Лекция 2

Судебно-медицинская танатология

План лекции:

1. Общие понятия танатологии

2. Травма и её осложнения как причина смерти

3. Классификации смерти

4. Клиника терминального состояния

5. Констатация смерти

1. Общие понятия танатологии

Раздел судебной медицины, изучающий смерть, ее причины, процессы умирания организма от начальных проявлений до полного разложению трупа называется судебно-медицинской танатологией. Термин танатология, введенный в науку И.И. Мечниковым, происходит от греческого слова «танатос», которое в переводе означает «смерть».

В судебно-медицинском понимании смерть является следствием причин, вызвавших изменения в строении, составе и функциях клеток трех важнейших систем организма — сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной.

С точки зрения судебной медицины, смерть человека рассматривается как смерть целого организма, что эксперт обязан констатировать на месте события.

Главной задачей медика при экспертизе трупа является установление причины смерти, которое базируется исключительно на морфологических и клинических данных, независимо от обстоятельств смерти.

Под причиной смерти следует понимать повреждение, заболевание или отравление, кото­рое непосредственно или через осложнения тесно с ним связанное, повлекло за собой смерть. Основным заболеванием счита­ется только определенная нозологическая форма (атеросклероз, рак желуд­ка и т.д.).

Следователь в ходе расследования уголовных дел помимо причины смерти нередко обязан различать её генез.

Под генезом смерти понимают этапы, через которые основное повреж­дение или заболевание приводит к смерти. Такими этапами являются ос­ложнения, непосредственно патогенетически связанные с основным по­вреждением или заболеванием.

Например, при смерти от гипертонической болезни в генезе смерти можно установить или инфаркт миокарда, или кровоизлияние в мозг, или какое-либо другое осложнение. Резаные раны шеи осложняются кровоте­чением, воздушной эмболией, аспирацией крови, которые следует считать генезом смерти, а ее причиной — резаную рану шеи. Известную роль в генезе смерти могут играть сопутствующие повреж­дения или заболевания и воздействие других факторов, таких, как охлажде­ние, алкоголь и пр.

Осложнением называют вторичный по отношению к основному повреждению (или заболеванию) патологический процесс, имеющий с ним причинно-следственную связь.

Сопутствующие повреждения (или заболевания) это нозологические формы, не имеющие причинной связи с основным повреждением (или забо­леванием) и его осложнением. Они могут сформироваться и появиться как до, так и после возникновения основного повреждения (или заболевания).

Фоновое заболевание всегда предшествует своему осложнению и связа­но с ним причинно-следственной связью.

2. Травма и её осложнения как причина смерти

Наиболее опасными осложнениями травмы являются шок, кровопотеря, сдавление жизненноважных органов (сердца, легких и мозга), эмболия, интоксикации, вызванные инфекционны­ми заболеваниями или ядами, выработанными самим организмом.

Шок — это реакция нервной системы организма на травму, которая выражается кри­тическим уменьшением капиллярного кровотока, тканевой гипоксией, на­рушением притока продуктов обмена и удаления шлаков.

Классификация шока

по причине возникновения:

1) Шок вследствие воздействия повpеждающих фактоpов окpужающей сpеды (болевой экзогенный): тpавматический шок пpи механической тpавме, ожоговый шок пpи теpмической тpавме, шок пpи электpотpавме.

2) Шок в результате избыточной восходящей (аффеpентной) импульсации пpи заболеваниях внутренних органов (болевой эндогенный): каpдиогенный шок при инфаркте миокаpда, нефpогенный шок пpи болезнях почек, абдоминальный шок при непроходимости кишечника, почечной колике.

3) Шок, вызванный гуморальными факторами (близкий по механизму к коллапсу), называемый иногда гуморальным: при переливании неоднородной группы крови (гемотрансфузионный), чрезмерной сильной аллергической реакции (анафилактический), инсулиновый, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и шок при травматическом токсикозе.

4) Некоторые авторы выделяют психогенный шок, который, по-видимому, должен быть отнесен к реактивным психозам.

Типичными клиническими проявлениями шока являются холодная, влажная, синюшная или мраморная окраска кожи, учащенное сердцебиение (тахикардия), снижение артериального давления, расстройство ритма дыхания, снижение количества выделяемой мочи. Особенно чувствительны к расстройству микроциркуляции легкие и почки. Их поражение соот­ветственно проявляется тяжелой дыхательной недостаточностью и нара­стающей артериальной гипоксией (шоковое легкое), нарушением концентрационной способности почек, уменьшением и полным прекращением выделения мочи, возрастанием в крови шлаковых субстанций (шоковая почка). Диагноз шока основывается на наличии тяжелой шокогенной травмы и типичной клинической картине.

Рефлекторная остановка сердца проявляется внезапной смертью, воз­никающей после удара в рефлексогенные зоны областей сердца, эпигастральную (солнечное сплетение) и синокаротидную (область сонной артерии), а также давления на синокаротидную зону и при сильных сотрясениях тела. Клинических признаков шока не наблю­дается. В этих случаях при исследовании трупа обнаруживаются небольшие кровоподтеки в мышце сердца, и синокаротидной зоне. Рефлекторная остановка сердца может наступить от действия низкой температуры и электричества.

Кровопотеря может стать причиной смерти при повреждениях сосу­дов среднего и крупного калибра и внутренних органов. Кровотечение может быть наружным, внутренним — внутриполостным, внутритканевым, внутриорганным. По темпу кровопотери различают кровопотерю острую и массивную.

При обильной кровопотере смерть наступает вследствие обезвоживания организма и кислородного голодания при ис­течении 50 — 70 % или 2,5 — 3,5 л объема циркулирующей крови. Кровотечение при этом продолжается в течение нескольких часов, а содержание гемоглобина падает от 130 — 160 г/л до 20 — 40 г/л. Потеря крови новорожденным в количестве 25 — 50 мл соответствует 1 л крови взрослого. У трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблю­даются сухость и особая бледность кожных покровов, за­медленное образование или отсутствие трупных пятен, резкое мышечное окоченение, мало­кровие внутренних органов, запустевание артериальных и венозных сосудов, сокращенная мало­кровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечени­ем крови из магистральных сосудов и может привести к смерти даже при истечении от 200 до 500 мл крови под давлением. В генезе смерти от острой кровопотери играет роль резкое падение давления в камерах сердца и развитие острого малокровия головного мозга. При иссле­довании трупа изменений характерных для обильной кровопотери не отмечают. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаружи­вают полосчатые кровоизлияния — пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления крови в по­лости левого желудочка и перераздражения блуждающего нерва. Нередко ост­рая кровопотеря переходит в обильную.

Аспирация крови приводит к смерти при повреждениях крупных сосудов, шеи, гортани, легких, основания черепа, носовом кровотечении, заболева­ниях легких (туберкулез, рак), желудочном кровотечении. На секции в трахее и бронхах находят пенистую, часто алую кровь, поверхность легких и ткань на разрезе пестрые за счет чередования темно- и светло-красных многоугольной формы участков.

Сдавление органов кровью вызывает смерть при скоплении от 250 мл крови в полости околосердечной сумки (перикарда) и от 100 мл в полости черепа. Особенно опасны ограниченные излияния крови под твердую мозговую оболочку.

Сдавление органов воздухом встречается в случаях нарушения герме­тичности черепной и грудной полостей со стороны кожных покровов, а грудной — при травме трахеи и бронхов. Односторонний напряженный пневмоторакс, так называется скопление воздуха в плевральной полости, может вызвать смерть от смещения сердца и органов средо­стения. Смертельная опасность двустороннего пневмоторакса появляется в случаях сдавления обоих легких и резком затруднении внешнего дыха­ния. Пневмоторакс может сочетаться с излиянием крови в полость плевры.

Эмболией называется закупорка сосудов воздухом или газом, жиром, кусочками поврежденных тканей, оторвавшимися тромбами, инородными телами.

Воздушная эмболия может возникнуть вследствие повреждения крупных венозных стволов (шейных, подключичных, маточных). Попавший в них воздух то­ком крови заносится в правое предсердие, правый желудочек сердца и легочную артерию, вызывая рефлекторную остановку сердца. Такая эм­болия встречается при баротравме легких и повреждении легочных вен во время операций на легких. Смерть наступает в связи с повреждениями жизненно важных центров, расположенных в продолговатом мозге.

Жировая эмболия является следствием всех видов механических по­вреждений. Наиболее часто она наблюдается в случаях размятия подкож­но-жировой клетчатки и переломах длинных трубчатых костей. Причиной смерти является непосредственное попадание жира в сосуды головного мозга, и в особенности продолговатого мозга. Жировая эмболия легких приводит к смерти при закупорке не менее двух третей сосудов легких. Макроскопически последствия жировой эмболии проявляются множе­ственными мелкими округлыми кровоизлияниями в коже плечевого пояса, конъюнктивах глаз, в белом веществе и стволовой части мозга, напоминая «звездное небо». При гистологическим исследовании в сосудах находят жировые эмболы в сочетании с некрозом окружающей ткани.

Тканевая эмболия наблюдается преимущественно при обширных по­вреждениях головного мозга, надпочечников, печени. Тканевые эмболы обычно находят в легочной артерии и ее ветвях. Причиной смерти являют­ся большие эмболы.

Тромбоэмболия — часто встречающееся осложнение травм нижних конечностей, сопровождающихся нарушением кровообращения: застоем крови в венах, стазом и образованием тромбов. Оторвавшийся тромб про­двигается к правой половине сердца, попадает в легочную артерию и пол­ностью закупоривает основной ствол или одну из его ветвей.

Травматический токсикоз (синдром длительного раздавливания, краш-синдром, синдром размозжения, позиционный некроз) встречается в случа­ях обвалов зданий, промышленных сооружений, пород в шахтах, тоннелях и др. Длительное сдавление мышечной ткани приводит к нарушению по­чечного кровообращения и развитию синдрома острой почечной недоста­точности. В результате некроза (омертвения) больших массивов мышц и распада мышечного белка высвобождается значительное количество миоглобина, заполняющего почечные канальцы при восстановлении циркуляции крови, после освобождения сдавленных конечностей.

Острая почечная недостаточность, в свою очередь, является не только осложнением травматиче­ского токсикоза, но и переливания неоднородной группы крови, отравлений, обширных термических ожогов. Её признаками служат резкое снижение или отсутствие выделяемой мочи (олигурия, анурия), увеличение концентрации азотсодержащих соединений крови, отек легких, головного мозга и микроскопической картины омертвения почечной ткани (токсико-геморрагический нефроз).

Вторичные расстройства внутриорганного кровообращения нередко становятся причиной смерти как в подостром, так и в позднем периоде травматического процесса. Чаще других наблюдаются нарушения внутримозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми излияниями крови в стволовой отдел мозга. Иногда встречается так называемый двумоментный разрыв селезенки, сопровождающийся излиянием крови в брюшную полость.

Инфекционные осложнения травмы являются наиболее частой причиной смерти в поздние сроки после травмы. Они проявляются органными воспалительными процессами, такими как пневмония, перитонит, менин­гит.