систем (белковой, фосфатной), а также "реабсорбции" его в почках.
Главным механизмом ликвидации избытка угольной кислоты в организме является гипервентиляция легких. Будучи нестойкой, угольная кислота под влиянием карбоангидразы эритроцитов распадается на СО2 и Н2О. Высокая концентрация СО2 (как и снижение рН) возбуждает дыхательный центр, вызывая гипервентиляцию легких. Этому механизму, как и гидрокарбонатному буферу, принадлежит решающая роль в компенсации негазового ацидоза.
В связывании избытка ионов водорода, вызвавших ацидоз, кроме гидрокарбонатного буфера, определенную роль играет и белковый. Частично излишки Н--ионов в обмен на К+перемещаются из плазмы в эритроциты и клетки тканей, что приводит к гиперкалиемии. Ионы водорода уходят также в костную ткань, обмениваясь на Na и Са2+. В плазме крови увеличивается концентрация катионов К+, Na+, Ca2+.
Выделительная функция почек при негазовом ацидозе имеет меньшее значение, чем гипервентиляция легких. Поскольку рСО2 в крови при этом понижено, снижается и активность зависимых от этого процессов в эпителии канальцев нефрона — секреции Н--ионов и сопряженной с ней реабсорбции гидрокарбоната. Значительно повышается титрационная кислотность вследствие выделения фильтрацией нелетучих органических кислот, вызвавших, ацидоз (кетоновые тела, молочная кислота и др.); возрастает выделение аммиачных солей.
Поддержание кислотно-основного равновесия при негазовом ацидозе достигается ценой изменения показателей других систем. Так, уменьшение в крови напряжения СО2может вызвать нарушение дыхания, а также снижение тонуса сосудов, приводящее к уменьшению почечного кровотока, а следовательно, и мочеобразования. Выделение в плазму ионов К+, Na+ и Са2+ из клеток и костной ткани в обмен на Н-может явиться причиной аритмии сердца, угнетения нервно-мышечной возбудимости, декальцинации костей и т. д.
Алкалоз. Газовый алкалоз развивается при снижении напряжения СО2 в крови вследствие гипервентиляции легких. Причинами этого могут быть вдыхание разреженного воздуха при подъеме на высоту, поражения мозга, сопровождающиеся возбуждением дыхательного центра, чрезмерная искусственная вентиляция легких с помощью аппарата.
Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивается за счет белков, которые в обмен на катионы натрия (из NaHCO3) отдают свои ионы водорода. Пополнение плазмы Н-ионами происходит также за счет ионов водорода из клеток крови и костной ткани в обмен на К+, Na+ и Са2+. Освободившиеся из депо ионы водорода, присоединяя НСО3- в плазме, восполняют утраченное при гипервентиляции легких количество Н2СО3-. Однако решающая роль в компенсации газового алкалоза принадлежит почкам. Вследствие снижения рСО2 при этой форме алкалоза в почках уменьшается секреция Н--ионов и реабсорбция гидрокарбонатов. Поэтому профильтровавшиеся гидрокарбонаты в значительном количестве появляются во вторичной моче. Реакция мочи щелочная, содержание титруемых кислот и аммиачных солей незначительно. Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО3- отчасти восстанавливается за счет ионов Сl-, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.
Если при этом гипокапния резко выражена, может наблюдаться снижение тонуса сосудов и соответственно артериального давления. Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в крови концентрации ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.
Негазовый алкалоз (метаболический) встречается реже ацидоза, хотя и не является редким патологическим состоянием. Причинами его могут быть избыточное поступление щелочей в организм (введение содовых растворов), рвота, когда вместе с желудочным соком теряется Сl- — слабое основание. Так как сумма оснований в организме имеет определенную величину и представлена в основном НСО3- и Сl-, то восстановление ионного равновесия при потере С1- происходит за счет НСО3- (сильное основание). Это вызывает сдвиг реакции в щелочную сторону. Негазовый алкалоз может развиться также при повышении секреции или избыточном введении в организм минералокортикоидов, которые вызывают потерю калия с мочой вследствие угнетения его реабсорбции в почках. Снижение концентрации К+ в клетках возмещается поступлением ионов натрия и водорода из плазмы крови. Концентрация Н- -ионов в плазме уменьшается, рН ее возрастает.
Основным показателем негазового алкалоза является увеличение содержания гидрокарбонатов в крови. Компенсация, направленная на восстановление соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера, как и при негазовом ацидозе, осуществляется в определенной степени вследствие изменения функции дыхательной системы. Низкая концентрация Н--ионов вызывает угнетение дыхательного центра, что ведет к гиповентиляции легких (насколько это вообще возможно). Накопление вследствие этого в крови СО2частично компенсирует первичное увеличение содержания NaHCO3. В компенсации негазового алкалоза принимает участие белковый и фосфатный буферы, которые отдают в плазму свои Н--ионы, связывая при этом катионы Na+ из NaHCO3. Освобожденные анионы НСО3-, соединяясь с ионами водорода, частично восполняют дефицит угольной кислоты, а частично переходят в эритроциты в обмен на Сl-, что снижает щелочность плазмы. Плазменные белки, кальций — связывающие свойства которых при алкалозе усиливаются, могут также отдавать свои Н--ионы в обмен на Са2+ плазмы. Кроме того, количество Н--ионов в плазме может увеличиваться в результате поступления из костной ткани и эритроцитов в обмен на ионы Na+, К+, Са2+.
Участие почек в компенсации негазового алкалоза выражается в выведении избытка гидрокарбонатов. В моче повышен уровень NaHCO3, реакция ее щелочная, титрационная кислотность снижена.
Нарушения при негазовом алкалозе могут быть связаны прежде всего с выделением из организма большого количества Na+ в составе NaHCO3, способствующим снижению осмотического давления внеклеточной жидкости и потере большого количества воды. Потеря К+ может вызвать нарушение функции миокарда. При уменьшении в крови ионизированного Са2+ вследствие ионообмена повышается нервно-мышечная возбудимость, ведущая к развитию судорог.
Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно-электролитного обмена, ликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.