- •Учебно-методические рекомендации к занятию № 8. Тема занятия: «Регуляция артериального давления».
- •II. Ответы на вопросы для собеседования:
- •1. Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления (ад).
- •2. Регуляция движения крови по сосудам.
- •3. Базальный тонус сосудов, его природа.
- •4. Иннервация сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы.
- •5. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
- •6. Гуморальные влияния на сосуды.
- •6. Система быстрой кратковременной регуляции ад.
- •7. Барорецепторные рефлексы регуляции ад:
- •8. Почечный эндокринный контур регуляции ад.
- •9. Прессорные механизмы регуляции ад.
- •10.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система регуляции ад..
- •11. Депрессорные механизмы регуляции ад.
- •12.Собственные сосудистые (эндотелиальные) механизмы регуляции ад.
- •13.Принципы перераспределения кровотока между сосудистыми руслами органов.
- •14.Регуляция коронарного кровообращения.
- •15.Регуляция мозгового кровообращения
- •16.Регуляция легочного кровообращения.
- •III. Ситуационные задачи:
8. Почечный эндокринный контур регуляции ад.
К эндокринным аппаратам почек относят: - Юкстагломеруллярный аппарат (ЮГА), выделяют ренин и эритропоэтин;
- Интерстициальные клетки мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок, вырабатывают простагландины;
- ККС;
- Клетки APUD-системы, содержащие серотонин.
Данный механизм адаптации также в основном противодействует острой артериальной гипотензии. Начальным звеном почечного эндокринного контура является юкстагломерулярный аппарат почек, в клетках которого синтезируется ренин. В норме около 80 % ренина находится в плазме в неактивной или малоактивной форме (проренин). Главным активатором проренина считается плазменный калликреин. Поврежденная почка в отличие от здоровой преимущественно секретирует активный ренин. К увеличению секреции ренина приводят снижение перфузионного давления в артериолах почек, снижение транспорта ионов С1 в восходящем колене петли Генле, усиление b-адренергической стимуляции.
Кроме того, секреция ренина зависит от содержания в крови катехоламинов, простагландина (простациклина), глюкагона, ионов Na и К, ангиотензина П. Увеличение концентрации последнего тормозит секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Образование ренина снижается при увеличении объема внеклеточной жидкости и содержания ионов Na в плазме.
При взаимодействии с ангиотензиногеном образуется ангиотензин I. В физиологических условиях плазменная концентрация ангиотензиногена, вырабатываемого в печени, является достаточно стабильной и регулируется уровнем ангиотензина II по механизму обратной связи. Ангиотензин I считается промежуточной субстанцией, но также самостоятельно усиливает высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервов и вызывает прессорную сосудистую реакцию на периферии.
В результате воздействия на ангиотензин I превращающего (конвертирующего) фермента образуется ангиотензин II. Ангиотензин II — наиболее мощный вазопрессор, сосудосуживающая активность которого в 50 раз выше, чем у норадреналина. В случае острого снижения АД образование ренина и ангиотензина II возрастает. Последний совместно с норадреналином восстанавливает нормальное АД, воздействуя на специфические ангиотензиновые рецепторы артериол (имеется 2 типа ангиотензиновых рецепторов, находящихся в различных тканях). При этом увеличивается концентрация ионов Са в миоплазме гладкомышечных клеток артериол, что приводит к повышению их тонуса. Для развития максимального эффекта данного механизма требуется около 20 мин.
Другие механизмы восстановления АД при развитии острой гипотензии с участием ангиотензина II реализуются путем непосредственного его взаимодействия с центральными и периферическими звеньями симпатического отдела вегетативной нервной системы. Основным местом центрального нейрогенного прессорного эффекта ангиотензина II является area postrema продолговатого мозга. Быстрый компонент возникающей ответной реакции обеспечивается благодаря повышению симпатической активности на периферии. Ангиотензин II, воздействуя на определенные участки ЦНС, не только способствует повышению системного АД, но и усиливает чувство жажды, выделение антидиуретического гормона вазопрессина.
Периферические прессорные реакции ангиотензина II связаны с высвобождением адреналина из мозгового слоя надпочечников и норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон. Кроме того, ангиотензин II повышает чувствительность гладкомышечных клеток сосудов к сосудосуживающему действию норадреналина.
Ангиотензин II расщепляется с участием ферментов плазмы с образованием ангиотензина III. Периферическая и центральная прессорная активность последнего в 2 раза ниже, чем ангиотензина II. Разрушение ангиотензина II и его удаление из кровеносного русла компенсируются усилением секреции ренина и новым образованием ангиотензина П. Все три ангиотензина участвуют в регуляции внутрипочечного кровотока.