5.2. Мікроспорогенез

У процесі мікроспорогенезу утворюються пилкові зерна. В субепідермальній тканині молодого пиляка відокремлюється спорогенна тканина, яку назвали археоспорієм. Після низки мітотичних поділів він утворює клітини-мікроспороцити, які вступають в мейоз. Внаслідок мейотичного поділу утворюється тетраза з чотирьох гаплоїдних клітин.

Згодом тетраза мікроспор розпадається на окремі гаплоїдні клітини. Ядро кожної з них мітотично ділиться на два дочірних. Одне з них починає виконувати метаболітичну функцію, а друге –ще раз ділиться мітотично. Утворюється два ядра, з яких формується два спермії [11].

5.3. Макроспорогенез

Макроспорогенез обумовлює утворення заподковогомішка у рослин. У субепідермальній тканині насіннєвого зачатка віокремлюється археспоріальна клітина, яка вступає в мейоз. Ядро мегаспори тричі ділиться мітотично. Поділ утворених після першого мітозу ядер супроводжується рухом останніх до протилежних полюсів мегаспор. Після третього поділу по одному ядру від кожного полюсу повертається в центральну частину, де зливаються і утворюють центральне ядро зародкового мішка. Ядра, які локалізовані біля полюса з боку мікропіле, формують яйцевий апарат зародкового мішка, котрий складається з яйцеклітини і двох клітин –синергід , які пізніше дегенерують. На протилежному полюсі розміщується три клітини –антиподи, які також дегенерують [11].

5.4. Кросинговер –основна причина різноманітності організмів одного виду

Явище взаємного обміну гомологічними ділянками між гомологічними хромосомами, які входять до складу бівалентів, що відкрив Морган, дістала назву кросинговера.

Локалізація генів у хромосомах і утворення красоверних нащадків свідчать про те, що кросинговер можливий лише при взаємному стиканні гомологічних хромосом [1].

Вивчення цитологічних механізмів мейозу показало, що таке стикання відбувається лише на стадії зиготи і закінчується на стадії диплонеми

Кожна хромосома, яка вступає в мейоз складається з двох хроматид. Структури, що формуються в процесі кон’югації пар хромосом-гомологів, виконують функцію своєрідного шаблона, в рамках якого локалізуються хроматини обох гомологів. Саме завдяки цьому молекули ферменту рН 5.2 –нікази можуть робити поперчні розрізи суворо в гомологічних точках хроматид. Таким чином, кросоверні розрізи зачіпають не цілу хромосому, а лише гомологічні точки двох хроматид, котрі належать протилежним гомологічним хромосомам. Кожний розріз двох хроматид утворює 4 відкриті кінці, які можуть знову об’єднатись між собою за допомогою ферментів лігаз. Якщо між собою об’єднались відкриті кінці вихідної хроматини, це означає відновлення її вихідної цілісності. Якщо ж між собою об’єднуються кінці хроматид, що належать до двох хромосом, утвориться нова комбінація генів у мажах хроматид відповідної групи зчеплення. Описані явища відбіваються на молекулярному рівні [7].

6. Цитоплазматична днк

Крім ядер, ДНК локалізуються в мітохондріях та пластидах соматичних клітин. Тому ДНК розрізняють ядерні ( хромосомні) та цитоплазматичні ( екстра хромосомні).

Тривалий час вважали, що ДНК міститься лише в ядрах клітини. З розвитком методів досліджень їх було виявлено у вигляді плазмід в цитоплазмі бактерій, а також у вигляді ізольованих молекул у мітохондріях та хлоропластах [6].

У цитоплазматичних ДНК локалізуються плазмогени –спадкові фактори, здатні до авторепродукції та передавання спадкової інформації. Плазмогени зумовлюють цитоплазматичну спадковість.

Загальною властивістю екстра ядерних ДНК є їх кільцева структура. Термін «кільцева» означає не її геометричну форму, а лише те, що ланцюг ДНК безперервний, тобто карта генетичного зчеплення є кільцевою.

Кільцева ДНК буває у стані релаксованої, тобто деспіралізованої, та суперспіралізованою молекули, суперспіраль може бути закрученою в правий чи лівий бік. Суперспіралізація виконує дві функції. По-перше, така ДНК має більш компактну форму, ніж релаксована, отже, це має значення в упаковці молекул. По-друге, суперспіралізація може впливати, на ступінь розплітання подвійної спіралі, а отже, і її взаємодією з іншими молекулами.

У процесі реплікації кільцевої ДНК виникають труднощі з розкручуванням подвійної спіралі. Подолання цієї перепони здійснюється за рахунок короткочасних розривів одного із ланцюгів молекули, який дуже швидко й точно відновлюється після реплікації на даній ділянці ДНК. Розриви та їх зшивання каталізується ферментом ДНК-гіразою та забезпечується енергією, що вивільняється з АТФ.

Різноманітний генетичний матеріал цитоплазми становить основу цитоплазматичної спадковості [13].

У прокаріотичних клітинах значна кількість ДНК. Наприклад, в одній клітині Е. coli її майже в 200 раз більше, ніж у вірусній часті бактеріофагу ДНК. E. Coli – це дуже довга молекула, яка являє собою ковалентно замкнуте дволанцюгове кільце. Вона складається приблизно з 4000000 пар азотистих основ. Загальна довжина молекули становить приблизно 1.4мм, що в 700 разів перевищує розміри самої бактерії. Це пояснюється значним ступенем компактизації молекули. У бактерій молекула ДНК укладена в декілька десятків петель, що утримуються молекулами РНК. Кожна петля в свою чергу суперспіралізована.

Бактеріальна ДНК не з’єднується з білками пістонами як структурними компонентами вона розміщена в ядерній зоні клітини і закріплюється в одній чи декількох точках внутрішньої поверхні її мембрани, тому вона називається нуклеоідом. Отже, нуклеоід являє собою ДНК, що містить зону клітини прокаріот.

Більшість бактерій мають одну або декілька невеликих кільцевих молекул ДНК, які знаходяться у вільному стані в цитоплазмі [1,6].

Мітохондріальні гени кодують в основному дві групи ознак. До першої належать ознаки, що пов’язані з діяльністю дихальних систем, до другої – ознаки стійкості проти антибіотиків та інших клітинних отрут. Прикладом мітохондріальної спадковості у грибів можуть бути мутації: «дрібні колонії у дріжжів» і «року» (обмежені) у нейроспори. У цих мутантів інактивовані численні ферменти, пов’язані з мітохондріями, змінена будова мітохондрій і не відбувається дихання; вони чутливі до синильної кислоти. Успадкування таких мутацій відбувається по жіночій лінії [10].

Е.Ефрусі в 1949р. виявив, що окремі клітини з популяції пекарських дріжджів Saceharomyces cerevisie дають близько одного відсотка дрібних колоній. Частоту їх появи можна різко підвищити дією хімічних і фізичних факторів. Оскільки дрібні клітини виникають під час вегетативного розмноження гаплоїдних дріжджів, то їх назвали вегетативними карликами. Поряд з вегетативними карликовими колоніями була виявлена форма, яка з фенотипом близька до першої. Однак вона давала розщеплення за ознакою карликовості, ніби вона визначається одним геном, що міститься в ядрі. Цю форму назвали розщеплюваним карликовим штамом [11].

Оскільки у дріжджів під час схрещування та утворення зиготи «зливаються» цілі клітини, то цитоплазма і ядро мають велике значення для успадкування при схрещуванні таких карликів з нормальною формою. Генетичний аналіз вегетативного і розщеплюваного карликових штамів свідчить, що фенотип розщеплюваної карликовості визначається ядерним геном, оскільки при схрещуванні спостерігається розщеплення аскоспор у співвідношенні 1:1. при схрещуванні вегетативних карликів і нормальних дріжджів диплоїдна зигота, в якій є мітохондрії від нормальної форми, не дає розщеплення – дрібні колонії аскоспор не зявляються. Отже, геноми у цих форм були однакові і розрізнялися лише цитоплазмами. Саме тому у цьому експерименті факт цитоплазматичного успадкування очевидний [12].

Доведена роль мітохондрії у успадкуванні ознаки дихальної недостатності у дріжджів. Вегетативних карликів без клітинних оболонок вирощували у присутності ізольованих мітохондрій нормальних дріжджів. У результаті цього частина утворених колоній ( 2-2.5%) мала нормальні розміри. Можна припустити, що «нормальні» мітохондрії, потрапивши в клітини вегетативних карликів, «втратили» дефект їхньої дихальної системи і, потрапляючи з клітини в клітину під час поділу, сприяли утворенню нормальних колоній [2,3,4].

М.Мітчел і Х.Мітчел досліджували мутант «року» у нейроспори. Явище характеризувалося повільним ростом міцелію форм, у яких була порушена система дихальних ферментів, що спричинилося наявністю у них мутантних мітохондрій. При ін’єкції мітохондрій із штаму «року» в клітини нормального штаму окремі ділянки гіф з цими мітохондріями мали ознаки мутанта.

Г.Бідл виявив мутанти, стійкі проти лікарських препаратів Paramecium Aurelia ( туфелька), які передавали свої властивості способом поза ядерного успадкування. При ін’єкції мітохондрії з мутантних клітин у нормальній кількості парамецій де термінується мутантними мітохондріями [12].

Виявлено, що стійкість клітин ссавців до антибіотиків – хлорамфеніколу і ефрапептину визначається цитоплазматичними структурами. При «внесенні» мітохондрій у стійких клітин хлорамфеніколу і ефрапептину в клітини, чутливі до цих антибіотиків, форми набувають резистентності проти антибіотиків. Подібні мутанти стійкості проти антибіотиків спостерігалися у дріжджів, нейроспори і в культивованих клітин людини і миші.