- •9) Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, чсс и ад)
- •10) Кратко опишите основные виды нарушений сна
- •11) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в цнс
- •12) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в цнс
- •13.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи
- •14.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в цнс.
- •15.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности гамк-ергической передачи в цнс
- •16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:
- •17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс
- •18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.
- •19)Охарактеризуйте дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении.
- •24.В чем преимущество изофлурана перед галотаном?
- •25.Почему галотан обеспечивает более быстрое введение в наркоз, чем эфир для наркоза?
- •26. Перечислите нежелательные эффекты галотана.
- •27.С чем связывают гепатотоксическое действие галотана?
- •28. Перечислите средства для неингаляционного наркоза.
- •29. Перечислите особенности кетаминовой анестезии.
- •30.Перечислите особенности анестезии тиопенталом-натрия.
- •31.Что такое диссоциативная анестезия? Какие лекарственные средства её вызывают?
- •32.Перечислите особенности анестезии пропофолом.
- •33. В чем отличия энфлурана от галотана?
- •34. Как карбидопа повлияет на тошноту , вызванную введением леводопы? Как это объяснить?
- •35.Почему при лечении леводопой витамин в6 ослабляет ее противопаркинсоническое действие?
- •36. Почему при лечении леводопой рекомендуют диету с ограничением количества белка?
- •37. Почему для усиления эффекта леводопы используют селегилин, а не ниаламид?
- •38. Почему для устранения симптомов паркинсонизма требуются меньшие дозы леводопы, если ее сочетают с карбидопой.
- •39. Перечислите нежелательные эффекты фенитоина.
- •40. Почему вальпроевая кислота способна усиливать нежелательные действия других противоэпилептических средств.
- •46. Почему у лиц с морфиновой наркотической зависимостью введение пентазоцина может вызвать абстинентный синдром?
- •47. Какое из лекарственных средств - налоксон или налорфин предпочтительнее для лечения острой передозировки морфина? Поясните ответ.
- •48. Чем отличается фентанил от морфина
- •49. Какой путь введения морфина в качестве анальгетирующего средства предпочтительней: энтеральный или парентеральный? с чем это связано?
- •50. К каким эффектам морфина никогда не развивается привыкание (толерантность)
- •51. Чем отличается влияние пентазоцина от морфина на психический статус человека? с чем оно связано?
- •53. Почему налтрексон применяют для лечения морфиновой наркотической зависимости?
- •54. Перечислите отличия полных агонистов опиатных рецепторов от агонисто-антоганистов этих рецепторов?
- •55. Перечислите рецепторы, с которыми взаимодействует хлорпромазин и связанные с этим фармакологические эффекты.
- •56. В чем заключается различие между типичными и «атипичными» нейролептиками? Приведите примеры препаратов каждой из этих групп.
- •57. Перечислите эффекты, характерные для фенотиазиновых нейролептиков.
- •58) Почему хлорпромазин нельзя вводить подкожно?
- •59) Перечислите нежелательные эффекты нейролептиков и меры и меры по их устранению и профилактике?
- •63. Почему нейролептики не вызывают пристрастия и лек. Зависимости?
- •65. Что такое нейролептанальгезия?
- •66. Перечислите симптомы и меры помощи при отравлении солями лития.
- •67. Чем отличается по механизму действия трициклические антидепрессанты, моклобемид, мапротилин, флуоксетин и миансерин.
- •69. Как влияют антидепрессанты на половую сферу(либидо, потенцию)?
- •71 Опишите, как влияют антидепрессанты на психику здорового человека.
- •72. Что такое «сырный синдром»? Когда он развивается?
- •73.Почему пиразидол реже, чем ниаламид вызывает «сырный синдром»?
- •74.Приём каких средств вызывает «серотониновый синдром»? Как он проявляется?
- •75. Как изменится фармакологический эффект резерпина на фоне трициклических антидепрессантов?
- •76. Как изменится фармакологический эффект эфедрина на фоне ингибиторов мао?
- •77. Почему комбинация ингибиторов мао и трициклических антидепрессантов опасна?
- •78.Перечислите основные показания к назначению антидепрессантов, психостимуляторов и ноотропных средств.
- •79.Почему психостимуляторы используют для лечения повышенной возбудимости у детей?
- •80.В чем состоит различие между психостимулирующими и ноотропными средствами?
16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:
Опиоидные пептиды взаимодействуют с метаботропными опиоидными рецепторами трех типов — µ, κ и δ:
µ-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (µ1) и спинальную (µ2) анальгезию, седативный эффект, эйфорию, лекарственную зависимость, гипотермию, регулируют процессы обучения и памяти, аппетит, суживают зрачки, угнетают дыхательный центр (µ2), увеличивают тонус гладкой мускулатуры (µ2);
к-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (к3) и спинальную (к1) анальгезию, седативный, психотомиметический эффекты, спазм гладких мышц, регулируют питьевую и пищевую мотивации, угнетают дыхание, повышают диурез (к,);
δ-опиоидные рецепторы вызывают супраспинальную (δ1, δ2) и спинальную (δ2) анальгезию, гипотермию, регулируют познавательную деятельность, настроение, двигательную активность, обоняние, моторику желудочно-кишечного тракта, функции сердечно-сосудистой системы, угнетают дыхание, оказывают центральное гипотензивное действие.
Опиоидные рецепторы имеют 65 % одинаковых аминокислот. Они посредством G-белков ингибируют аденилатциклазу и тормозят синтез цАМФ, а также вызывают гиперполяризацию мембран, открывая калиевые каналы (µ, δ) и блокируя кальциевые каналы (к). В синапсах, передающих болевые импульсы, опиоидные рецепторы локализованы на пресинаптической и постсинаптической мембранах. Воздействие опиоидных пептидов на опиоидные рецепторы пресинаптической мембраны С-волокон уменьшает выделение медиаторов ноцицептивных сигналов. Постсинаптические рецепторы, вызывая гиперполяризацию нейронов, блокируют проведение импульсов в ноцицептивной системе.
17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс
Ноотропные средства, имеющие структуру ГАМК, оказывают противогипоксический эффект, модифицируя биохимические реакции ГАМК-шунта.
ГАМК-шунт представляет собой обходной путь между двумя последовательными метаболитами цикла трикарбоновых кислот — -кетоглутаровой и янтарной кислотами. Часть -кетоглутаровой кислоты превращается в янтарную не непосредственно, а подвергаясь вначале восстановительному аминированию в глутаминовую кислоту. Затем глутаминовая кислота декарбоксилируется в ГАМК, который вступает в реакцию переаминирования с -кетоглутара том и образует глутаминовую кислоту и янтарный полуальдегид. Последний либо восстанавливается в ГОМК, либо окисляется в янтарную кислоту. Система ГОМК — янтарный полуальдегид в условиях дефицита кислорода поставляет дополнительный фонд окисленного НАД+, необходимого для окислении лактата в пируват. Это уменьшает токсическое действие лактата на ферментные системы клеток, препятствует накоплению аммиака. Корреляция противогипоксического и мнемотропного действия ноотропных средств отсутствует
18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.
Исторические концепции наркоза. До конца XX века существовало несколько гипотез, пытающихся дать объяснение механизму действия средств для наркоза:
1. Липидная теория Meyer-Overton – объясняла наркоз способностью анестетиков растворяться в липидах мембран нейронов и тем самым нарушать процессы генерации мембранного потенциала.
2. Теория поверхностного натяжения – объясняла наркоз способностью анестетиков снижать поверхностное натяжение мембран нейрона и тем самым нарушать функционирование ферментов, сопряженных с мембраной клетки (АТФ-азы, аденилат- и гуанилатциклазы и т.п.).
3. Теория оккупации мембран – является дальнейшим развитием предыдущей теории, согласно этой теории анестетики избирательно снижают поверхностное натяжение мембраны вблизи ионных каналов, что приводит к закрытию («схлопыванию») белков, образующих каналы.
4. Теория нарушения окислительных процессов – объясняет наркоз нарушением функции мембран митохондрий нейронов, в которых растворяются наркотические вещества. Согласно этой теории нарушение процесса переноса электронов по дыхательным цепям и синтеза АТФ временно лишает нейрон активности.
5. Теория клартратов (выдвинута L. Polling) – согласно этой теории анестезирующие средства способны взаимодействовать с диполями воды и белками, временно стабилизируя одну из 14 модификаций кристаллической решетки воды. Как известно, молекулы воды в жидком состоянии образуют 14 типов кристаллических решеток и 1 аморфную модификацию между которыми существуют непрерывные переходы, благодаря чему вода сохраняет жидкое состояние. При стабилизации одного из типов решетки вода образует «застывший микрокристалл», который подобно пробке перекрывает ионные каналы мембраны клетки.
В настоящее время все эти теории имеют сугубо историческое значение.