2. Специфічні шляхи обміну амінокислот

Існують наступні шляхи обміну амінокислот:

1. обмін гліцину й серина. Гліцин — єдина з амінокислот, у молекулі якої відсутній асиметричний атом вуглецю. Гліцин відіграє незамінну роль в утворі білків, пуринових нуклеотидов, гемоглобіну, жовчних кислот, креатину, глутатиона. Основним шляхом катаболізму гліцину у тваринних тканинах уважається розпад його при участі митохондральной глицинрасщепляющей ферментною системою. Біологічний зміст реакції полягає в утворі активного одновуглецевого фрагмента, використовуваного в унікальних реакціях синтезу метіоніну, пуринових нуклеотидов. Серин відіграє важливу роль у біосинтезі складних білків — фосфопротеинов, а також фосфоглицеридов. Серин легко перетворюється в пируват під дією сериндегидрогеназы;

2. обмін серосодержащих амінокислот (метіоніну, цистеина, цистина). Цистеин є складовою частиною трипептида глутатиона. Однієї з головних функцій глутатиона є збереження ферментів, що втримуються в активному центрі ShпГрупи в активній відновленій формі. Окиснений глутатион може знову відновлюватися під дією глутатионредуктазы, використовуючи НАДФН₂. Глутатион може виявляти ингибирующее дія на деякі білки: відома реакція інактивації інсуліну під дією глутатионинсулинтрансгидрогеназы, у якій ShиГлутатион є донором водневих атомів, що розривають дисульфидные зв'язки між двома поліпептидними ланцюгами молекули інсуліну. Оскільки в процесі катаболізму сірка метіоніну в тканинах в основному переходить у сірку цистеина, а взаємоперетворення цистина в цистеин легко здійснюється, проблема окиснення сірки всіх амінокислот практично зводиться до окиснення цистеина. Головним шляхом виявився окисн, що включає в себе окиснення цистеина в цистеинсульфиновую кислоту. Трансаминирование останньої з αокетоглутаратом приводить до утвору пирувата й сульфіту; сульфіт потім швидко окиснить і виводиться із сечею;

3. обмін фенилаланина й тирозину. Фенилаланин — незамінна амінокислота, але повністю замінимо при достатньому вступі з їжею фенилаланина. Це відбувається за рахунок того, що основний шлях перетворення фенилаланина починається з його окиснення (гидроксилирования) у тирозин при каталізі специфічної фенилаланино4омонооксигеназой, потім тирозин у процесі послідовних реакцій перетворюється у фумаровую й ацетоуксусную кислоти;

4. обмін триптофану, що є незамінною амінокислотою. Основний шлях обміну триптофану приводить до синтезу НАД, зменшуючи потребу організму у вітаміні РР. Через ряд проміжних продуктів триптофан перетворюється в хинолиновую кислоту, тобто в безпосередній попередник рибонуклеотида нікотинової кислоти;

обмін дикарбоновых кислот. Система дикарбоновых амінокислот, до якої відносять також відповідні αткетокислоти, зв'язана не тільки з азотистим метаболізмом, але й обміном ліпідів і вуглеводів. Аспарагінова кислота бере участь в орнитиновом циклі мочевинообразования, реакції трансаминирования, біосинтезі вуглеводів (гликогенной амінокислоти), пуринових і пиримидиновых нуклеотидов. Глутаминовая кислота, що є гликогенной і замінною амінокислотою, включається в синтез глутатиона й глутамина. Крім участі в транспорті аміаку й регуляції кислотно-основної рівноваги, глутамин є незамінним джерелом азоту в синтезі пуринових і пиримидиновых нуклеотидов, аминосахаров, знешкодженні фенилуксусной кислоти, синтезі вітаміну фолиевой кислоти. Глутамин і аспарагин зазнають трансаминированию й дезаминированию під впливом специфічних трансаминаз амідів і неспецифічної амидазы. Глутаминовая кислота є одним з деяких сполук на додаток до глюкози, які служать енергетичним матеріалом для тканини мозку: αткетокислота + L-аспарагин = L амінокислота + αакетосукцинамовая кислота; αакетосукцинамовая кислота —оксалоацетат + аміак.