- •9) Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, чсс и ад)
- •10) Кратко опишите основные виды нарушений сна
- •11) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в цнс
- •12) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в цнс
- •13.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи
- •14.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в цнс.
- •15.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности гамк-ергической передачи в цнс
- •16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:
- •17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс
- •18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.
- •19)Охарактеризуйте дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении.
- •24.В чем преимущество изофлурана перед галотаном?
- •25.Почему галотан обеспечивает более быстрое введение в наркоз, чем эфир для наркоза?
- •26. Перечислите нежелательные эффекты галотана.
- •27.С чем связывают гепатотоксическое действие галотана?
- •28. Перечислите средства для неингаляционного наркоза.
- •29. Перечислите особенности кетаминовой анестезии.
- •30.Перечислите особенности анестезии тиопенталом-натрия.
- •31.Что такое диссоциативная анестезия? Какие лекарственные средства её вызывают?
- •32.Перечислите особенности анестезии пропофолом.
- •33. В чем отличия энфлурана от галотана?
- •34. Как карбидопа повлияет на тошноту , вызванную введением леводопы? Как это объяснить?
- •35.Почему при лечении леводопой витамин в6 ослабляет ее противопаркинсоническое действие?
- •36. Почему при лечении леводопой рекомендуют диету с ограничением количества белка?
- •37. Почему для усиления эффекта леводопы используют селегилин, а не ниаламид?
- •38. Почему для устранения симптомов паркинсонизма требуются меньшие дозы леводопы, если ее сочетают с карбидопой.
- •39. Перечислите нежелательные эффекты фенитоина.
- •40. Почему вальпроевая кислота способна усиливать нежелательные действия других противоэпилептических средств.
- •46. Почему у лиц с морфиновой наркотической зависимостью введение пентазоцина может вызвать абстинентный синдром?
- •47. Какое из лекарственных средств - налоксон или налорфин предпочтительнее для лечения острой передозировки морфина? Поясните ответ.
- •48. Чем отличается фентанил от морфина
- •49. Какой путь введения морфина в качестве анальгетирующего средства предпочтительней: энтеральный или парентеральный? с чем это связано?
- •50. К каким эффектам морфина никогда не развивается привыкание (толерантность)
- •51. Чем отличается влияние пентазоцина от морфина на психический статус человека? с чем оно связано?
- •53. Почему налтрексон применяют для лечения морфиновой наркотической зависимости?
- •54. Перечислите отличия полных агонистов опиатных рецепторов от агонисто-антоганистов этих рецепторов?
- •55. Перечислите рецепторы, с которыми взаимодействует хлорпромазин и связанные с этим фармакологические эффекты.
- •56. В чем заключается различие между типичными и «атипичными» нейролептиками? Приведите примеры препаратов каждой из этих групп.
- •57. Перечислите эффекты, характерные для фенотиазиновых нейролептиков.
- •58) Почему хлорпромазин нельзя вводить подкожно?
- •59) Перечислите нежелательные эффекты нейролептиков и меры и меры по их устранению и профилактике?
- •63. Почему нейролептики не вызывают пристрастия и лек. Зависимости?
- •65. Что такое нейролептанальгезия?
- •66. Перечислите симптомы и меры помощи при отравлении солями лития.
- •67. Чем отличается по механизму действия трициклические антидепрессанты, моклобемид, мапротилин, флуоксетин и миансерин.
- •69. Как влияют антидепрессанты на половую сферу(либидо, потенцию)?
- •71 Опишите, как влияют антидепрессанты на психику здорового человека.
- •72. Что такое «сырный синдром»? Когда он развивается?
- •73.Почему пиразидол реже, чем ниаламид вызывает «сырный синдром»?
- •74.Приём каких средств вызывает «серотониновый синдром»? Как он проявляется?
- •75. Как изменится фармакологический эффект резерпина на фоне трициклических антидепрессантов?
- •76. Как изменится фармакологический эффект эфедрина на фоне ингибиторов мао?
- •77. Почему комбинация ингибиторов мао и трициклических антидепрессантов опасна?
- •78.Перечислите основные показания к назначению антидепрессантов, психостимуляторов и ноотропных средств.
- •79.Почему психостимуляторы используют для лечения повышенной возбудимости у детей?
- •80.В чем состоит различие между психостимулирующими и ноотропными средствами?
19)Охарактеризуйте дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении.
Согласно наиболее распространенной сейчас эндорфинно-дофаминовой гипотезе возникновения психозов, первичным в развитии психоза является дисбалланс процессов синтеза и разрушения нейромедиаторов, которые управляют синтезом дофамина (-эндорфины, вещество Р, ГАМК). Так -эндорфины являются активаторами синтеза Da и рецепторов к нему в нейроне. Увеличение их концентрации приводит к тому, что в клетке понижается метаболизм Da и возрастает экспрессия D-рецепторов на поверхности мембраны нейронов. При этом увеличение экспрессии рецепторов на пре- и постсинаптической мембране происходит неравномерно, что приводит к гиперреактивности (гиперфункции) соответствующей мембраны. В то же время концентрация вещества Р и ГАМК (которые являются ингибиторами синтеза Da и экспрессии рецепторов к нему в нейроне) у больных лиц понижается.
При гиперфункции пресинаптических D-рецепторов, выделение Da в нейрональную синаптическую щель на пороговые и даже сверхпороговые раздражители полностью блокируется, т.к. даже его незначительные концентрации активируют пресинаптические рецепторы и прекращают тем самым его дальнейшее выделение. Это приводит к появлению в клинике заболевания негативных симптомов психоза.
При гиперфункции постсинаптических рецепторов даже незначительное количество Da, которое выделяется при действии подпороговых раздражителей или в виде токов утечки, способно перевести в активное состояние постсинаптические рецепторы и вызвать генерацию ответного сигнала и полноценного потенциала. Возникают продуктивные симптомы психоза.
20). Охарактеризуйте аминную гипотезу патогенеза депрессии.
Согласно этой теории(гипотезе) при депрессивных состояниях отмечается патологически пониженное содержание моноаминов норадреналина и серотонина в головном мозге, а также снижается чувствительность рецепторов, воспринимающих воздействие этих нейромедиаторов.
21).Что такое минимальная альвеолярная концентрация (МАК). Какое она имеет значение?
Во время общей анестезии парциальное давление ингаляционного анестетика в мозгу равно таковому в легких при достижении стабильного состояния. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК) – это концентрация при которой у 50% пациентов нет реакции на воздействие повреждающего фактора (операционный разрез). МАК используется для определения эффективности анестетика.
22).Как влияет растворимость наркотических газов на скорость развития анестезии?
Чем меньше растворимость наркотических газов в крови, тем быстрее они проникают в мозг и тем самым быстрее развивается наркоз.
23.перечислите нежелательные эффекты закиси азота.
НЭ: В целом закись азота малотоксичное соединение, но при ее применении возможно развитие ряда отрицательных эффектов.
1. Закись азота окисляет атом кобальта в составе цианокобаламина и нарушает активность зависимого от него фермента метионинсинтетазы, который участвует в процессе перено-са метильных групп при синтезе ДНК в костном мозге. Поэтому, при длительной ингаля-ции возможно возникновение анемии и нейтропении.
2. После прекращения наркоза возможно развитие диффузионной гипоксии. Плохо раство-римая в крови закись азота начинает интенсивно выделяться из крови в альвеолы и вы-тесняет из них кислород. Поскольку альвеолы лишаются кислорода, газообмен прекраща-ется. Во избежание гипоксии после прекращения наркоза закисью азота в течение 4-5 мин проводят ингаляции кислорода.
3. Несмотря на то, что закись азота плохо растворима в крови, все же ее растворимость в 15 раз выше, чем растворимость кислорода и в 30 раз лучше растворимости азота, поэтому при прекращении ингаляции она начинает выделяться в полости организма в количествах значительно превышающих объемы газов атмосферного воздуха. Выделение закиси азота в кишечник приводит к развитию метеоризма, в придаточные пазухи носа – к чувству распирания и головной боли, в барабанную полость среднего уха – к боли и заложенности в ушах.