1,3,4 – нет

2. Ноцицепторы воспринимают раздражения механической, термической, химической природы. В роли раздражителей выступают биологически активные амины гистамин, серотонин, брадикинин, АХ, НА, ионы К, Са и др. Болевые импульсы по чувствительным нервам поступают в задние рога спинного мозга, затем переносятся на вставочные нейроны, возбуждение от которых идёт по ряду путей. 1. Восходящий путь – возбуждение передаётся в ЦНС к ретикулярной фармации, таламусу, гипоталамусу, базальным ядрам, лимбической с-ме, коре головного мозга. Боль воспринимается, оценивается и локализуется, а в ответ – вырабатывается ряд поведенческих р-ций. 2. Второй путь включает в себя передачу импульсов на мотонейроны спинного мозга, что сопровождается двигательными рефлексами. 3. Третий путь осуществляется за счёт возбуждения нейронов боковых рогов спинного мозга, в рез-те активируется адренергическая с-ма, что сопровождается вегетативными изменениями. Ноцицептивная с-ма – сов-сть ноцицепторов, путей, по которым распространяется болевая импульсация, и стр-р, воспринимающих её. Это общая с-ма восприятия, оценки, выработки адаптационных р-ций. Антиноцицептивная с-ма – подавление болевых ощущений. Это комплекс стр-р в ЦНС, кот оказывают нисходящее тормозное влияние на передачу болевых импульсов с первичных чувствительных волокон на вставочные нейроны спинного мозга. В передаче импульса участвуют серотонинергические, норадренергические нейроны + энкефалины, эндорфины, динорфин. Они вз-ют с опиатными рецепторами, что вызывает ряд физиологических эффектов (аналгезия, эйфория, брадикардия, седативный эффект).

5. Биотрансформация этилового спирта протекает несколькими способами:

1. путём окисления в гепатоцитах с помощью алкогольдегидрогеназы (АДГ) в присутствии НАД да ацетальдегида (около 70-80%) 2. путём окисления с помощью цитохром-Р-450-гидроксилазной с-мы печени 3. путём окисления с помощью каталазы, оксидаз и пероксидаз тканей (до 15%); у алкоголиков таким путём метаболизируется почти треть этанола 4. завершающая стадия – р-ция с участием ацетальдегиддегидрогеназы; как результат – образование СО2, Н2О, энергия.

6-10 – нет Гончаров

13.Механизм наркотического действия общих анестетиков связан с их влиянием на возбудимость цитоплазматических мембран нейронов. Общие анестетики проникают в белковолипидный матрикс мембраны и нарушают проницаемость ионных каналов. При этом снижается поступление в нейроны Na⁺, повышается выход ионов К⁺. В итоге блокируется генерирование потенциала действия, его распространение по аксонам к синапсам. Прекращается синаптическая передача и развивается временный функциональный паралич ЦНС. В первую очередь выключается сознание (головной мозг), затем блокируется передача в спинном мозге и в последнюю очередь подавляется функция ДЦ и СДЦ (продолговатый мозг).

14. Средства для наркоза.

Для ингаляционного наркоза:

жидкие летучие вещества: галотан, эфир для наркоза

газообразные вещества: азота закись

Для неингаляционного наркоза: пропанидид, кетамин, тиопентал-натрия, гексанал, натрия оксибутират пропофол,этомидат

15. МАК – минимальная концентрация анестетика в альвеолах легких, при которой 50% людей не реагируют на хирургический разрез кожи.

16. Более растворимы газы оказывают наркотический эффект при меньшей концентрации

17.Быстро проникает в ЦНС, вызывая умеренную анальгезию. Наступает быстрое пробуждение после прекращения ингаляции. Стадия возбуждения проявляется опьянением, мышечная релаксация практически отсутствует. Побочные эффекты: ↑ катехоламиов≠>↑АД и стимуляцией СД. Появление аритмии

Коновалова

18. Укажите особенности анестезии фторотаном (скорость развития и особенности действия на организм, побочные действия). Особенности:1. Не раздражает ткани, поэтому не вызывает удушья;2. Более активен, наркоз наступает быстро и практически без стадии возбуждения;3. вызывает глубокий наркоз с достаточной анальгезией и миорелаксацией;4. Повышает сродство миокарда к катехоламинам, что может привести к аритмиям;5. Малая широта наркотического действия;6.Способен блокировать вегетативные ганглии и Н-холинорецепторы скелетных мышц, что ведёт к миорелаксации и снижению АД; 7.преперат препятствует поступлению Са2+ в миокардиоциты, что ведёт к снижению сократительной активности миокарда(сердечная недостаточность!!!); 8. Практически не метаболизируется. Часть препарата метаболизируется до фторацетальдегида и фторэтанола. Последний метаболит обладает выраженной гепатотоксичностью, нефротоксичностью, мутагенностью и тератогенной активностью. Побочные эффекты: Со стороны ССС: артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, Со стороны ЦНС: после пробуждления возможны головная боль, тремор, повышение внутричерепного давления,Со стороны пищеварительной системы:нарушение функции печени вплоть до желтухи, гепатита, некроза печени, особенно при повторных введениях.

19. Укажите особенности анестезии при использовании изофлурана(скорость развития и прекращения, особенности действия на организм, побочные эффекты). Особенности: 1. Незначительно оказывает стимулирующее действие на секрецию слюны и трахеобронхиальной слизи, быстро подавляет глоточный, гортанный и трахеальный рефлексы.2.незначительно угнетает дыхание(во время наркоза требуется искусственная вентиляция лёгких),нарушают газообмен в лёгких, вызывает гипотензию, расслабляет матку.3.лишь незначительно ослабляет сердечные сокращения, не провоцирует брадикардию и аритмию.4. может увеличить МОК9 за счёт тахикардии) и расширять коронарные сосуды. ПОБОЧНЕ ЭФФЕКТЫ: в фазе индукции: кашель, затруднение дыхания, ларингоспазм; в фазе наркоза – угнетение дыхания, гипотензия, нарушение ритма; в послеоперационный период – лёгкий озноб, тошнота рвота, кишечная непроходимость, нарушение функции печени, лейкоцитоз, тахикардия, нарушение ритма, нестабильность АД, почечная недостаточность.

20. Что такое диссоциативная анестезия? Какие средства могут её вызывать? Диссоциативная анестезия(трансподобное состояние) блокирует талямо-кортикальные связи и дезорганизует афферентную чувствительность мозга. на функции коры влияет мало(возможно косвенно).эта анестезия сопровождается глубокой аналгезией с небольшим понижением глоточно-гортанных рефлексов. Вызывает КЕТАМИН (калипсол, кеталар). Название «диссоциативная» анестезия получила из-за способности кетамина нарушать проводимость ассоциативных путей головного мозга,что вызывает сенсорную блокаду и выключение общей чувствительности. у кетамина анальгетический компонент выступает на передний план и как следствие возникает необычный наркоз без глубокого сна. Во время кетаминового наркоза сохраняется или может быть даже повышен мышечный тонус(что увеличивает выход калия из мышц в плазму крови),сохраняются рефлексы с глотки и гортани, поэтому перед интубированием трахеи обязательно применение миорелаксантов. Кетамин нарушает обратный захват катехоламинов, повышая их концентрацию в плазме крови. В связи с этим возрастает АД, ЧСС и сила сердечных сокращений, ударный и минутный объём крови.Во время наркоза увеличивается мозговой кровоток, обмен веществ мозга: потребление кислорода, глюкозы,образование макроэргов.на функции печени и почек обычно не влияет.

21. Укажите особенности кетаминовой анестезии. 1. Наркоз возникает быстро(15-20 минут) и длиться до 15-20 минут.при внутримышечном введении – от 3-5 до 30 мин.; 2. Применяется для введения в наркоз или для его поддержания(в последнем случае вводится внутривенно капельно); 3.вызывает так называемый диссоциативный наркоз – блокирует талямо-кортикальные связи и дезорганизует афферентную чувствительность мозга. На функции коры влияет мало(возможно косвенно); 4. Может активировать опиатные и серотониновые рецепторы; 5.во время наркоза сохраняется мышечный тонут9может даже повышаться). Это приводит к усилению выхода калия из мышц в кровь и сохранению рефлексов с глотки и гортани.поэтому обязательное использование миорелаксантов (антидеполяризующие препараты); 6.может привести к нарушению обратного захвата катехоламинов, что приводит к повышению АД, тахикардии,повышению систолического и минутного объёма крови; 7.приводит к усилению мозгового кровотока, усиливается обмен веществ в мозге, повышается потребление кислорода , глюкозы. АТФ; 8. На функцию печени и почек не влияет; 9. Инактивируется в печени.при этом образуется фармакологически активный метаболит норкетамин, который приводит к анальгезии. Анальгезия может сохраняться до 3-4 часов;10. В посленаркозном периоде приводит к повышению возбудимости ЦНС, что проявляется бредом, галлюцинациями, нарушением сознания.

22. Укажите особенности анестезии тиопенталом натрия. 1. Наркоз возникает при внутривенном введении практически сразу (на игле) – хорошая липорастворимость препарата способствует его быстрому проникновению в мозг; 2. Наркоз прекращается быстро, т.к. с кровью препарат проникает в ткани с менее интенсивным кровообращением(«вымывается» из мозга); 3. Метаболизм замедлен, а выведение препарата из жировой ткани приводит к повышению его концентрации в крови и к появлению эффекта последствия(сонливость, вялость, неглубокое угнетение ЦНС) до нескольких часов; 4. Боль, а также вегетативные рефлексы подавляются очень плохо; 5. Блокада вегетативных ганглиев приводит к снижению АД; 6. Может усиливать секрецию бронхиальных желез не зависимо от холинорецепторов – атропин практически малоэффективен при передозировке; 8. Используется в основном для вводного наркоза.

23. какие изменения в организме вызывает спирт этиловый при однократном применении. 1. Оказывает угнетающее действие на ЦНС: возникает стадия, наблюдается снижение самоконтроля, эйфория, угнетение сосудодвигательного центра, что ведёт к расширению сосудов кожи и возрастанию теплоотдачи , следствием чего возникает охлаждение. 2. Спирт обладает умеренной анальгезирующей активностью, снижает чувство страха; 3. Приводит к угнетению секреции антидиуретического гормона и окситоцина, что ведёт к увеличению диуреза и снижению сократительной активности миометрия.

Кунцевич