- •1.Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе.
- •61. Холангиты. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •2.Острый аппендицит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
- •62. Хронический холецистит. Патанатомия. Клиническое течение, диагностика, показания к операции. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.
- •76. Заворот тонкой кишки. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •63. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
- •77. Узлообразование. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •4.Острый аппендицит. Дифференциальный диагноз с заболеваниями органов мочеполовой системы.
- •64. Острый панкреатит, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лапароскопическая картина.
- •78. Заворот сигмовидной кишки. Причины, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •81.Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных острой кишечной непроходимостью.
- •6.Острый аппендицит. Дифференциальный диагноз с заболеваниями органов дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
- •67. Острый панкреатит. Осложнения, клиника, диагностика, лечение.
- •80. Спаечная кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, клиника,
- •7. Острый аппендицит. Лечение. Подготовка к операции. Послеоперационное ведение больных. Пути снижения летальности.
- •67. Острый панкреатит. Осложнения, клиника, диагностика, лечение.
- •82. Хирургическая тактика при острой кишечной непроходимости. Виды операций. Показания к резекции кишки.
- •69. Хронический панкреатит (свищи, кисты, опухоли). Этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •83. Острый перитонит. Классификация. Анатомо-физиологические сведения о брюшине. Этиология. Пути распространения инфекции. Роль защитных механизмов.
- •IV. По микробиологическим особенностям.
- •V. По характеру перитонеального экссудата.
- •VI. По характеру поражения поверхности брюшины.
- •VII. По фазам развития.
- •9.Операционные осложнения у больных острым аппендицитом. Послеоперационные осложнения у больных острым аппендицитом, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
- •70. Хронический панкреатит. Показания к оперативному лечению, виды операций.
- •84. Острый перитонит. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •10. Осложнения острого аппендицита. Классификация, причины, диагностика, лечение, профилактика.
- •71. Кишечная непроходимость, классификация, клиника, диагностика,
- •85. Современные принципы комплексного лечения больных острым перитонитом. Пути снижения летальности.
- •11. Аппендикулярный инфильтрат. Причины, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
- •72. Динамическая кишечная непроходимость. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.
- •86. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных перитонитом. Борьба с нарушениями гемодинамики, интоксикацией, парезом кишечника.
- •12. Аппендикулярный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Пилефлебит.
- •73. Обтурационная кишечная непроходимость. Причины, патогенез, особенности нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, дифференциальный диагноз, диагностика.
- •87. Острый разлитой гнойный перитонит. Особенности оперативных вмешательств. Показания к дренированию брюшной полости. Показания к программным санированиям брюшной полости.
- •13. Особенности острого аппендицита в пожилом и старческом возрасте. Диагностика, лечение.
- •74. Странгуляционная кишечная непроходимость, этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение
- •88. Туберкулезный перитонит. Клинические формы, диагностика, лечение.
- •14. Особенности острого аппендицита у детей. Диагностика, лечение.
- •66. Острый панкреатит. Показания к хирургическому лечению. Характероперативных вмешательств и их исходы. Видеолапароскопические операции.
- •89. Поддиафрагмальный абсцесс. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •15. Особенности острого аппендицита у беременных, дифференциальный диагноз, диагностика, лечение.
- •90. Межкишечный абсцесс. Причина, киника, диагностика, лечение.
- •16. Хронический аппендицит. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальныйдиагноз, лечение
- •39. Показания к хирургическому лечению язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Показания к хирургической терапии по с.С.Юдину.
- •91. Абсцесс дугласова пространства. Причины, клиника, диагностика, лечение.
- •17. Паховые грыжи. Анатомия пахового канала. Этиопатогенез, классификация, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •40. Предоперационная подготовка больных с заболеваниями желудка, возможные противопоказания к операции.
- •Противопоказания к операциям
- •92. Анатомо-физиологические сведения о толстой кишке. Методы исследования. Неспецифический язвенный колит. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •18. Косая паховая грыжа, клиника, диагностика. Методы операций.
- •41. Методы оперативных вмешательств при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Виды желудочно-кишечных анастомозов при резекции желудка. Видеолапароскопическая резекция желудка.
- •19. Прямая паховая грыжа, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, методы операций.
- •42. Послеоперационное ведение больных после операций на желудке, возможные осложнения и их профилактика.
- •94. Дивертикулез толстой кишки. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, осложнения, лечение.
- •20. Принципы пластики пахового канала при косой и прямой паховых грыж.
- •43. Ранние послеоперационные осложнения при резекции желудка. Их профилактика и лечение.
- •Перитонит без расхождения швов анастомоза
- •Инфильтраты и абсцессы брюшной полости
- •Послеоперационные кровотечения
- •Послеоперационный панкреатит
- •Кишечная непроходимость
- •Нарушение эвакуации из культи желудка
- •95. Полип и полипоз толстой кишки. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •21. Грыжа врожденная и приобретенная. Особенности операции при врожденной паховой грыжи.
- •44. Поздние осложнения после операции на желудке. Синдром приводящей петли. Их клиника, причины, профилактика, лечение.
- •96. Болезнь Гиршпрунга. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •22. Бедренная грыжа. Анатомия бедренного канала. Диагностика, дифференциальный диагноз.
- •45. Болезни оперированного желудка, классификация, лечение.
- •97. Кишечные свищи. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •23. Анатомические и клинические особенности скользящих грыж, диагностика, особенности операции.
- •46. Гастродуоденальные кровотечения (язвенная болезнь, эрозивный гастрит, синдром Маллори-Вейса, варикозное расширение вен пищевода, опухоли), клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •98. Анатомо-физиологические сведения о пищеводе. Методы исследования. Врожденные аномалии развития пищевода. Лечение.
- •24. Грыжи белой линии живота, клиника, диагностика.
- •47. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, осложненная кровотечением, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз. Показания к консервативному и оперативному лечению.
- •99. Повреждения пищевода. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •25. Пупочная грыжа, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •100. Эзофагит. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •26. Послеоперационные вентральные грыжи. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •49. Прикрытая перфоративная язва. Клиника, эндоскопическая и видеолапароскопическая картина, особенности лечения.
- •101. Кардиоспазм и ахалазия пищевода. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
- •27. Невправимые грыжи. Причины, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •50. Стеноз привратника. Причины, патогенез водно-электролитных и других нарушений, клиника, лечение.
- •102. Ожоги, стриктуры пищевода. Классификация. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •28. Осложнения грыж. Клиника ущемленной грыжи, дифференциальный диагноз, диагностика, лечение. Ложное ущемление.
- •51. Язвенная болезнь желудка, осложненная онкопроцессом, ранняя диагностика. Предраковые состояния.
- •103. Дивертикулы пищевода. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •29. Ущемленная грыжа. Хирургическая тактика при самопроизвольном вправлении ущемленной грыжи. Мнимое вправление ущемленной грыжи.
- •52. Диагностические (клинические, морфологические) критерии язвы-рак желудка.
- •104. Анатомо-физиологические сведения о прямой кишке. Методы обследования прямой кишки.
- •30. Осложнения при самопроизвольном вправлении ущемленной грыжи.
- •53. Методы обследования больных с заболеваниями желчного пузыря и желчных протоков. Специальные методы исследования
- •105. Геморрой. Методы обследования, классификация, этиология, клиника.
- •31. Ущемленная паховая грыжа, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, особенности операции.
- •54. Желчно-каменная болезнь. Патогенез камнеобразования, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.
- •106. Геморрой. Осложнения, дифференциальный диагноз, современные способы лечения, профилактика.
- •32. Ущемленная бедренная грыжа, диагностика, дифференциальный диагноз, особенности операции.
- •55. Острый холецистит, классификация, клиника различных форм, диагностика, дифференциальный диагноз. Консервативное лечение острого холецистита.
- •107. Анальная трещина, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •33. Виды ущемления грыж. Механизм ущемления. Патологические изменения в ущемленном органе.
- •56. Хирургическое лечение острого холецистита. Показания к оперативному вмешательству, предоперационная подготовка, типы операций. Показания и противопоказания к лапароскопической холецистэктомии.
- •108. Парапроктит. Этиопатогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
- •34. Оперативное вмешательство при ущемленной грыже, особенности. Признаки нежизнеспособности ущемленного органа.
- •57. Желчно-каменная болезнь: осложнения (холедохолитиаз, свищи желчевыводящих путей, синдром Миризи, стриктура фатерова сосочка и др.), диагностика, лечение, профилактика.
- •109. Лактационный мастит. Этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •35. Флегмона грыжевого мешка, диагностика, характер оперативного вмешательства.
- •58. Холедохолитиаз. Клиника, диагностика. Показания и виды дренирования желчных путей.
- •110. Консервативное лечение лактационного мастита.
- •36. Анатомо-физиологические сведения о желудке и 12-перстной кишке.
- •59. Механическая желтуха. Причины, патогенез расстройств, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз.
- •111. Способы хирургического лечения лактационного мастита. Исходы.
- •37. Методы обследования больных с заболеваниями желудка и 12-перстной кишки. Эндоскопическая картина язв желудка и 12-перстной кишки. Морфологические признаки доброкачественной язвы.
- •1. Лабораторные исследования.
- •60. Механическая желтуха. Предоперационная подготовка и послеоперационное ведение больных желтухой. Особенности оперативных вмешательств и профилактика осложнений.
- •112. Заболевания молочной железы: мастопатия, гинекомастия, фиброаденомы. Клиника, диагностика, лечение.
63. Анатомо-физиологические сведения о поджелудочной железе. Современное представление об этиологии и патогенезе острого и хронического панкреатита. Классификация.
Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки.
В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головку огибает двенадцатиперстная кишка; тело поджелудочной железы своей передней поверхностью предлежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой шелью — сальниковой сумкой (bursaomentalis). Задняя поверхность поджелудочной железы предлежит к нижней полой вене, верхнебрыжеечной вене и одноименной артерии, брюшной аорте, нижняя — соприкасается с нижнегоризонтальной ветвью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы в месте перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды, а на уровне верхнего края железы по направлению к ее хвосту — селезеночная артерия.
Главный проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков.В головке поджелудочной железы вирсунгов проток соединяется с добавочным протоком. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Более часто оба протока образуют общую ампулу, которая открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки.
Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis),верхней брыжеечной артерии, селезеночной артерии (a. lienalis). Вены идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную и селезеночную вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).
Лимфоотток происходит в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудочной железы, в воротах селезенки и печеночно-двенадцатиперстной связке. Частично лимфа оттекает в забрюшинные лимфатические узлы по ходу абдоминального отдела аорты и нижней полой вены. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл прозрачного щелочного (рН 7,0— 8,0) панкреатического сока. Особые паренхиматозные клетки поджелудочной железы образуют скопления (панкреатические островки, островки Лангерганса Панкреатические островки не имеют выводных протоков. В них выделяют четыре типа клеток; α, β, γ и f-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.
α-Клетки вырабатывают глюкагон, являющийся антагонистом инсулина. β-Клетки продуцируют инсулин, который увеличивает поглощение глюкозы тканями, снижает содержание сахара в крови, способствует фиксации гликогена в клетках печени. В противоположность инсулину глюкагон способстаует выделению глюкозы из запасов в клетках печени и поддержанию уровня сахара в крови на оптимальном физиологическом уровне. γ-Клетки продуцируют соматостатин, оказывающий ингибирующее действие на желчеобразовательную функцию печени, продукцию желудочного, кишечного сока и внешнесекреторную функцию поджелудочной железы. Клетки поджелудочной железы секретируют липокаин, который оказывает липолитическое действие, предотвращает гиперлипемию и жировую дистрофию печени.
Протеолитические, липолитические и амилолитические энзимы синтезируются и сохраняются в ацинарных клетках как гранулы зимогена, отделенные от других протеинов клеток. Энзимы внутри клетки сохраняются в неактивном состоянии, благодаря чему поджелудочная железа не подвергается разрушению.
Поджелудочная железа обладает внешнесекреторной и инкреторной функциями.
Внешнесекреторная функция железы заключается в продукции ацинарными клетками сока, богатого ферментами и бикарбонатами, обеспечивающими расщепление белков, жиров и углеводов до ингредиентов, способных всасываться в кишечнике. Протеолитиче-ские энзимы (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза и эластаза) выделяются в протоковую систему железы в неактивном состоянии. В двенадцатиперстной кишке под влиянием фермента энтерокиназы они переходят в активную форму, принимая участие в расщеплении белков до полипептидов и аминокислот.
Регуляция внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы осуществляется ней-рогуморальным путем. Стимулирующее воздействие оказывают блуждающие нервы и некоторые гастроинтестинальные гормоны (секретин, холецистокинин-панкреозимин
Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами.
Этиология и патогенез.острого панкреатита. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудочной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает повреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы протоков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.
Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
В зависимости от причины внутрипротоковой гипертензии различают билиарный и алкогольный панкреатит. К более редким причинам развития острого панкреатита относятся открытые и закрытые травмы живота, интраоперационные повреждения ткани железы, атеросклеротиче-ская окклюзия висцеральных ветвей абдоминального отдела аорты, портальная гипертензия, некоторые лекарственные препараты (кортикостерои-ды, эстрогенные контрацептивы и антибиотики тетрациклинового ряда).
Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром панкреатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макроскопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.
К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лейкоцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения очагов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную местную реакцию на воспаление.
При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Некроз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные кислородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO. Воспалительная реакция прогрессирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превращается в системную, развивается синдром системной реакции на воспаление .
Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению значительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне повышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системного ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.
В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и расплавления омертвевших участков. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.
Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выделяют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.
Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незначительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной железы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза. При прогрессирующем панкреатите развивается жировой панкреонекроз, который по мере развития кровоизлияний превращается в геморрагический с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.
В зависимости от распространенности процесса различают очаговый, субототальный и тотальный панкреонекроз.
По клиническому течению выделяют абортивное и прогрессирующее течение болезни.
Хронический панкреатит является довольно распространенным заболеванием, которое проявляется постоянными или периодически возникающими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. Для него характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы — сморщивание ее, местами исчезновение ацинусов, пролиферативный фиброз, а также стриктура потока, формирование конкрементов в нем или в ткани железы.
Классификация.хронического панкреатита.
По характеру морфологических изменений в ткани поджелудочной железы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный,псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболевания отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы
.Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующи йпанкреатит, при котором наблюдаютсяпериодические обострения болезни ввиде острого панкреатита, сопровождающиеся периодами ремиссии, и первично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.
Этиология и патогенез. В этиологии хронического панкреатита ведущую роль играет чрезмерное употребление алкоголя. Значительно реже причинами данного страдания являются желчнокаменная болезнь и ее осложнения (холедохолитиаз, стриктура большого дуоденального сосочка). Патогенез заболевания недостаточно изучен, хотя в настоящее время твердо установлено, что его ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соединительной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, немаловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).