14.Регуляция коронарного кровообращения.

Осуществляется миогенными, гуморальными и нервными механизмами. Первый обусловлен автоматией гладких мышц сосудов и обеспечивает поддержание постоянства коронарного кровотока при колебаниях артериального давления от 75 до 140 мм рт.ст. Важнейшим является гуморальный механизм. Наиболее мощным стимулятором расширения коронарных сосудов является недостаток кислорода. Дилатация сосудов наступает при снижении содержания кислорода в крови всего на 5%. Предполагают, что в условиях гипоксии миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплению аденозина. Он тормозит сокращения ГМК сосудов. Расширяют сердечные сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е. Симпатические нервы обладают слабым сосудосуживающим влиянием. Слабое вазодилататорное действие оказывают парасимпатические нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым нарушениям деятельности сердца. Уже через 6-10 минут прекращения кровотока наступает остановка сердца. Если аноксия длится 30 мин, то развиваются и структурные изменения в миокарде. После этого восстановить работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минутный срок называется вторым пределом реанимации (если гипотермия мозга).

15.Регуляция мозгового кровообращения

Тонус сосудов мозга регулируется миогенными, гуморальными и нейрогенными механизмами. Миогенный проявляется сокращением гладких мышц сосудов при повышении кровяного давления и наоборот расслаблением при его понижении. Он стабилизирует быстрые колебания кровотока. В частности, при изменениях положения тела. Нервная регуляция осуществляется симпатическими нервами, которые кратковременно и незначительно суживают сосуды. Основная роль принадлежит гуморальным факторам, в первую очередь метаболическим. Увеличение концентрации углекислоты в крови сопровождается выраженным расширением сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионы водорода, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилатации. При гипервентиляции содержание СО₂ падает, сосуды мозга суживаются, мозговой кровоток уменьшается. Возникают головокружение, спутанность сознания, судороги и т.д. Аденозин, брадикинин, гистамин расширяют сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотензин суживают их.

16.Регуляция легочного кровообращения.

Важнейшей особенностью организации кровоснабжения легких являет¬ ся ее двухкомпонентный характер, поскольку легкие получают кровь из сосудов малого круга кровообращения и бронхиальных сосудов большо¬ го круга кровообращения.

Функциональное назначение сосудистой системы малого круга крово¬ обращения состоит в обеспечении газообменной функции, тогда как бронхиальные сосуды удовлетворяют собственные метаболические потреб¬ ности легочной ткани.

Капилляры легких образуют на поверхности альвеол очень густую сеть, и при этом на одну альвеолу приходится несколько капилляров. В связи с тем что стенки альвеол и капилляров тесно контактируют, образуя как бы единую альвеолярно-капиллярнуюмембрану, создаются наиболее благо¬ приятные условия для эффективныхвентиляционно-перфузионныхвзаи¬ моотношений. В условиях функционального покоя у человека капилляр¬ ная кровь находится в контакте с альвеолярным воздухом в течение при¬ мерно 0,75 с. При тяжелой физической работе продолжительность контакта укорачивается и составляет в среднем 0,35 с.

В результате слияния капилляров образуются характерные для легочной сосудистой системы безмышечные посткапиллярные венулы, трансформирующиеся в венулы мышечного типа и далее в легочные вены. Особенно¬ стью сосудов венозного отдела являются их тонкостенность и слабая выраженность ГМК. Структурные особенности легочных сосудов, в частности артерий, определяют большую растяжимость сосудистого русла, что соз¬ дает условия для более низкого сопротивления (приблизительно в 10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения), и, следователь¬ но, более низкого кровяного давления. В связи с этим система малого круга кровообращения относится к области низкого давления. Давление в легочной артерии составляет в среднем 15—25мм рт. ст., а в венах —6—8мм рт. ст. Градиент давления равен примерно9—17мм рт. ст., т.е. значительно меньше, чем в большом круге кровообращения. Несмотря на это, повышение системного АД или же значительное увеличение кровотока (при активной физической работе) существенно не влияет на трансмуральное давление в легочных сосудах из-за их большей растяжимости. Большая растяжимость легочных сосудов определяет еще одну важную функциональную особенность этого региона, заключающуюся в способно¬ сти депонировать кровь и тем самым предохранять легочную ткань от отека при увеличении минутного объема кровотока.

Распределение кровотока в легких характеризуется неравномерностью кровоснабжения верхних и нижних долей, так как низкое внутрисосудистое давление определяет высокую зависимость легочного кровотока от гидро¬ статического давления. Так, в вертикальном положении человека верхушки легкого расположены выше основания легочной артерии, что практически уравнивает АД в верхних долях легких с гидростатическим давлением. По этой причине капилляры верхних долей слабо перфузируются, тогда как в нижних долях благодаря суммированию АД с гидростатическим давлением кровоснабжение намного обильнее. Описанная особенность легочного кровообращения играет важную роль в установлении неодинаковых перфузи- онно-вентиляционных отношений в различных долях легкого.

Интенсивность кровоснабжения легких зависит от циклических изме¬ нений плеврального и альвеолярного давления в различные фазы дыхате¬ льного цикла. Во время вдоха, когда плевральное и альвеолярное давление уменьшается, происходит пассивное расширение крупных внелегочных и внутрилегочных сосудов, сопротивление сосудистого русла дополнительно снижается и интенсивность кровоснабжения легких в фазу вдоха увеличи¬ вается.

Регуляция легочного кровообращения. Местная регуляция легочного кро¬ вотока в основном представлена метаболическими факторами, ведущая роль среди которых принадлежит РО2 и РСО2 .При снижении РО2 и/или повышении РСО2 происходит вазоконстрикция легочных сосудов.

Нервная регуляция легочного кровотока осуществляется в основном симпатическими сосудосуживающими волокнами. Система легочного кро-вообращения выделяется среди всех сосудистых регионов наибольшей функциональной взаимосвязью с регуляцией гемодинамики в большом круге кровообращения. Известно, что рефлексы саморегуляции кровооб¬ ращения с баро- и хеморецепторов каротидного синуса сопровождаются активными изменениями легочного кровотока. В свою очередь рецепторы сосудов малого круга кровообращения являются рефлексогенной зоной, порождающей рефлекторные изменения в сердечно-сосудистойсистеме.

Гуморальная регуляция легочного кровообращения в значительной сте¬ пени обусловлена влиянием таких биологически активных веществ, как ангиотензин II, адреналин, норадреналин, ацетилхолин, брадикинин, серотонин, гистамин, простагландины, которые вызывают свои сосудистые эффекты в зависимости от состояния эндотелия легочных сосудов.