34. Характеристика стадии экссудации: а) нарушения гемодинамики в очаге воспаления; б) механизм развития воспалительного отека, виды экссудатов; в) причины и стадии эмиграции лейкоцитов.

Экссудация – этот компонент воспаления включает триаду:

• Сосудистые реакции и угнетение кровообращения в очаге воспаления

• Выход жидкой части крови из сосудов – собственно экссудация

• Эмиграция – выход лейкоцитов в очаге воспаления из развивающейся фагоцитарной реакции

Динамика сосудистых реакций и изменение кровообращения:

1. Кратковременный рефлекторный спазм артериол (вазоконстрикция)

2. Артериальная гиперемия (вазодилятация) за счет увеличения концентрации моноамидоксидазы, которую разрушает норадреналин; связано с выделением БАВ – серотонин, гистамин, брадикинин.

3. Венозная гиперемия обусловлена: возникает паралич нервно-мышечного аппарата сосудистой стенки, увеличивается чувствительность венул, вазоконстрикция стимулирует механическим препятствием оттоку крови по венам, развивается отек, такжн происходит сгущение крови в очаге воспаления и образование тромбов.

4. Престаз: толчкообразный кровоток, затем маятникообразное движение крови

5. Стаз: остановка кровотока в сосудах МЦР в очаге воспаления. Возникновение стаза приводит к тому, что резко усиливается фильтрация сосудистой стенки. БАВ увеличивают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к экссудации мягких тканей.

Помимо экссудата есть транссудат.

А) экссудат – образуется в условиях повышенной проницаемости. Содержит большое количество белка, ферментов, клеток крови, остатки таких элементов.

Б) транссудат – образуется в условиях нормальной проницаемости.

Благодаря экссудации происходит ограничение очага воспаления, разбавление токсинов, продуктов распада.

Помимо экссудации есть эмиграция лейкоцитов. Она начинается с краевого стояния в сосудах МЦР, затем лейкоциты проходят через сосудистую стенку и двигаются в очаг воспаления за счет амебного движения.

35. Стадия пролиферации. Механизмы репаративных процессов при заживлении по типу первичного и вторичного натяжения.

Пролиферация – в очаге воспаления созревают элементы соединительнотканного происхождения, которые защищают поврежденный участок. Заключительный этап – лизис коллагеновых структур, инволюция рубца. На пролиферацию оказывают влияние:

1. Фибробласты, которые синтезируют проколлаген и коллагеназу.

2. Фибробласты образуют фибронектин, который способствует стимуляции миграции, пролиферации и адгезии клеток соединительной ткани.

3. Макрофаги секретируют PGE, который способен активировать рост регенерирующей ткани.

4. Нейтрофилы – вырабатывают ксилоны, антиксилоны, которые влияют на процесс пролиферации.

5. Кортикостероиды – глюкокортикоиды тормозят регенерацию и снижают синтез коллагена. Минералокортикоиды стимулируют процесс регенерации.

6. цАМФ оказывает ингибирующее влияние на пролиферацию. цГМФ стимулирует процесс пролиферации.

Механизмы заживления ран.

1. Первичное - первоначально формируются тромбы, сгустки фибрина, которые закрывают дефект, затем под действием тромбостенина происходит сближение краев раны, затем миграция нейтрофилов- на краях раны происходит размножение базофилов. К 3 дню происходит образование гранул. С 4 дня- пролиферация фибробластов. К 5 дню – формирование грануляционной ткани, волокна коллагена закрывают дефект, к концу месяца дефект полностью закрывается эпидермисом

2. Вторичное- возникает в ряде случаев, если рана нагноится, если имеются инородные тела- происходит более длительно и сильнее. В строме паренхимы не восстанавливается грануляционная ткань, гранул образуется мало, но при этом происходит метаплазия фибробластов, происходит сокращение миофибрилл, которое обеспечивает натяжение и сокращение дефекта, тем самым дефект уменьшается в 5-6 раз.