- •1. Определение м/б как науки, мед. М/б: определение, цели, задачи, значение в практнч. Деят-ти
- •2. Определение ннфекц. Процесса (инфекции), инф. Болезни. Факторы ииф. Процесса. Особ-ти инф. Болезней.
- •3. Стафилококки
- •Основные этапы развития м/б как науки. Достижения мед. М/б на совр. Этапе.
- •Анатоксины: определение, получение , практическое применение
- •Стрептококки
- •1. Работы Пастера, их значение в развитии и становлении м/б
- •2. Эволюция микробного паразитизма, п происхождение патогенных м/о
- •Пневмококки
- •1. Мечников и Эрлих, их учение о невосприимчивости к инф. Болезням.
- •2. Роль м/о в развитии инф. Процесса
- •3. Менингококки
- •1. Вклад ученых в развитие мед. М/б (Ценковскнй, Миих, Мочутковский, Мечников, Гамалея, Заболотпый, Габричевский, Циклипекая, Смородипцев, Пшеничное, Знльбер,Тимаков)
- •2. Роль макроорганизма, физической и социальной среды в развитии инфекционного процесса
- •1. Значения открытий Ивановского, этапы развития вирусологии. Роль отечеств. Ученых (Зильбер, Смородиицев, Чумаков, Жданов и др)
- •2. Основные факторы патогенпости бактерий, их хар-ка
- •1. Систематика и номенклатура м/о. Понятие о виде, штамме, клопе, чистой и смешанной культуре. Определитель бактерий Берджи.
- •2. Динамика развития (периоды) инфекционной болезни
- •3. Шигеллы — возбудители бактериальной дизентерии
- •1. Принципы организации, оборудование, режим работы в микробиологической лаборатории.
- •2. Бактериальные токсины: классификация, хим. Природа, строение, свойства
- •3. Эшерихии, их роль в этиологии кишечных инфекций ( эпкп, эткп, эикп, эгкп)
- •Биотехнология, генная инженерия, значение для медицины
- •2. Формы инфекции и их хар-ка (экзо-,эндо-; очаговая, генерализованная; моно-, смешанная; острая, хроническая, носительство, вторичная реинфекция, суперинфекция, рецидив, аутоинфекция, перспстенция)
- •3. Протей
- •1. Морфология бактерий: определение, осн. Формы, взаимное расположение в мазках, значение при микробиологической диагностике
- •2. Нормальная микрофлора орг-ма человека: определение, состав, роль в физнол. Процессах
- •3. Синегнойная палочка
- •1. Получение энергии путем субстратного фосфорилнроваппя. Брожение.
- •2. Инфекционные свойства вирусов, особ-тп вирусных инфекций
- •3. Дисбактериоз кишечника
- •1. Клиническая м/б : определение, объекты изучения, задачи. Условно-патогенные м/о.
- •2. Особенности заболеваний, вызываемых упм получение энергии путем окислительного фосфорилирования (дыхание)
- •3. Возбудитель сибирской язвы
- •Цель, принципы, методы микробиологической диагностики ииф. Болезней
- •1. Основы микробиологической диагностики
- •2. Стерилизация, дезинфекция; определение, методы, контроль, практическое применение. Понятие Об асептике и антисептике.
- •3. Возбудитель чумы
- •1. Работы Коха, их значение в развитии и становлении мед. М/б
- •2. Экспериментальная инфекция : цели, методы воспроиведення, практическое значение
- •3. Возбудитель холеры
- •1. Основные виды микроскопии м/о, их суть ( световая, люмпппецен тная, темнопольная, фазово- контраетная, электронная), практическое применение Виды микроскопии и их основные характеристики
- •2. Аг: определение, хим. Природа, строение, виды, свойства
- •3. Возбудитель туляремии
- •1. Вирусы: определение, морфология, ультраструктура, классификация.
- •1. Основные стадии репродукции вируса в клетке хозяина. Особенности репродукции жк-вирусов
- •2. At : химич. Природа, строение, свойства, механизм специфического взаимодействия с аг
- •3. Возб-ль ботулизма
- •1. Бактериофаги : определение, история открытия, морфология и ультраструктура на примере т- четных бактериофагов кишечной палочки, свойства, лизогенная конверсия, лизогения, практическое использование
- •2. Иммунитет: определение, формы, виды и их хар-ка
- •3. Возб-ли лептоспирозов
- •1. Получение энергии путем субстратного фосфорилнровапия ( брожение)
- •2.Иммунная система человека, иммунекомпетентные клетки : определение, виды, функции
- •3. Возб-ли туберкулеза
- •1. Типы экологических связей между м/о в ассоциациях : виды симбиоза и антагонизма, применение на практике
- •2. Межклеточная кооперация иммунокомпетептпых клеток па примере антителогепеза (как одан из форм иммунного ответа
- •3. Вирус бешенства
- •Билет 21
- •1. Субклеточные формы бактерий: протопласты, сферопласты, l-формы. Их значение в инфекционной патологии
- •2. Особенности питания бактерий. Классификация бактерий но источникам углерода и азота, источникам энергии и донорам электронов. Автотрофы и прототрофы
- •3. Возб-ли коклюша и паракоклюша
- •Тинкториальные свойства бактерий : методы окраски, красители, механизмы взаимодействия красителей с отдельными бактериальными структурами. Окраска по Грамму
- •Возб-ли бруцеллеза
- •Споры бактерий, методы их выявления
- •Фагоцитоз. Виды фагоцитирующих клеток, фазы фагоцитоза. Критерии оценки фагоцитоза
- •Возб-ль дифтерии
- •Капсулы бактерий, методы их выявления.
- •Клиническая иммунология: определение, задачи, подходы к оценке состояния иммунного статуса
- •Жгутики, пили бактерий, методы их выявления
- •Неспецифические факторы противоинфекционной защиты орг-ма: тканевые, клеточные, общефизиологические
- •Возб-ли анаэробной газовой гангрены
- •1. Рост и способы размножения бактерий. Фазы размножения бактерии и бактериальной популяции
- •2. Реакция преципитации. Определение, компоненты. Механизм, варианты постановки, применение
- •3. Микоплазмы
- •1. Диссоциация бактерий
- •2. Реакция агглютинации : определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Вирусы полиомиелита
- •1. Орагнизация генетического аппарата бактерий. Фенотип, генотип.
- •2. Реакция пассивной ( непрямой) гемагглютинации, реакция ртга. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •3. Возб-ль сифилиса
- •1. Плазмиды бактерий, определение, классификация, свойства
- •2. Рск. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Возб-ль парагриппа
- •1. Методы культивирования, индикации, идентификации вирусов
- •2. Реакция лизиса (бактериолиза, гемолиза)
- •3. Возб-ль кори
- •1. Влияние физических и химических факторов па м/о
- •§ 2. Химические факторы
- •2. Реакция флокуляцни и рн
- •3. Вирусы ветряной оспы и опоясывающего лишая
- •Санитарная м/б, определение, цели, задачи, методы
- •Ифа. Определение, компоненты, механизм, варианты постановки, применение
- •Возб-ль краснухи
- •Ультраструктура бактериальной клетки, функциональное назначение бактериальных структур.
- •Возбудители Коксаки
- •Санитарно показательные микроорганизмы
- •Иммунные сыворотки и иммунные глобулины.
- •Генетика бактерий
- •Реакция гемагглютинации, торможения гемагглютинации и гемадсорбции в вирусологии.
- •Возбудители парантеральных гепатитов (в,с,,д)
- •Ферменты бактерий
- •Возбудитель клещевого инцефалита
- •Генетические рекомбинации
- •Вакцины
- •Хламидии
-
Хламидии
Хламидии — облигатные внутриклеточные бактерии кок-ковидной формы; размножаются только в цитоплазме клеток позвоночных. К роду Chlamydia принадлежат возбудители трахомы, конъюнктивитов, пахового лимфогранулематоза, орнитоза.
Возбудитель Chlamydia treachealis паразитирует в цитоплазме эпителиальных клеток конъюнктивы и роговой оболочки глаза.
Конъюнктивит новорожденных, или бленнорея, протекает с явлениями инфильтрации конъюнктивы, особенно нижнего века. Источником заражения являются матери, у которых возбудитель сохраняется в мочеполовой системе и передается во время родов новорожденным детям. Взрослые заражаются при купании в небольших прудах и нехлорированных бассейнах. Заболевание у них проявляется в виде острого фолликулярного конъюнктивита и продолжается около года
Билет 43
-
Возб. лепры
M. leprae — возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).
Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).
Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.
M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6—8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.
Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.
Резервуар инфекции — больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воз-
душно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях — по 1 больному, в Ростовской области — 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией — еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).
Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни — больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.
Клинические проявления. Инкубационный период — от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.
Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.
Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществ-
ляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.
Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.
Билет 44
-
Пигменты бактерий
Образование пигментов происходит при хорошем доступе кислорода и определенном составе питательной среды. По химическому составу и свойствам пигменты неоднородны и подразделяются на:
— растворимые в воде (пиоцианины синегнойной палочки);
— растворимые в спирте;
— нерастворимые в воде;
— нерастворимые в воде и спирте.
Бактерии могут образовывать пигменты разного цвета:
красный — Serratia marcescens;
кремовый — Staphilococcus aureus;
желтый — Scifreus;
синий — синегнойная палочка и т. д.
Пигменты бактерий защищают их от природной ультрафиолетовой радиации, участвуют в процессах дыхания, реакциях синтеза, обладают антибиотическим действием.
Фотогенные бактерии, т. е. бактерии, способные светиться, — это своеобразная форма освобождения энергии при окислительных процессах. Чем сильнее приток кислорода, тем сильнее свечение бактерий.
Светящиеся бактерии называют «фотобактериями». К ним относится большая группа физиологически сходных, но морфологически различимых бактерий (кокки, палочки, вибрионы). Они являются не образующими спор вибрионами. Большая часть видов светящихся бактерий выделена из морской воды; они не вызывают гниения, культивируются в обычных средах. Из некоторых бактерий были получены экстракты, испускающие свет в темном помещении, из некоторых экстрактов был выделен люциферин и фермент люцифераза.
Типичный представитель фотогенных микробов Photobacterium phosphoreum — неподвижная кокковидная бактерия, развивающаяся при температуре 28 °С.
Патогенных для человека видов в группе фотогенных бактерий не установлено.
Аромат-образующие микробы — микроорганизмы, которые обладают способностью выделять летучие вещества, вырабатываемые ими в процессе жизнедеятельности. Они образуют уксусно-этиловый и уксусно-амиловый эфиры.
Ароматические свойства вин, молочных продуктов, почвы, сена и других веществ зависят от деятельности некоторых видов микроорганизмов. Ароматичность молочным продуктам, особенно маслу, придает такая бактерия, как Теисо-nostos cremoris.
С помощью микробов путем сбраживания навоза, растительных остатков и бытовых отходов получают метан, который используется во многих странах для отопления помещений.
Промышленные предприятия уже начали выпуск микробного белка, используемого для корма животных и птиц. С помощью микробов можно получить витамины, ферменты (амилазу, лактозу, пенициллиназу, протеазы.)
Патогенные представители вырабатывают ядовитые для человека и животных вещества — токсины, которые делятся на 2 группы:
1. Экзотоксин — белки, которые клетка выделяет во внешнюю среду, обладает выраженными иммуногенными и антигенными свойствами. Часто они состоят из двух фрагментов — А и В. В-фрагмент способствует адгезии, инвазиии. А — обладает выраженной активностью по отношению к внутренним системам клетки.
2. Эндоксин — тесно связан с телом микробной клетки, так как локализуется в липополисахаридном слое клеточной стенки. Действие эндоксинов на организм не отличается специфичностью. Эндоксины освобождаются при разрушении микробной клетки.
-
Онкогенные вирусы.
Еще в начале текущего столетия были выделены фильтрующиеся агенты из опухолевых клеток разных животных, которые индуцировали образование опухолей. Так, в 1908 г. В. Эллерман показал, что фильтрующиеся агенты вызывают лейкозы у кур. Затем аналогичные агенты были выделены П. Раусом (1911) из куриной саркомы. Впоследствии его назвали вирусом саркомы Рауса. В 1933 г. Р. Шоуп установил фильтруемость возбудителя папилломы и рака кроликов, а в 1936 г. Д. Бит-тнер — рака молочной железы у мышей. Только в конце 40-х — начале 50-х годов было окончательно доказано, что все ранее открытые фильтрующиеся агенты являются вирусами.
В 1951 г. А. Гросс открыл вирус лейкоза мышей и получил убедительные доказательства его передачи от матери потомству. В настоящее время известно свыше 20 вирусов — возбудителей лейкозов у животных, в том числе у обезьян, и 2 родственных вируса, вызывающих Т-лейкозы у человека. В 1957 г. С. Стюарт и др. открыли вирус полиомы мышей (SE-полиомы), вызывающий образование разных видов опухолей у многих животных. В 1960 г. из культур клеток почек обезьян резус и циномоль-гус был выделен вакуолизирующий вирус SV-40. Оба вируса вместе с вирусом папилломы были объединены в одно семейство — паповавирусов. В начале 60-х годов был сделан еще один шаг в развитии онковирусологии — доказана возможность он-когенной трансформации клеток in vitro, индуцированных соответствующими вирусами в культуре клеток.
Особое значение в развитии современной онковирусологии сыграла вирусогенетическая теория злокачественных опухолей, впервые сформулированная Л. А. Зильбером в конце 50-х годов. Суть этой теории в современной интерпретации состоит в способности ДНК-содержащих онкогенных вирусов встраиваться в клеточный геном в виде провируса. В геноме одной клетки может находиться несколько интегрированных копий провирус-ной ДНК. С некоторых из. них транскрибируются вирусспеци-фические «РНК, которые транслируют информацию о синтезе вирусного белка — Т-антигена (лат. tumor — опухоль).. Данный антиген выявляется в плазматической мембране, а иногда и в ядре инфицированной клетки.
В 60-х годах были получены прямые доказательства наличия вирусной ДНК в геноме трансформированных клеток в тесте молекулярной гибридизации. Вирусные ДНК, интегрированные в клеточный геном, получили название провирусов.
Однако механизм интеграции оказался правомочным только в отношении ДНК-содержащих вирусов. С его помощью нельзя было объяснить встраивание РНК-содержащего вируса Рауса и большой группы других, выделенных в 60-х годах, онкогенных РНК-содержащих вирусов (онковирусов) в геномы соответствующих клеток. Только после обнаружения в составе этих вирусов.