Зміни кровообігу після народження

При народженні плоду зв’язок його з тілом матері порушується – пупковий канатик перв’язують і перерізають.      

Внаслідок подразнення дихального центра вуглекислотою легені починають функціонувати, легеневі судини розширяються, тиск крові в лівій половині серця підвищується, пупкові артерії і вени запустівають, овальний отвір прикривається заслінкою, сполучення між передсердями припиняється.

Далі овальний отвір (foramen ovale) зовсім заростає, артеріальний протік (ductus arteriosus, Боталів протік) та венозний протік (ductus venosus, Аранціїв протік) перетворюються у фіброзні зв’язки без просвіту – артеріальну зв’язку (ligamentum arteriosum) і у венозну зв’язку (ligamentum venosum).

Пупкова вена (v. umbilicalis) відома у дорослого під назвою кругла зв’язка печінки (ligamentum teres hepatis), пупкові артеріїї (aa. umbilicales) як бічний фіброзний тяж – бічна міхурово-пупкова зв’язка (ligamenta vesicoumbilicalia lateralia).

В результаті всіх цих пертворень встановлюється кровообіг постнатального типу.

 

Аномалії розвитку серця

Аномалії розвитку серця часто виражаються у важких функціональних порушеннях серцевої діяльності й іноді небезпечні для життя. Аномалії, що зустрічаються, у якомусь ступені представляють повторення етапу розвитку структурних особливостей серця, що зустрічаються в філогенезі чи ембріогенезі.

Недорозвинення міжпередсердної перегородки виражається в тім, що складка перегородки не може прикрити після народження занадто великий овальний отвір. Крім овального отвору, може бути додатковий отвір у нижній частині міжпередсердної перегородки.

Дефект міжшлуночкової перегородки частіше зустрічається в її перетинчастій частині, що представляє місце з'єднання верхівки міжшлуночкової перегородки, перегородки артеріального конуса і міжшлуночкової перегородки.

Рідка аномалія полягає в тім, що м'язова частина перегородки також може мати одне чи кілька отворів.

Зустрічається аномалія, коли аортальний стовбур нерівномірно розділяється на аорту і легеневий стовбур, а іноді залишається загальний аортальний стовбур, що з’єднується з правим і лівим шлуночками.

Отже, є такі вади серця та прилеглих відділів магістральних судин:

- неповне заростання (дефект) міжпередсердньої або рідше міжшлуночкової перегородок;

- неповний поділ артеріального стовбура на аорту та легеневий стовбур;

- звуження або повне закриття (атрезія) легеневого совбура;

- незаростання артеріальної (Боталової) протоки, яка знаходиться між аортою та легеневим стовбуром;

- звуження (стеноз) перешийка аорти;

- можливі також вади розвитку двостворчатого, тристворчатох та пів місяцевих клапанів внаслідок ненормального розвитку ендокардіальних валиків.

В одного хворого може бути декілька вад розвитку серця:

- тріада або тетрада Фалло, що характеризується:

- наявністю звуження легеневого стовбура (стеноз) легеневого стовбура;

- декстропозиція аорти – утворення правої дуги аорти замість лівої;

- неповне заростання міжшлуночкої перегородки;

- збільшення (гіпертрофія) правого шлуночка.

Причинами вад розвитку серця (як і інших органів) вважають шкідливі фактори, які діють на організи батьків і особливо на організ матери в ранні строки вагітності (алкоголь, нікотин, наркотики, деякі інфекційні захворювання).