- •Учебно-методические рекомендации к занятию № 8. Тема занятия: «Регуляция артериального давления».
- •II. Ответы на вопросы для собеседования:
- •1. Гемодинамические факторы, определяющие уровень артериального давления (ад).
- •2. Регуляция движения крови по сосудам.
- •3. Базальный тонус сосудов, его природа.
- •4. Иннервация сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы.
- •5. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
- •6. Гуморальные влияния на сосуды.
- •6. Система быстрой кратковременной регуляции ад.
- •7. Барорецепторные рефлексы регуляции ад:
- •8. Почечный эндокринный контур регуляции ад.
- •9. Прессорные механизмы регуляции ад.
- •10.Ренин-ангиотензин-альдостероновая система регуляции ад..
- •11. Депрессорные механизмы регуляции ад.
- •12.Собственные сосудистые (эндотелиальные) механизмы регуляции ад.
- •13.Принципы перераспределения кровотока между сосудистыми руслами органов.
- •14.Регуляция коронарного кровообращения.
- •15.Регуляция мозгового кровообращения
- •16.Регуляция легочного кровообращения.
- •III. Ситуационные задачи:
11. Депрессорные механизмы регуляции ад.
Депрессорный отдел (на рис.21 – Д) является центром, куда поступают импульсы непосредственно от сосудистых барорецепторов, под влиянием которых возрастает его активность. Собственных эфферентных связей с периферическими сосудами депрессорный отдел не имеет, и влияние на артериальное давление он может оказывать только, угнетая активность прессорного отдела через тормозные вставочные интернейроны, что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления.
- Система простагландинов. Простагландины представляют собой ненасыщенные циклические жирные кислоты, продукты метаболизма арахидоновой кислоты, которые широко представлены в организме человека и вызывают многообразные физиологические эффекты. Простагландины синтезируются в тканях в ответ на различные стимулы, главным образом проявляя локальную биологическую активность, но также поступают в кровь, функционируя как гормоны. В выработке простагландинов определенных типов имеет место тканевая специфичность. Например, в коронарных артериях и сосудах скелетных мышц преобладающим является простагландин I 2 (простациклин), а в мозговом слое почек главным образом синтезируются Простагландины серий Е, D, F и I, способные вызывать разнонаправленные реакции.
Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса и АД играет простациклин, образующийся в эндотелии и гладкомышечных клетках кровеносных сосудов. Он циркулирует в крови, оказывая вазодилатирующий эффект. Простагландины расширяют сосуды путем противодействия вазокон-стрикции, опосредуемой ангиотензином II и норадреналином, регуляции содержания циклических нуклеотидов и ионов Са в их гладкомышечных клетках. К влиянию простагландинов наиболее чувствительны сосуды скелетных мышц и чревной области, вносящие главный вклад в формирование ОПСС.
Мозговое вещество и сосочек почки — зоны наиболее интенсивного синтеза простагландинов. Почечный простагландин совместно с простагландином G2 и арахидоновой кислотой стимулирует выделение ренина в юкстагломерулярных клетках, что при участии ангиотензина II ведет к повышению сопротивления почечных сосудов и снижению скорости клубочковой фильтрации. С другой стороны, увеличение объема внеклеточной жидкости и плазмы крови, повышение содержания ионов Na в организме сопровождаются усилением синтеза медуллярного простагландина Е2, регулирующего концентрационную способность почек и выделение электролитов.
Таким образом, почечные и местные (сосудистые) простагландины играют существенную роль в поддержании водно-электролитного гомеостаза и сохранении нормальной проходимости резистивных сосудов, т.е. в процессах контроля физиологического уровня АД.
- Калликреин-кининовая система подразделяется на два физиологических аппарата — плазменный и почечный (железистый). Калликреин плазмы способствует отщеплению от кининогена активного сосудорасширяющего пептида брадикинина.
- Калликреин-кининовая система, функционирующая в почках, существенно отличается от плазменной. Синтезируемый канальциевым эпителием кортикальных сегментов нефрона калликреин поступает в канальцевую жидкость, а затем в мочу. В результате взаимодействия калликреи-на с кининогенами в дистальных канальцах образуется лизил-брадикинин. Повышение концентрации кининов в сосудах почек вызывает усиление почечного кровотока, выделения ионов Na и воды из организма. Лизил-брадикинин, как и брадикинин плазмы, быстро разрушается кининазами I и II. Система почечных кининов является антагонистом системы ренин—ангиотензин II..
- Допаминергические депрессорные механизмы. Свободный допамин образуется в почках и является нейромедиатором с самостоятельной физиологической ролью в ЦНС и на периферии. Существует два типа периферических допаминовых рецепторов — постсинаптические в гладкомышечных клетках сосудов и пресинаптические в окончаниях симпатических нервов.
Активация периферических допаминовых рецепторов в окончаниях симпатических нервов вызывает торможение высвобождения норадреналина из депо симпатических терминалей, снижает ЧСС и АД. Постсинаптические допаминовые рецепторы имеются в почечных артериолах, клубочках и проксимальных канальцах. Их стимуляция усиливает экскрецию ионов Na4" с мочой, а снижение содержания допамина в почках тормозит выделение натрия, что является важным компонентом депрессорной системы почек. Депрессорным эффектом сопровождается и стимуляция допаминовых нейронов головного мозга.