Лекции 2 / 09 Современные подходы к ведению пациентов с артериальной гипертонией

Механизмы регуляции уровня АД

Механизм ренин-ангиотензиновой вазоконстрикции: при снижении АД менее 100 мм рт.ст. стимулируется выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом почек; ренин, взаимодействуя с ангиотензиногеном, обнаруживаемым в а2- глобулиновой фракции, превращает его в ангиотензин I, который под воздействием ангиотензин-превращающего фермента превращается в ангиотензин II, приводящий к вазоконтсрикции и стимулирующий выработку альдостерона надпочечниками что приводит к повышению АД

Почечно-объемный механизм: при снижении АД уменьшается выведение почками натрия и воды, что приводит к их задержке в организме, восстановлению нормального уровня АД (натрийурез и диурез давления)

Этиология гипертонической болезни

Это многофакторное заболевание

Имеет значение сочетание генетической предрасположенности (полигенное наследование) и факторов окружающей среды:

- хронический психоэмоциональный стресс - избыточное употребление поваренной соли - гиподинамия

-ожирение

-алкоголь

Патогенез гипертонической болезни

Мембранная теория

Ю.В. Постнова Теория «почечного Теория Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова и С.Н. Орлова

переключения» A. Gayton

Патогенез гипертонической болезни

Гипертрофия
левого		Поражение
желудочка		артерий:
Перегрузка		атеросклероз
левого		артериолосклероз
предсердия		гиалиноз

Поражение

почек

Причины вторичной (симптоматической) гипертензии
Причина	Частота	Особенности	Обследование
Ренопаренхиматозная	5-10%	Изменения осадка мочи	ОАМ, креатинин крови, СКФ,
(гломерулонефрит, диаб.		(протеинурия, форменные	суточная протеинурия,
нефропатия,		элементы), анемия,	соотношение альбумин/креатинин
пиелонефрит, поликистоз)		крупные кисты почек	мочи, УЗИ почек
Реноваскулярная	1-10%
Атеросклероз		Пожилой возраст, курение,	Абдоминальный шум, УЗДС, КТ-
		ЗПА, диабет	ангиография, МР-ангиография
Коарктация аорты, гемодинамическая АГ			почечных артерий
(недостаточность аортального клапана, АВ блокада),
Фибромускулярная		Молодые женщины
дисплазиянейрогенные АГ (объемные образования головного
мозга, поражения ствола и гипоталамуса), полицитемия
Эндокринные
Первичный	5-15%	Мышечная слабость	Альдостерон, ренин плазмы,
гиперальдостеронизм		(редко)	отношение альдостерон/ренин,
			гипокалиемия (редко), КТ
Феохромоцитома	<1%	Пароксизмальная АГ с	Метанефрины мочи, КТ
		яркой симптоматикой
Синдром Кушинга	<1%	Кушингоид, стрии, диабет	Суточная экскреция свободного
			кортизола с мочой
Гипер/гипотиреоз	1-2%	Дистиреоз	Тиреоидные гормоны
Гиперпаратиреоз	<1%	Гиперкальциемия,	Паратгормон, кальций
		гипофосфатемия

Классификация АГ
Категория	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое	130-139	85-89
нормальное
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	≥180	≥110
ИСАГ	≥140	<90

B. Williams, G. Manchia, W. Spiering, et al. Eur Heart J 2018;34:3021-3104

Критерии диагностики АГ
Категория	САД, мм рт. ст.	ДАД, мм рт. ст.
Офисное АД	≥140	≥ 90
Амбулаторное
АД (СМАД)
дневное	≥ 135	≥ 85
ночное	≥ 120	≥ 70
24 ч	≥ 130	≥ 80
Домашнее АД	≥ 135	≥ 85

G. Manchia, et al. Eur Heart J 2013;34:2159-2219

Правила измерения АД

Пациент находится в положении сидя в удобной позе с опорой для спины и руки

Манжета накладывается на уровне сердца

Накануне отменяется прием симпатомиметиков, включая глазные и назальные капли

Втечение 1 часа до измерения АД не следует употреблять кофе и крепкий чай

Втечение 30 мин. до измерения АД не следует курить

АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха (после предшествующей значительной физической или эмоциональной нагрузки – через 15-30 мин.)

Использовать стандартную манжету для большинства пациентов (шириной 12-13 см и длиной 35 см), манжеты большего и меньшего размеров для пациентов с более крупными (>32 см) и менее крупными руками

G. Manchia, et al. Eur Heart J 2013;34:2159-2219

B. Williams, G. Manchia, W. Spiering, et al. Eur Heart J 2018;34:3021-3104