- •Глава 1. Гематологические исследования
- •Глава 2. Цитохимические исследования
- •Глава 3. Общеклинические исследования
- •Глава 4. Биохимические исследования
- •Глава 5. Система гемостаза
- •Глава 6. Лекарственный мониторинг
- •Глава 7. Иммунологические исследования
- •Глава 8. Серологические исследования
- •Глава 9. Гормональные исследования
- •Глава 10. Реологические свойства крови и их значение в клинической практике
- •Кровь Общеклиническое исследование крови
- •В норме [Тиц II., 1997]
- •1. Тромбоцитопении, связанные со снижением образования тромбоцитов (недостаточность кроветворения).
- •Лейкоцитарная формула крови
- •Базофилы
- •Лимфоциты
- •Содержания лимфоцитов
- •Изменения размера
- •Изменения формы
- •Включения в эритроцитах
- •Ядросодержащие клетки эритроцитарного ряда
- •Скорость оседания эритроцитов (соэ)
- •Ретикулоциты
- •Время свертывания крови (по Сухареву)
- •Длительность кровотечения (по Дуке)
- •Плазмодии малярии в крови
- •Осмотическая резистентность эритроцитов
- •Серповидные эритроциты в крови
- •Эритроцитометрия
- •Пунктат костного мозга Миелограмма
- •Иммунный агранулоцитоз
- •Лейкемоидные реакции
- •Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарного типа
- •Острые лейкозы
- •Эритремия
- •Хронический лимфолейкоз
- •Цитохимическая характеристика клеток крови и костного мозга в норме
- •Активность миелопероксидазы
- •Активность щелочной фосфатазы
- •При различных заболеваниях
- •Активность кислой фосфатазы
- •Активность альфа-нафтилацетатэстеразы
- •Активность альфа-нафтилацетатэстеразы с фторидом натрия
- •Активность нафтол-а8-ацетатэстеразы
- •Активность нафтол -as - d -хлорацетатэстеразы
- •Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
- •Гликоген в клетках
- •Липиды в клетках
- •Сидероциты и сидеробласты
- •Химическое исследование
- •Причины увеличения выделения уробилиногена с мочой
- •Белок в суточном количестве мочи
- •Глюкозурический профиль
- •Проба по Адцису—Каковскому
- •Проба по Нечипоренко
- •Проба по Зимницкому
- •Стаканные пробы
- •Жидкости серозных полостей и кист Общеклиническое исследование жидкости из плевральной полости и перикарда
- •Бактериоскопическое исследование жидкости из плевральной полости и перикарда
- •Общеклиническое исследование жидкости из брюшной полости
- •[Каль л., 1995]
- •Общеклиническое исследование жидкости из кисты
- •Пунктаты кистовидных образований
- •Мокрота Общеклиническое исследование мокроты
- •Волокна
- •Спирали и кристаллы
- •Бактериоскопическое исследование мокроты
- •Исследование мокроты методом флотации
- •[Черняев л.А., 1996]
- •Слизь из носа
- •Спинномозговая жидкость Общеклиническое исследование спинномозговой жидкости
- •Спинномозговая жидкость при менингитах
- •Спинномозговая жидкость при закрытой черепно-мозговой травме
- •Спинномозговая жидкость при геморрагическом инсульте
- •Спинномозговая жидкость при ишемическом инсульте
- •Бактериоскопическое исследование спинномозговой жидкости
- •Желудочное содержимое Общеклиническое исследование желудочного содержимого
- •Дуоденальное содержимое Общеклиническое исследование дуоденального содержимого
- •Микроскопическое исследование желчи
- •Общеклиническое исследование кала
- •Копрограмма в норме
- •Копрограмма при патологии
- •Скрытая кровь в кале
- •Яйца глистов в кале
- •Простейшие в кале
- •Соскоб с перианальных складок на энтеробиоз
- •Общеклиническое исследование отделяемого из влагалища
- •Тумилович л.Г., 1995]
- •Общеклиническое исследование отделяемого из цервикального канала
- •Общеклиническое исследование секрета предстательной железы
- •Микроскопическое исследование
- •Кожа и ногтевые пластинки Общеклиническое исследование содержимого пузырей при дерматозах
- •Исследование ресничек и содержимого розовых угрей на демодекоз
- •Г л а в а 4 биохимические исследования белки и белковые фракции. Общий белок в сыворотке
- •Альбумин в сыворотке
- •Белковые фракции сыворотки
- •Альбумин в моче
- •Специфические белки
- •Кислый альфа- 1-гликопротеин в сыворотке
- •Альфа-1-антитрипсин в сыворотке
- •Белок сывороточного амилоида а
- •Гаптоглобин в сыворотке
- •Альфа-2-макроглобулин в сыворотке
- •Витамин-а-связывающий белок в сыворотке
- •Цистатин с в сыворотке
- •Витамин в12 в сыворотке
- •Показатели азотистого обмена. Мочевина (азот мочевины) в сыворотке
- •Мочевина (азот мочевины) в моче
- •Креатинин в сыворотке
- •Креатинин в моче
- •Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга—Тареева)
- •Мочевая кислота в сыворотке
- •Мочевая кислота в моче
- •Аммиак в сыворотке
- •Гомоцистеин в сыворотке
- •Молекулы средней массы в крови
- •Молекулы средней массы в моче
- •Глюкоза и метаболиты углеводного обмена Глюкоза в крови
- •Глюкоза в спинномозговой жидкости
- •Гликемический профиль
- •Глюкозотолерантный тест
- •Гликозилированный гемоглобин в крови
- •Фруктозамин в сыворотке
- •Молочная кислота (лактат) в крови
- •Пировиноградная кислота (пируват) в сыворотке
- •Липиды, липопротеины и аполипопротеины
- •Общие липиды в сыворотке
- •Общий холестерин (хс) в сыворотке
- •Альфа-холестерин (лпвп-хс) в сыворотке
- •Лпвп-хс [Климов а.Н., 1984]
- •Лпвп-хс
- •Бета-холестерин (лпнп-хс) в сыворотке
- •Электрофоретический анализ липопротеинов
- •Типирование дислипопротеинемий
- •Липопротеин(а) в сыворотке
- •Общие фосфолипиды в сыворотке
- •Неэстерифицированные (свободные) жирные кислоты (нэжк) в сыворотке
- •Показатели пигментного обмена Образование желчных пигментов
- •Общий билирубин в сыворотке
- •Прямой билирубин в сыворотке
- •Непрямой билирубин в сыворотке
- •Желчные кислоты в сыворотке
- •Ферменты и изоферменты
- •Аспартатаминотрансфераза (act) в сыворотке
- •Аланинаминотрансфераза (алт) в сыворотке
- •Общая лактатдегидрогеназа (лдг) в сыворотке
- •Щелочная фосфатаза в сыворотке
- •Лейцинаминопептидаза (лап) в сыворотке
- •Сорбитолдегидрогеназа (сдг) в сыворотке
- •Глутаматдегидрогеназа (ГлДг) в сыворотке
- •Холинэстераза (хэ) в сыворотке
- •Альфа-амилаза в сыворотке и моче
- •Альфа-амилаза в содержимом брюшной полости
- •Панкреатическая альфа-амилаза в сыворотке и моче
- •Липаза в сыворотке
- •Трипсин в сыворотке
- •Панкреатическая эластаза-1 в сыворотке
- •Панкреатическая эластаза-1 в кале
- •Кислая фосфатаза в сыворотке
- •Глютатионпероксидаза (гп) в крови
- •Маркеры повреждения миокарда
- •Общая креатинкиназа (кк) в сыворотке
- •Миоглобин в сыворотке
- •Тропонин т в сыворотке
- •Тропонин I в сыворотке
- •Изофермент лдг-1 в сыворотке
- •Маркеры повреждения мозговой ткани Белок s-100 в сыворотке
- •Водно-электр водно-электролитный обмен Калий в сыворотке
- •Натрий в сыворотке
- •Калий в эритроцитах
- •Натрий в эритроцитах
- •Калий в спинномозговой жидкости
- •Натрий в спинномозговой жидкости
- •Калий в моче
- •Натрий в моче
- •Повышено
- •Общий кальций в моче
- •Неорганический фосфор в сыворотке
- •Неорганический фосфор в моче
- •Магний в сыворотке
- •Хлор в сыворотке
- •Гипохлоремия
- •Хлор в спинномозговой жидкости
- •Хлор в моче
- •Типовые нарушения осмотического гомеостаза
- •I. Нарушения, связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:
- •III. Нарушения, связанные с водным дисбалансом:
- •IV. Смешанные нарушения
- •Нарушения, связанные с водным дисбалансом
- •Смешанные нарушения осмобаланса
- •Клиническое применение осмометрии
- •Показатели кос
- •Формы нарушений кос
- •Диагностика дыхательной недостаточности
- •Показатели метаболизма железа Железо в сыворотке
- •[Авцын а.П., 1990]
- •Общая железосвязывающая способность сыворотки
- •Ферритин в сыворотке
- •Микроэлементы Медь в сыворотке
- •[Авцын а.П., 1990]
- •Цинк в сыворотке
- •[Авцын а.П., 1990]
- •Кобальт в сыворотке
- •[АвцынА.П., 1990]
- •Марганец в крови
- •Хром в крови
- •Молибден в сыворотке
- •Ванадий в крови
- •Селен в крови
- •Кремний в сыворотке
- •Никель в сыворотке
- •Оценка первой фазы плазменного гемостаза — образования протромбиназы
- •Оценка второй фазы плазменного гемостаза — образования тромбина
- •Тромбиновое время
- •Антитромбин III (at III)
- •Тромбогеморрагических осложнений
- •Г л а в а 6 лекарственный мониторинг
- •Гентамицин в сыворотке
- •Амикацин в сыворотке
- •Ванкомицин в сыворотке
- •Дигоксин в сыворотке
- •Дигитоксин в сыворотке
- •Фенобарбитал в сыворотке
- •Теофиллин в сыворотке
- •Хинидин в сыворотке
- •Новокаинамид в сыворотке
- •Лидокаин в сыворотке
- •Литий в сыворотке
- •Оценка иммунного статуса организма
- •Гуморальный иммунитет
- •IgA в сыворотке
- •IgM в сыворотке
- •IgG в сыворотке
- •Заболеваниях
- •Циркулирующие иммунные комплексы (цик) в сыворотке
- •Иммуноэлектрофорез белков сыворотки крови
- •Иммуноэлектрофорез белков мочи
- •Криоглобулины в сыворотке
- •Клеточный иммунитет
- •Натуральные киллеры (cd 16) в крови
- •Трансформация лимфоцитов
- •Агломерация лейкоцитов крови
- •Фагоцитоз
- •Активность нейтрофилов
- •Лизоцим в крови
- •Система комплемента
- •Цитокины
- •При иммунодефицитах
- •Фенотипирование гемобластозов
- •Титр антител к нуклеарным антигенам (антинуклиарный фактор) в сыворотке
- •Ревматоидный фактор (рф) в сыворотке
- •Антистрептолизин-0 (асло) в сыворотке
- •Антикардиолипиновые антитела в сыворотке
- •Волчаночный антикоагулянт в плазме
- •Диагностика аутоиммунных заболеваний
- •[Лукьянчиков b.C. И др., 1995]
- •Диагностика аутоиммунных заболеваний щитовидной железы
- •Диагностика аутоиммунных повреждений поджелудочной железы
- •Диагностика аутоиммунных повреждений надпочечников
- •Исследование онкомаркеров
- •Альфа-фетопротеин (афп) в сыворотке
- •Карбогидратный антиген са-19-9 в сыворотке
- •Карбогидратный антиген са-72-4 в сыворотке
- •Раковый антиген са-15-3 в сыворотке
- •Бета-2-микроглобулин в сыворотке и моче
- •Диагностика сифилиса
- •С результатами риф
- •Антигенами
- •Серологическая диагностика вирусных инфекций
- •Спид-индикаторные болезни
- •Антитела к вич в сыворотке
- •В сыворотке
- •Вирусные гепатиты
- •Вирусный гепатит а
- •Вирусный гепатит в
- •Вирусный гепатит с
- •Вирусный гепатит d
- •Вирусный гепатит е
- •Цитомегаловирусная инфекция
- •Герпетическая инфекция
- •Вирусный паротит
- •Ветряная оспа
- •Краснуха
- •Аденовирусная инфекция
- •Респираторно-синцитиальная инфекция
- •Инфекционный мононуклеоз
- •Серологическая диагностика бактериальных инфекций
- •Инфекции, вызываемые стафилококками
- •Инфекции, вызываемые пневмококками
- •Инфекции, вызываемые гемофильной палочкой
- •Менингококковая инфекция
- •Бруцеллез
- •Сальмонеллезная инфекция
- •Туберкулез
- •Дифтерия
- •Антитела к дифтерийному токсину в сыворотке
- •Легионеллез
- •Иерсиниоз
- •Псевдотуберкулез
- •Хеликобактериоз
- •Хламидийная инфекция
- •Микоплазменная инфекция
- •Гонорея
- •Амебиаз
- •Токсоплазмоз
- •Криптоспоридиоз
- •Серологическая диагностика паразитарных инфекций Эхинококкоз
- •Токсокароз
- •Пневмоцистоз
- •Серологическая диагностика грибковых инфекций Аспергиллез
- •Кандидоз
- •Обнаружение вируса гепатита с
- •Обнаружение вируса гепатита в
- •Обнаружение цитомегаловируса
- •Обнаружение вируса папилломы человека
- •Обнаружение микобактерий туберкулеза
- •Обнаружение Helicobacter pylori
- •Обнаружение гонококков
- •Обнаружение микоплазм
- •Обнаружение Chlamidia trachomatis
- •Г л а в а 9 гормональные исследования
- •Гормоны гипоталамуса
- •Гормоны гипофиза
- •Регуляция секреции гормонов гипоталамуса и гипофиза
- •Лабораторная диагностика
- •Соматотропный гормон (стг) в сыворотке
- •Соматомедин с (см) в сыворотке
- •Функциональное состояние
- •Системы
- •Кортизол в сыворотке
- •Свободный кортизол в моче
- •И установление его этиологии
- •Кортикостероидсвязывающий глобулин (ксг) в сыворотке
- •Функциональное состояние щитовидной железы
- •Биосинтез и метаболизм гормонов щитовидной железы
- •Метаболический эффект гормонов щитовидной железы
- •Тиреотропный гормон (ттг) в сыворотке
- •Общий трийодтиронин (тз) в сыворотке
- •Концентрация тз
- •Общий тироксин (т4) в сыворотке
- •Свободный трийодтиронин (сТз) в сыворотке
- •Свободный тироксин (сТ4) в сыворотке
- •Тиреоглобулин (тг) в сыворотке
- •Кальцитонин (кт) в сыворотке
- •Эутиреоидный (нетоксический) зоб
- •Гипотиреоз
- •Гипертиреоз (тиреотоксикоз)
- •Тиреоидиты
- •[Гончаров н.П., 1995]
- •Рак щитовидной железы
- •Функциональное состояние репродуктивной системы
- •Гонадотропин-рилизинг гормон
- •Гонадотропины
- •Лютеинизирующий гормон (лг) в сыворотке
- •Пролактин в сыворотке
- •Ингибин в сыворотке
- •Активин в сыворотке
- •Фоллистатин в сыворотке
- •Половые стероиды
- •Эстрадиол в сыворотке
- •Тестостерон в сыворотке
- •Гормоны плаценты
- •Гормональная регуляция сперматогенеза
- •Первичная аменорея
- •Гипогонадотропный гипогонадизм
- •Вторичная аменорея
- •Яичниковая гиперандрогенемия
- •Надпочечниковая гиперандрогенемия
- •Климактерический синдром
- •Антидиуретический гормон в плазме
- •Функциональное состояние ренин - ангиотензин - альдостероновой системы
- •В плазме
- •Эндотелии в плазме
- •Мелатонин в сыворотке
- •Функциональное состояние гормональных систем регуляции обмена кальция
- •Маркеры метаболизма и резорбции костной ткани
- •Пиридинолин (Пид) и дезоксипиридинолин (Дпид) в моче
- •Функциональное состояние симпатикоадреналовой системы
- •Адреналин и норадреналин в моче
- •Общие метанефрины в моче
- •Общие норметанефрины в моче
- •Ванилилминдальная кислота в моче
- •Инсулин в сыворотке
- •Инсулина в крови
- •Проинсулин в сыворотке
- •Глюкагон в плазме
- •Соматостатин в плазме
- •Панкреатический пептид (пп) в сыворотке
- •Рецепторы к инсулину
- •Инкреторная функция желудочно-кишечного тракта
- •Гастрин в плазме
- •Секретин в плазме
- •Серотонин в сыворотке
- •Гистамин в сыворотке
- •Синдром множественных эндокринных неоплазий
- •Эритропоэтин в сыворотке
- •Альфа-фетопротеин (афп) и свободный хорионический гонадотропин (хг) в сыворотке (тест на врожденные пороки развития цнс)
- •Неонатальный тиреотропный гормон — hTsh (тест на врожденный гипотиреоз)
- •Исследование крови на фенилкетонемию
- •Исследование крови на галактоземию
- •Кровообращение в сосудах зоны микрогемоциркуляции и его связь с системной гемодинамикой
- •Система микрогемоциркуляции (структура и функции)
- •Реометрия крови
- •Исследование процесса агрегации форменных элементов крови
- •Общие закономерности расстройств микрогемоциркуляции
- •Феномен внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови
- •Синдром повышенной вязкости крови
- •Сосудов
- •214000, Г. Смоленск, проспект им. Ю. Гагарина, 2.
Типовые нарушения осмотического гомеостаза
При большинстве патологических состояний нормальная величина осмолярности плазмы крови обеспечивается перестройкой концентрации катионов, анионов и неэлектролитов, значения которых могут существенно отличаться от нормальных. Декомпенсиро-ванные нарушения осмолярности могут быть двух типов — гиперосмолярными и гипоос-молярными.
Гиперосмолярный синдром — повышение осмолярности плазмы выше 300 мосм/л. Этот синдром развивается в тех случаях, когда количество частиц абсолютно или относительно преобладает над объемом плазмы, т.е. когда нарушается нормальное соотношение этих величин в пользу частиц. Увеличение осмолярности плазмы до 340 мосм/л надо расценивать как адекватную, а свыше 340 мосм/л — как неадекватную постагрессивную реакцию организма [Александров В.Н. и др., 1978].
.
Классификация нарушений осмолярности
I. Нарушения, связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:
Гиперосмолярный гипернатриемический синдром:
гиперосмолярная гипернатриемическая кома; Гиперосмолярный гипергликемический синдром:
кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома,
гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома; Гиперосмолярный гиперазотемический синдром:
гиперосмолярная гиперазотемическая кома.
П. Нарушения, не связанные с увеличением содержания основных осмотически активных веществ в плазме:
Гиперосмолярный синдром вследствие накопления в крови: осмотически активных метаболитов (эндогенный),
осмотически активных токсинов (экзогенный), в частности гиперосмолярная алкогольная кома.
III. Нарушения, связанные с водным дисбалансом:
Гиперосмолярный гиповолемический синдром:
гиперосмолярная гиповолемическая кома; Гипоосмолярный синдром:
гипоосмолярная кома.
IV. Смешанные нарушения
Гиперосмолярный синдром, как правило, сопровождает такие патологические состояния, как почечная недостаточность, сепсис, обширные ожоги, инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, восстановление сердечной деятельности после остановки сердца, диабет, заболевания поджелудочной железы, геморрагический, травматический и другие виды шока, экзогенная, в том числе алкогольная, интоксикация, перитонит, оперативные вмешательства, наркоз, особенно с использованием эфира или метоксифлура-на, коматозные состояния. Факторами, способствующими развитию гиперосмолярных состояний на фоне перечисленных патологических процессов, могут быть:
14*
211
неадекватная гидратация;
высококалорийное парентеральное питание (особенно с использованием двух и более
сред или в сочетании с питанием естественным путем) или зондовое питание;
стероидная терапия (в результате глюкозо- и натрийобразующего эффекта);
коррекция ацидоза большими дозами бикарбоната натрия;
гемо- и перитонеальный диализ с включением в диализат гипертонических растворов
глюкозы и гидрокарбоната натрия.
Нарушения, связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме
Гиперосмолярный гипернатриемический синдром. Причины гипернатриемии следующие:
♦ Избыточная потеря гипотонической жидкости:
внепочечным путем — при обильном потоотделении, гипервентиляции, рвоте, по носе, ожогах, через дренажи;
через почки — при бесконтрольном длительном использовании осмотических диу ретиков, при сахарном и несахарном диабете, приеме кортикостероидов, синдроме Кушинга.
Недостаточное поступление воды в организм (алиментарное ограничение приема воды и недостаточное восполнение ее потерь).
Избыточное введение солей натрия.
В результате повышения осмолярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой.
Гиперосмолярная гипернатриемическая кома характеризуется потерей сознания и резкой дегидратацией в сочетании с осмолярностью плазмы выше 340 мосм/л и повышением уровня натрия в крови до 170 ммоль/л и выше. При этом больных, осмолярность у которых не превышает 360 мосм/л, правильно проводимое лечение позволяет выводить из комы; при осмолярности плазмы более 360 мосм/л прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, ее не снижает даже форсированное введение жидкости [Александров В.Н. и др., 1978]. Чаще всего это относится к больным с перитонитом, тяжелой черепно-мозговой травмой, кровоизлиянием в мозг, после остановки сердечной деятельности.
Гиперосмолярный гипергликемический синдром — это состояние, характеризующееся увеличением осмолярности плазмы за счет резкого увеличения концентрации глюкозы в крови в сочетании с гиповолемией и симптомами дегидратации. Кроме повышения глюкозы, гиперосмолярность при сахарном диабете может быть обусловлена увеличением уровня кетоновых тел и их предшественников — ненасыщенных жирных кислот. Гиперосмолярность при диабете является одной из основных причин или по крайней мере спутником ин-сулинорезистентности, т.е. неспособности собственного инсулина регулировать уровень глюкозы вследствие нарушения контакта его с мембраной клетки, куда инсулин должен провести глюкозу. Этот контакт сложен, зависит от состояния клеточного рецептора на инсулин, осмолярности, состояния системы аденилциклаза—цАМФ—фосфодиэстераза и т.д. Каждые 180 мг% глюкозы создают осмолярность 10 мосм/л. Уровень глюкозы повышается только во внеклеточной жидкости из-за относительного дефицита инсулина, что и поддерживает высокую осмолярность плазмы.
Крайняя степень проявления гиперосмолярного гипергликемического синдрома — гиперосмолярная гипергликемическая кома, которая может быть двух видов: кетоацидотичес-кая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК) и гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК). Среди диабетических ком выделяют еще одну патогенетическую разновидность — гиперлактоцидемическую кому (ГЛК). Однако, кроме перечисленных, существуют многочисленные смешанные, переходные и атипичные формы диабетической комы. Изучение этиологии и патогенеза КГДК, ГГНК и лактоацидоза показало, что эти патологические состояния не являются специфическим осложнением сахарного диабета и могут развиваться у больных с тяжелыми инфекционными, соматическими, наследственными и другими заболеваниями, при травме, шоке, гипоксии и др. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком представлены в табл. 4.43.
Кетоацидотическая гипергликемическая диабетическая кома (КГДК). В основе патогенеза кетоацидоза и кетоацидотической комы лежит нарастающий дефицит инсулина. При
212
Таблица 4.43. Критерии дифференциальной диагностики диабетических ком
[Williams R., Porte S., 1986]
Биохимические показатели |
КГДК |
ГГНК |
ГЛК |
Гликемия |
+++ |
++++ |
Норма |
|
в среднем 30,6 ммоль/л |
до 260,85 ммоль/л |
или до ++ |
Осмолярность плазмы, мосм/л |
340-350 |
360-500 |
Норма |
рН крови |
7,2 и ниже |
Норма |
7,2 и ниже |
Натрий крови |
Снижение или норма |
Резкое увеличение |
Снижение или норма |
Кетонурия |
++++ |
Норма или + |
Норма или + |
Лактат крови, ммоль/л |
1,3-2,0 |
Норма |
Более 2,0 |
КГДК содержание глюкозы в крови нередко превышает 30,6 ммоль/л, при этом имеется четкая корреляция между уровнем гликемии и наличием комы. Осмолярность плазмы нарастает в короткий срок и составляет в среднем 345 мосм/л. Решающее значение в диагностике КГДК имеет определение в крови концентрации глюкозы и кетоновых тел. Понятие диабетического кетоацидоза включает целую группу состояний, внутри которой выделяют ряд промежуточных стадий. Так, состояния, характеризующиеся повышением кетоновых тел в крови и тканях без выраженного токсического эффекта и явлений дегидратации, расценивают как кетоз (табл. 4.44). Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию клинически выраженного кетоацидоза [Ефимов А.С. и др., 1986].
Таблица 4.44. Лабораторные критерии оценки тяжести кетоацидотических состояний
Степень кетоацидотических состояний |
Кетонурия |
Уровень кетоновых тел, ммоль/л |
рН артериальной крови |
Кетоз легкий Кетоз выраженный Кетоацидоз Прекома |
От + до ++ От ++ до +++ От+++ до ++++ ++++ |
0,10-0,20 0,20-0,55 0,55-1,25 Более 1,25 |
Норма Норма Норма или ниже 7,35 Ниже 7,35 |
Гиперосмолярная гипергликемическая некетотическая кома (ГГНК) встречается в 5—6 раз реже КГДК и возникает вследствие острой или подострой декомпенсации сахарного диабета [Ефремов А.С. и др., 1982]. В патогенезе ГГНК ведущее место отводится гипергликемии. Диагностика ГГНК основывается на следующих признаках:
выраженная, быстро нарастающая гипергликемия без признаков кетоацидоза и с бы стрым развитием гиперосмолярности до 400 мосм/л и выше;
гипернатриемия;
синдром дегидратации и гиповолемического коллапса;
нарастание мозговой симптоматики (очень характерно для данного вида комы).
I иперосмолярный гиперазотемический синдром — постоянный спутник ХПН. Осмолярность плазмы у больных с ХПН колеблется от 305 до 342 мосм/л. Не у всех больных и не всегда уровень осмолярности плазмы коррелирует с уровнем азотистых шлаков. Проведение сеансов гемодиализа приводит к снижению как азотемии, так и осмолярности вплоть до ее нормализации. Имеется четкая корреляционная зависимость между уровнем гиперосмолярности и длительностью ХПН: чем она продолжительнее, тем выше осмолярность
Гиперосмолярная гиперазотемическая кома чаще всего определяется в терминальной фазе таких заболеваний, как сепсис, пиелонефрит, ОПН и ХПН. В патогенезе гиперосмо-лярной гиперазотемической комы большое значение имеют среднемолекулярные токсины, обладающие выраженной нейротоксической активностью, способностью вызывать гипер-тензию; нарушения водно-электролитного баланса, гиперазотемия и некоторые другие факторы. Ведущим компонентом увеличения осмолярности крови является резкое повышение концентрации мочевины за короткий срок. Именно темпами увеличения концентрации мо-
213
чевины определяется глубина комы. У большинства больных с гиперосмолярной гиперазоте-мической комой выражены задержка жидкости, гиперкалиемия. Осмолярность плазмы обычно превышает 360 мосм/л. Консервативная терапия этого вида комы без применения гемодиализа неэффективна.
Нарушения, не связанные с увеличением содержания осмотически активных веществ в плазме
Гиперосмолярный (эндогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов. К основным осмотически активным веществам в плазме крови относятся глюкоза, натрий и мочевина. При наличии гиперосмолярности плазмы и нормальном содержании глюкозы, натрия и мочевины в крови можно говорить о гиперосмолярном синдроме вследствие накопления в крови осмотически активных метаболитов. Наиболее информативным биохимическим показателем, который характеризует осмотическое состояние и более тесно коррелирует с клиническим состоянием таких больных, является дискриминанта осмолярности (дОсм). ДОсм — разность между измеренной на аппарате и рассчитанной величинами осмолярности. В норме этот показатель составляет не более 10 мосм/л.
Для сохранения нормальной функции клеток необходимо поддержание изоосмии между вне- и внутриклеточной средой. В условиях гиперосмии во внеклеточной жидкости в течение более 5—6 ч клетка вынуждена компенсаторно увеличивать количество «внутренних» осмолей в основном за счет накопления лактата, кетокислот, аминокислот и других осмотически активных веществ. Длительное сохранение гиперосмии на фоне эндокринно-обменных и трофических нарушений, часто встречающееся у больных, особенно в послеоперационном периоде, довольно быстро приводит к повреждению клеточных мембран. В результате этого происходит массивный выход из поврежденных клеток во внеклеточное пространство аминокислот, лактата и других продуктов клеточного метаболизма, что в конечном итоге и приводит к увеличению дОсм. Таким образом, превышение дОсм (более 10 мосм/л) свидетельствует о том, что в крови больного циркулируют осмотически активные метаболиты, отсутствующие в норме. Изменения осмолярности могут сами по себе афессивно воздействовать на организм больного, но непосредственно повреждающий эффект проявляется при значениях осмолярности 400 мосм/л и выше. Динамическое определение дОсм является важным показателем при оценке клинического состояния больных. Увеличение дОсм тесно коррелирует с исходом заболевания, ухудшается прогноз у больных при возрастании дОсм более 40 мосм/л [Амчеславский В.Г. и др., 1984]. Важное значение имеет определение дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, поскольку позволяет достоверно диагностировать синдром «больных клеток» — парадоксальную комбинацию увеличения дОсм на фоне нормо- и гипоосмолярности плазмы, ги-понатриемии и задержки натрия почками (в моче его концентрация снижена) в отсутствие недостаточности натрия и задержки воды. Этот вид гипонатриемии обнаруживают у больных с тяжелыми ожогами, после больших травматических повреждений, хирургических операций и он является следствием поражения мембран клеток. Обычной ошибкой при лечении больных с синдромом «больных клеток» является применение дегидратационной терапии или введение натрийсодержащих растворов, что приводит к ухудшению состояния больных из-за декомпенсации процессов клеточно-тканевого метаболизма. Своевременная диагностика данного синдрома позволяет избежать таких ошибок, а также целенаправленно проводить терапию, стабилизирующую мембраны, улучшающую энергообмен и процессы транспорта в клетке.
Гиперосмолярный (экзогенный) синдром вследствие накопления в крови осмотически активных токсинов. В клинической практике наиболее частым проявлением гиперосмолярного синдрома вследствие накопления в крови осмотически активных токсинов является гипер-осмолярная алкогольная кома. Это одна из наиболее частых форм гиперосмолярной комы. Осмолярность плазмы крови колеблется от 340 до 380 мосм/л. Концентрация основных осмотически активных веществ при алкогольной коме находится в пределах нормы. Уровень этанола в крови выше 100 мг% принято считать достаточным для развития алкогольной интоксикации; при таком уровне обычно отмечается атаксия, при уровне этанола выше 200 мг% — сонливость и дезориентированость. Уровень этанола выше 400 мг% сопровождается угнетением дыхательного центра и бывает смертельным. Каждые 100 мг% алкоголя в крови увеличивают осмолярность плазмы на 22 мосм/л, поэтому имеется четкая корреляция между уровнем осмолярности и степенью алкогольной интоксикации. В тех случаях, когда осмолярность плазмы не превышает 322 мосм/л, алкогольную интоксикацию можно не считать причиной развития комы.
214