Специфические нарушения, сопровождающиеся метаболическим ацидозом Кетоновый ацидоз

Диагностика:

• гипергликемия, кетонурия и значительное увеличение анионного промежутка;

• гипервентиляция, запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

• гиперкалиемия, сопровождающаяся дефицитом калия в клетке, а при развитии диабетической нефропатии - гипокалиемия и гипохлоремия.

Лечение:

• инсулин, чтобы ингибировать продукцию ионов Н⁺;

• NaCI, чтобы нормализовать объем внеклеточной жидкости и увеличит выведение глюкозы с мочой;

• КСl, чтобы предупредить гипокалиемию, нарастающую в процессе назначения инсулина, вследствие чего калий перемещается из вне- во внутриклеточное пространство.

Лактоацидоз

Причины, вызывающие лактоацидоз:

• гипоксия: нарушение функции легких (низкое р0₂), недостаточность кровообращения (нарушение транспорта кислорода или изменение кислородной емкости гемоглобина);

• ятрогенные отравления: этанол, метанол, фенформин, фруктоза, сорбитол;

• болезни метаболизма: дефицит глюкозо-6-фосфатазы, другие врожденные заболевания с дефектом глюконеогенеза или окисления пирувата.

Лечение:

• лечение основного заболевания, вызвавшего лактоацидоз,

• ингибирование продукции ионов Н⁺.

Отравление салицилатами

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Молодая женщина госпитализирована через 8 час после приема большой дозы аспирина. Лабораторные данные: рН 7,53 , рС0₂ 15 мм Hg.

Обсуждение: У больной алкалоз и низкое рСО₂ указывающий на дыхательную природу алкалоза. Однако повышение рН не так значительно, как можно было бы ожидать при остром снижении рСО₂. Результаты скорее указывают на хронический компенсированный дыхательный алкалоз, но такой низкий уровень рСО₂ и данные анамнеза противореча] лому. Альтернативой может быть острый дыхательный алкалоз в сочетании с метаболическим ацидозом. Такая комбинация характерна для отравления салицилатами, когда начальная стимуляция дыхательного центра приводит к увеличению частоты и глубины дыхания и дыхательному алкалозу. Затем накопление органических кислот в процессе метаболизма салицилатов (салициловая кислота, молочная кислота, кетокислоты) приводят к компенсации алкалоза. В этом случае важно правильно оценить параметры КОС. Полезным может быть расчет анионного интервала (АИ). Присутствие органических анионов укажет на наличие метаболического ацидоза, который компенсирует дыхательный алкалоз.

Снижение экскреции ионов водорода

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Молодой мужчина был доставлен в клинику в состоянии шока с тяжелыми повреждениями в области живота в результате автокатастрофы. Ввели кровезаменители и перелили кровь, после чего взяли на операцию. При лапаротомии обнаружен разрыв селезенки, произведена спленэктомия. Имелись множественные повреждения брыжейки и рана двенадцатиперстной кишки. Поврежденные ткани удалены, рана ушита. Через 3 суток развилась гипотензия и лихорадка. В брюшной полости обнаружены выпот и гангрена сегмента тонкой кишки. После повторного хирургического вмешательства, несмотря на адекватную гидратацию, у больного возникла олигурия.

Лабораторные данные: натрий 128ммоль/л, калий 5,9 ммоль/л,

бикарбонат 16 ммоль/л, мочевина 22 ммоль/л, креатинин 225 мкмоль/л,

кальций 1,72 ммоль/л, фосфат 2,96 ммоль/л, альбумин 28 г/л, рН 7,27,

рСО₂ 36 мм Hg, мочевина 50 ммоль/л (моча), натрий 80 нмоль/л (моча)

Обсуждение: Лабораторные данные типичны для почечной недостаточности при сепсисе, сопровождающимся метаболическим ацидозом. Больного перевели на гемодиализ и парентеральное питание, продолжили лечение антибиотиками. Через 8 дней у больного возобновился диурез, восстановились до нормы биохимические параметры сыворотки, мочи и показатели КОС.

Потеря бикарбонатов

Потеря бикарбонатов и задержка ионов Н⁺ может быть результатом ацидоза у больных со снижением щелочного резерва тонкой кишки, в частности, при фистуле. В желудке бикарбонаты, образующиеся из СО₂ и Н₂0, сохраняются, а ионы Н⁺ секретируются в полость желудка. Ионы Н⁺ и НСО₃^_ образуются из СО₂ и Н₂О, реакция катализируется карбонатдегидратазой. В желудке, секретируется Н⁺ , а задерживаются НСО₃^_, в поджелудочной железе секретируются НСО₃^_, задерживаются Н⁺.

В поджелудочной железе и тонкой кишке секретируется НСО₃^_, поэтому в тонкой кишке Н⁺ из желудка нейтрализуется. При потере щелочного секрета у пациента возникает повышенная кислотность и ацидоз. Увеличенная экскреция Н⁺ с мочой (с задержкой бикарбонатов) препятствует развитию ацидоза. Однако повышенная потеря жидкости приводит к снижению объема циркулирующей крови (ОЦК) и уменьшению скорости гломерулярной фильтрации, в этом случае почки неспособны компенсировать ацидоз, связанный с потерей бикарбонатов.