Собственно механизмы повреждения клетки включают
Истощение АТФ Повышение внутриклеточного Са
Повреждение митохондрий Накопление свободных радикалов О2 Нарушение мембранной проницаемости
К этому также ведут: потеря мембранных фосфолипидов нарушение цитоскелета продукты разрушения липидов
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
Дистрофия (внутриклеточные и внеклеточные накопления) – преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных и аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.)
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
Универсальные общепатологические процессы
Сформировавшиеся в процессе эволюции унифицированные механизмы развития
Жесткая наследственная детерминированность
Высокая степень однозначности (прогнозируемости) взаимосвязей молекулярных морфологических и функциональных изменений
Возможность эффективной этиопатогенетической терапии
Амбивалентное значение универсальных общепатологических процессов для индивидов
Доминирование приспособительного значения каждого процесса как условие его действия и развития в процессе эволюции
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
Некроз
Смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванной экзогенными или эндогенными повреждающими воздействиями.
Это не только сам момент гибели клетки, но и весь процесс (спектр морфологических изменений) от начала необратимых изменений до деструкции и резорбции омертвевших элементов клетки (ткани), т.е. аутолиза.
Результат разрушающего действия гидролитических ферментов на летально поврежденную клетку.
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
|
Некроз |
травматический |
прямой |
сосудистый |
|
аллергический |
непрямой |
токсический |
|
трофонейротический |
|
Изменение ядра |
Изменение межклеточного вещества |
Изменение цитоплазмы |
Реакция окружающей ткани |
Понятие о фокальном (парциальном) некрозе клетки Клинико-морфологические формы некроза
Исходы некроза: Полное восстановлениеЗамещение соединительной тканьюОбызвествление и инкапсуляция
Резорбция с образованием псевдокисты
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
Апоптоз - особый вид гибели клеток, реализующийся вследствие последовательной активации “генов смерти” и ферментов “суицидального биохимического пути”. “Программированная гибель клетки”.
Гибель клеток без их физического или химического повреждения, “беспричинная” смерть.
Контролируемый процесс физиологической формы самоуничтожения клеток.
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.
Некроз |
Апоптоз |
Набухание клетки с вакуолизация её |
Специфическое сжатие клеток и |
компонентов, конденсация хроматина |
конденсация хроматина |
Дальнейшее набухание мембранных |
Фрагментация ядра |
органелл, лизис |
|
хроматина (кариолизис) |
Фрагментация тела клетки на ряд |
Разрыв мембранных компонентов клетки |
апоптических телец |
|
|
(лизис клетки) |
|
Общая патология. Лекция I.. Перов Ю.Л. 2007-2008 г.