Дыхательный ацидоз

Практически единой причиной дыхательного ацидоза и роста рСО₂ является уменьшение объема альвеолярной вентиляции. В результате увеличения рСО₂ растет образование Н₂СО₃ с последующей диссоциацией на Н⁺ и НСО₃^_. К снижению альвеолярной вентиляции могут приводить множество причин, основные из которых представлены в табл. 6.

Во всех случаях при дыхательном ацидозе повышается рСО₂. В организме практически на каждый образующийся ион Н⁺ формируется анион НСО₃^_. Ионы Н⁺ связываются внутриклеточными буферными системами, в частности, гемоглобиновым буфером. При остром повышении рСО₂ на каждый 1 кПа (7,5 мм Hg) происходит увеличение концентрации HCO₃^_ примерно на 1 ммоль/л и увеличение [Н⁺] на 5,5 нмоль/л. При хроническом повышении рСО₂, когда максимальна почечная компенсация, [Н⁺] повышается только примерно на 2,5 нмоль/л на каждые 1 кПа повышения рСО₂ при этом [НСО₃^_] увеличивается на 3,5 ммоль/л. Дыхательный ацидоз может быть скорректирован только восстановлением рСО₂ до нормы. Если же увеличенный уровень рСО₂ сохраняется, то компенсация осуществляется путем повышенной экскреции ионов Н⁺ с мочой.

Причины, приводящие к нарушению альвеолярной вентиляции и дыхательному ацидозу

Обструкция дыхательных путей:

• хронические обструктивные заболевания (бронхиты, опухоли бронхов, гортани);

• бронхоспазм при бронхиальной астме;

• аспирация.

Снижение возбудимости дыхательного центра:

• передозировка анальгетических, седативных, анастезирующих средств, влияние наркоза;

• инсульт, травма, опухоль мозга;

• заболевания, протекающие с повышением внутричерепного давления.

• длительная гипоксия.

Заболевания легких:

• тяжелые пневмонии;

• фиброз легких;

• респираторный дистресс-синдром;

• гидроторакс, пневмоторакс.

Внелегочные причины:

• полиомиелит, заболевания нервов, иннервирующих дыхательную мускулатуру, повреждения воздухопроводящих путей;

• заболевания дыхательной мускулатуры, трихинеллез, тяжелый сколиоз.

При остром дыхательном ацидозе, за исключением тяжелого, концентрация НСО₃^_ имеет тенденцию к повышению, но не всегда выходит за референтные границы. Если же концентрация НСО₃ существенно повышена при дыхательном ацидозе, то это связано или с хроническим процессом, при котором имеет место почечная компенсация или же сочетание с метаболическим алкалозом. При низком уровне НСО₃ нужно думать о присоединившемся метаболическом ацидозе в результате развивающейся гипоксии. Дыхательный ацидоз ведет прежде всего к нарушениям со стороны нервной системы и системы кровообращения.

Нарушения со стороны нервной системы

Повышение рСО₂ приводит к ацидозу ткани мозга, расширению сосудов и увеличению кровотока. До определенной степени увеличивается поступление кислорода в мозг, однако дальнейшее увеличение рСО₂ и расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости и отеку интерстиция. В результате растет внутричерепное давление и нарушается диффузия кислорода из крови в клетки, что приводит к гипоксии мозга, несмотря на увеличенную диссоциацию оксигемоглобина при повышенном рСО₂. Гипоксия активирует гликолиз и образование лактата, который еще больше усугубляет ацидоз и расширяет сосуды мозга, что приводит к еще более интенсивному пропотеванию плазмы в интерстиций, увеличивая гипоксию. Таким образом, замыкается порочный круг. Такое состояние приводит к поражению церебральных сосудов и отеку мозга. У пациентов с травмой черепа, мозговыми кровоизлияниями, опухолями мозга, а также после применения некоторых средств общей анастезии, дыхательный ацидоз может привести к фатальному исходу. Поддержание рСО₂ крови в границах нормы или даже на несколько сниженном уровне может положительно решить вопрос о жизни пациента.