VI.Патогенез(III тип взаимод.С эпителием

кишечника)

Стадии:

• Адгезия и колонизация на клетках толстого кишечника(капсула)

• Внутриклеточный паразитизм в эритроцитах(лецитиназа)

• Токсогенность

• ГЗТ

Условия перехода острой дизентерии в хроническую:

• Нарушение обмена веществ

• ↓ витаминов

• Дисбактериоз

• Слабая иммуногенность возбудителя

• Формирование ГЗТ

• Внутриклеточный паразитизм

ПРОФИЛАКТИКА

• Неспецифическая

• Специфическая

• дизентерийный бактериофаг

• вакцина Шигеллвакс полисахаридная жидкая

ЛЕЧЕНИЕ

• этиотропное антибиотики

• симптоматическое восполнение потери жидкости и электролитов

ИММУНИТЕТ

гуморальный

Д

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Brucellaceae

Род:Corynebacterium

Вид: C.diphtheriae

биовары – gravis, mitis, intermedius

ифтерия

Острое инфекционное заболевание, характеризующ. глубокой

интоксикацией, вызванной дифтерийным токсином и обр.

фиброзной пленки.

АНТРОПОНОЗ

I.Эпидемиология

Источники инфекции:

• человек

• б

  VI.Патогенез

  Вх/ворота-дыхательные пути,слизистая глаза, рана, мочеполовая система

  В месте локализации возбудитель размножается и формируется серозное воспаление, пораженные ткани пропитываются плазмой, повышается проницаемость сосудов. За счет некротоксина, происходит некроз в месте локализации, из разрушеного эпителия клеток выделяется тромбокиназа, она способствует превр. фибриногена в фибрин и на поверхности пораж. ткани обр.ФИБРИНОЗНАЯ ПЛЕНКА.

  Экзотоксины действуют на сердце, сосуды и н.систему.

  Бактеремия клинически не проявляется, но микроб может попасть в кровь.

  актерионоситель

Пути передачи:

• воздушно-капельный

• воздушно-пылевой

II.МОРФОЛОГИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ

• Гр + слегка изогнутые палочки,

имеющ.утолщения на концх, на подобие булывы,

в мазках расп в виде V или L

• жгутики – НЕТ

• споры – НЕТ

• микрокапсула

• имеют зерна волютина

III.КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СВ-ВА

Не растут на простых средах, растут на средах с

добавлением всех аминокислот, солей Mg,Zn,Cu.

Кровяно-теллуритовом агаре.

IV.Биохимические св-ва

• в

  VII.КЛИНИКА

  Инкубационный период 2-12 суток

  Больной заразен всю болезнь и часть этапа выздоровления.

  Заболевание сопровождается синдромом интоксикации, синдромом местного фиброзного воспаления(в зависимости от вх.ворот).

  осстанавливают соли теллура до Ме

• нет активности в отн. сахарозы и мочевины

V.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

Капсульный Аг

О-Аг

адгезии и колонизации

• б.н.мембраны

• микрокапсула

агрессии и инвазии

-

VIII.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Материал: слизь из ↑дыхательных путей,частицы пленки

I.БАКТЕРИОСКОПИЯ(см. морфология)

-окраска по Гр-плохо окраш.

-окраска по Лефлеру,Найссеру(зерна волютина)

II.БАКТЕРИОЛОГИЯ

-см. культуральные св-ва

-см.биохимические св-ва

III.СЕРОДИАГНОСТИКА

-РПГА

-ИФА

-РН на культуре клеток

IV.АНТИБИОТИКОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

корд-фактор(нарушение окислительного фосфолилир)

• энкзотоксины

- НЕКРОТОКСИН(обр. фибринозной пленки)

-дифтирийный гистотоксин(блок клет.дыхания и

синтеза белка)

ферменты:

-нейроминидаза

-лиаза(источник Е,стимуляция роста)

-гиалуронидаза

персистенции

1.Микрокапсула

2.Дифтирийная пленка

ПРОФИЛАКТИКА

• Специфическая

-АКДС, АДС, дифтирийный анатоксин

ЛЕЧЕНИЕ

-антибиотики

-лечебная антитоксическая сыворотка

ИММУНИТЕТ

пожизненный, антитоксический

К

КЛАССИФИКАЦИЯ

Семейство:Brucellaceae

Род: Bordetella

Вид: B.pertussis (коклюш)

B.parapertussis (паракоклюш)

B.bronchiseptica(септический бронхит)

оклюш

Инфекционное заболевание, для которого хар-ны

приступообразный кашель, циклическое течение и

детский возраст

АНТРОПОНОЗ