Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

nervy_цт

.docx
Скачиваний:
384
Добавлен:
20.03.2018
Размер:
1 Mб
Скачать

  1. антигипертензивные средства

  2. статины

  3. антидепрессанты

  4. анксиолитики

89. Длительное бессимптомное течение возможно при (1):

  1. ушибе головного мозга

  2. эпидуральной гематоме

  3. хронической субдуральной гематоме

  4. внутримозговой гематоме

  5. посттравматической нормотензивной гидроцефалии

3

ТК, ПА

90. Вероятность внутричерепной гематомы при легкой черепной травме (1):

  1. 1%

  2. 10%

  3. 15%

  4. 20%

  5. 25%

1

ТК

91. При переломе решетчатой кости повреждается нерв (1):

1) обонятельный 2) зрительный

глазодвигательный

отводящий

блоковый

1

ТК, ПА

92. Рентгеновскую компьютерную томографию (1):

1) необходимо проводить при всех черепно-мозговых травмах 2) не обязательно проводить при легкой черепно-мозговой травме 3) не обязательно проводить при 3 баллах по шкале комы Глазго

не обязательно проводить при 4 баллах по шкале комы Глазго

не обязательно проводить при 5 баллах по шкале комы Глазго

2

ТК, ПА

93. При тяжелой черепно-мозговой травме погибают (1):

10%

30%

50%

70%

90

3

ТК

94. Хроническое вегетативное состояние после травмы (2):

1) нормальные жизненно важные функции 2) сохраненный цикл «сон-бодрствование»

способность самостоятельно передвигаться

умеренная афазия

умеренная аграфия

1,2

ТК, ПА

95. Эпилептические припадки после ушиба мозга возникают у (1):

1-2%

3-4%

5-6%

7-9%

10% и более

5

ТК

96. Посткоммоционный синдром чаще возникает после (2):

1) сотрясения головного мозга 2) легкого ушиба головного мозга

тяжелого ушиба головного мозга

эпидуральной гематомы

хронической субдуральной гематомы

1,2

ТК, ПА

97. Признаки посткоммоционного синдрома (2):

1) гемипарез 2) атаксия

головная боль

диплопия

повышенная утомляемость

3,5

ТК, ПА

98. Причина посткоммоционного синдрома (1):

5

ТК, ПА

поражение больших полушарий головного мозга

поражение подкорковых образований головного мозга

поражение ствола головного мозга

поражение мозжечка

эмоциональный стресс

99. Лечение посткоммоционного синдрома (3):

психотерапия

постепенное увеличение физических и умственных нагрузок

ноотропные средства

сосудорасширяющие средства

антидепрессанты

1,2,5

ТК, ПА

100. Частые причины позвоночно-спинномозговой травмы (3): 1) подъем тяжестей 2) падение с высоты

автомобильная травма

ныряние

интенсивные физические нагрузки

2,3,4

ТК

Раздел дисциплины (тема): Нервно-мышечные заболевания (Тема 23 ).

Вид оценочного средства: Тестовые задания:

1 . Методы диагностики миастении (2):

прозериновая проба,

вызванные соматосенсорные потенциалы,

электронейромиография,

компьютерная томография головы.

магнитно-резонансная томография головы.

1,3

ТК, ПА

2. Синдром Ламберта-Итона чаще всего обусловлен (1):

системной красной волчанкой,

бронхогенным раком легкого,

миастенией,

полиомиозитом, 5) тимэктомией.

2

ТК

3. Наследственная сенсомоторная невропатия проявляется (2):

центральным парезом мышц лица,

периферическими дистальными парезами в конечностях,

выраженной мозжечковой атаксией,

полиневропатическим типом нарушений чувствительности, 5) нарушением функции тазовых органов.

2,4

ТК, ПА

4. Лечение полимиозита (3):

преднизолон,

азатиоприн,

плазмаферез, 4) калимин, 5) тиамин.

1,2,3

ТК, ПА

5. Дополнительные методы при диагностике полимиозита (2):

электромиография,

компьютерная томография головного мозга,

магнитно-резонансная томография спинного мозга, 4) вызванные соматосенсорные потенциалы, 5) биопсия мышц.

1,5

ТК

6. Миастенический криз может развиться при приеме (1):

прозерина,

транквилизаторов,

психостимуляторов, 4) калимина, 5) тиамина.

2

ТК, ПА

7. Синдром Ламберта-Итона характеризуется (1):

1) слабостью проксимальных отделов конечностей,

1

ТК

периферическим парезом мимических мышц,

несистемным головокружением,

мозжечковой атаксией,

нарушением функции тазовых органов.

8.

1)

2)

3)

4)

5)

Холинергический криз может развиться вследствие (2): злокачественного течения миастении, передозировки транквилизаторов больным миастенией, передозировки антидепрессантов больным миастенией, передозировки прозерина больным миастенией. передозировки калимина больным миастенией.

4,5

ТК, ПА

9. Лечение синдрома Ламберта-Итона (3):

плазмаферез,

преднизолон,

азатиоприн, 4) флуоксетин, 5) атенолол.

1,2,3

ТК

10. Спинальные амитрофии обусловлены поражением (1):

нервно-мышечного синапса,

боковых канатиков спинного мозга,

передних рогов спинного мозга,

задних канатиков спинного мозга,

задних корешков спинного мозга

3

ТК, ПА

11. Миастения вызвана поражением (1):

периферических нервов

передних рогов спинного мозга,

передних корешков спинного мозга,

задних рогов спинного мозга, 5) постсинаптических рецепторов нервно-мышечного синапса.

5

ТК, ПА

12. Миопатия Дюшена вызвана (1):

нарушением синтеза дистрофина,

выработкой антител против постсинаптических рецепторов нервномышечного синапса,

демиелинизацией периферических нервов,

аксональным поражением периферических нервов, 5) дегенерацией передних рогов спинного мозга.

1

ТК, ПА

13. Миастения представляет заболевание (1):

дизиммунное,

дисметаболическое,

дегенеративное,

демиелинизирующее, 5) наследственное.

1

ТК, ПА

14. Миастенический криз проявляется (2):

слабостью дыхательных мышц,

слабостью мышц конечностей,

мозжечковой атаксией,

миозом,

нарушением функции тазовых органов.

1,2

ТК, ПА

15. Миопатия Дюшена (1):

наследуется по аутосомно-доминантному типу,

наследуется по аутосомно-рецессивному типу,

наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу, 4) дизиммунное заболевание,

5) дегенеративное заболевание.

3

ТК, ПА

16. Спинальные амиотрофии (3):

наследственные заболевания,

имеют прогрессирующее течение,

часто возникают в детском возрасте,

требуют постоянного приема кортикостероидов в качестве лечения, 5) требуют постоянного приема цитостатиков в качестве лечения.

1,2,3

ТК, ПА

17. Для миопатии Дюшена характерно (2):

1,3

ТК, ПА

слабость мышц тазового пояса,

тазовые расстройства,

слабость сердечной мышцы,

дизартрия, дисфония и дисфагия,

расстройства глубокой чувствительности в ногах.

18. Лечение миастенического криза (1):

винпоцетин,

карбамазепин,

пирацетам, 4) прозерин,

5) флуоксетин.

4

ТК, ПА

19. Клинические формы миастении (2):

глазная,

мозжечковая,

псевдобульбарная,

спинальная,

генерализованная.

1,5

ТК

20. П

1)

2)

3)

4)

5)

ризнаки холинергического криза (3):

гиперсекреция слюны, мидриаз, брадикардия, дыхательная недостаточность, тазовые расстройства.

1,3,4

ТК, ПА

21. При боковом амиотрофическом

поражаются: (2)

мотонейроны спинного мозга,

скелетные мышцы,

нервно-мышечный синапс,

центральные мотонейроны,

боковые рога спинного мозга.

склерозе

первично

1,4

ТК, ПА

22. Симптомы бокового амиотрофического склероза: (3)

оживление сухожильных рефлексов,

атрофии мышц конечностей,

проводниковый тип расстройств чувствительности, 4) сегментарно-диссоциированный тип расстройств чувствительности,

5) фасцикуляции.

1,2,5

ТК, ПА

23. Для длительного лечения миастении используют (1):

витамин В1,

витамин В6,

витамин В12, 4) калимин,

5) пирацетам.

4

ТК, ПА

24. Вилочковую железу удаляют при (1):

боковом амиотрофическом склерозе,

миастении,

миопатии Дюшена,

полиомиозите,

синдроме Ламберта-Итона..

2

ТК, ПА

25. Средняя продолжительность жизни больных боковым амиотрофическим склерозом (1):

1) 3 года, 2) 6 лет,

10 лет,

15 лет, 5) 20 лет.

1

ТК

26. Проявления наследственной моторно-сенсорной невропатии

(2):

центральный тетрапарез,

периферический дистальный тетрапарез,

2,3

ТК, ПА

3) полиневропатический тип нарушений чувствительности,

4)проводниковый тип расстройства чувствительности,

5) нарушения функции тазовых органов.

27.Для полимиозита характерно (2):

периферический тетрапарез,

нижний центральный парапарез,

миалгии,

проводниковый тип нарушений чувствительности, 5) нарушение функций тазовых органов.

1,3

ТК, ПА

28. Для диагностики полимиозита используются (3 ):

соматосенсорные вызванные потенциалы,

количественное вегетативное тестирование

игольчатая электромиография,

магнитно-резонансная томография скелетных мышц,

исследование уровня креатинфосфокиназы в плазме крови.

3,4,5

ТК

29.Для лечения полимиозита применяются (2 ): 1) кортикостероиды,

плазмаферез,

антихолинэстеразные препараты,

антиконвульсанты, 5) миорелаксанты.

1,2

ТК, ПА

30.Миастения gravis является заболеванием (1): 1) воспалительным,

дегенеративным,

днмиелинизирующим,

дизиммунным,

метаболическим.

4

ТК, ПА

31.При миастении gravis первично поражаются (1):

передние рога спинного мозга,

рецепторы пресинаптической мембраны нервномышечного синапса,

периферические нервы,

скелетные мышцы,

рецепторы постсинаптической мембраны нервномышечного синапса.

5

ТК, ПА

32.Методы диагностики миастении (2):

транскраниальная магнитная стимуляция,

прозериновая проба,

2,3

ТК

декремент-тест,

соматосенсорные вызванные потенциалы,

магнитно-резонансная томография головы.

33.Клинические формы миастении (3):

бульбарная,

глазная

псевдобульбарная,

мозжечковая,

генерализованная.

1,2,5

ТК

34.Для миастенического криза характерны (2):

Проводниковый тип нарушений чувствительности,

Слабость дыхательной мускулатуры,

Периферические парезы конечностей,

Центральные парезы конечностей, 5) Вестибулярная атаксия.

2,3

ТК, ПА

35.Для холинергического криза характерны (3):

гиперсаливация,

пирамидный синдром,

усиление перестальтики кишечника,

брадикардия,

псевдобульбарный синдром.

1,3,4

ТК, ПА

36.Для лечения миастенического криза используют (1):

пирацетам,

прозерин,

церебролизин, 4) тиамин,

5) карбамазепин.

2

ТК, ПА

37.Для длительного лечения миастении используют (1):

тизанидин,

калимин,

пиридоксин,

флуоксетин, 5) пирацетам.

2

ТК, ПА

38.Симптомы бокового амиотрофического склероза (3):

полиневропатический тип расстройства чувствительности,

нарушения тазовых функций,

фасцикуляции,

атрофии мышц конечностей,

оживление сухожильных рефлексов.

3,4.5

ТК, ПА

39.При боковом амиотрофическом склерозе поражаются (2):

задние рога спинного мозга,

передние рога спинного мозга,

периферические нервы,

корково-мышечные (пирамидные) проводящие пути, 5) скелетные мышцы.

2,4

ТК, ПА

40.Диагностика бокового амиотрофического склероза (2):

Магнитно-резонансная томография головы,

Транскраниальная магнитная стимуляция,

Электромиография,

Соматосенсорные вызванные потенциалы, 5) КТ средостения.

2,3

ТК

41.Миопатия Дюшенна (1):

наследуется по Х-сцепленному рецессивному типу,

наследуется по аутосомно-доминантному типу,

наследуется по аутосомно-рецессивному типу,

дизиммунное заболевание,

дегенеративное заболевание.

1

ТК, ПА

42.Для миопатии Дюшенна характерны (2):

слабость мышц плечевого и тазового пояса,

дисфагия, дисфония, дизартрия,

тазовые нарушения,

полиневропатический тип расстройств

чувствительности, 5) кардиомиопатия.

1,5

ТК, ПА

43.Миопатия Дюшенна вызвана (1):

1)демиелинизацией периферических нервов,

выработкой антител против постсинаптических рецепторов нервно-мышечного синапса,

нарушением синтеза белка дистрофина,

аксональным поражением периферических нервов,

дегенерацией передних рогов спинного мозга.

3

ТК, ПА

44.Для лице-плече-лопаточной миодистрофии характерны (2):

Глазодвигательные нарушения,

Симметричная слабость мимической мускулатуры,

Слабость мышц плечевого и тазового пояса,

Проводниковый тип расстройства чувствительности, 5) Нарушения тазовых функций.

2,3

ТК

45.Спинальные амиотрофии (4):

1,2,3.4

ТК, ПА

наследственные заболевания,

имеют прогрессирующее течение,

часто возникают в детском возрасте,

не сопровождаются чувствительными нарушениями,

требуют постоянного приема цитостатиков в качестве лечения.

46.Для диагностики спинальных амиотрофий используются (2):

рентгенография позвоночника,

компьютерная томография средостения,

электромиография,

ДНК-диагностика,

соматосенсорные вызванные потенциалы.

3,4

ТК

47.Для дистрофической миотонии характерно (3):

фасцикуляции,

атрофия мимических мышц,

императивные позывы на мочеиспускание, 4) атрофия дистальных групп мышц конечностей 5) эндокринные нарушения.

2,4,5

ТК

48.Диагностика дистрофической миотонии (2):

рентгенография позвоночника,

транскраниальная магнитная стимуляция,

компьютерная томография головы

игольчатая электромиография, 5) ДНК-диагностика.

4,5

ТК

49.Для врожденной миотонииТомпсена характерно (4):

тонические спазмы мышц в начале активного движения,

«атлетическое» телосложение,

механическая возбудимость скелетных мышц.

фасцикуляции

слабость скелетных мышц.

1,2.3.5

ТК

50.Для синдрома Ламберта-Итона характерны (2):

слабость проксимальных групп мышц конечностей,

центральный парез мимческих мышц,

слабость разгибателей шеи,

псевдогипертрофия икроножных мышц,

тазовые нарушения.

1,3

ТК

51.Синдром Ламберта-Итона чаще обусловлен (1):

раком желудка,

бронхогенным раком легкого,

2

ТК