- 2 -

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РФ

ДАГЕСТАНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Р.М.Бабаев. А.А.Абусуев. А.Ш.Асельдерова

РЕАНИМАЦИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО – МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Учебно - методическое пособие

МАХАЧКАЛА 2003

УДК 616. 833.1 – 001.5 – 009. 614 (075.8)

ББК 53..5; 54.58

Б -12

Бабаев Р.М., Абусуев А.А., Асельдерова А.Ш.

Реанимация и интенсивная терапия при черепно -мозговой травме Учебно-методическое пособие

РЕЦЕНЗЕНТ: Г.Д.Хамидов, доцент кафедры нервных болезней ФПО ДГМА

Учебно-методическое пособие посвящено актуальному вопросу реанимации и интенсивной терапии при черепно-мозговой травме. Приводятся новые данные о реанимации и интенсивной терапии больных черепно-мозговой травмой. Рассчитано на анестезиологов-реаниматологов, хирургов, курсантов и студентов мед. вузов.

Бабаев Р.М., Абусуев А.А., Асельдерова А.Ш.

Рекомендовано центральным координационным методическим советом ДГМА для печати и использования в учебном процессе (протокол № 2 заседания ЦКМС от 05 ноября 2003 г.).

Даггосмедакадемия, 2004.

В настоящее время во всем мире отмечается ежегодный при­рост транспортного травматизма. При транспорт­ных катастрофах часто/до70%/ наблюдаются черепно - мозговые пов­реждения. Тяжелые трамы черепа и головного мозга сопровждаются сдавлением головного мозга, внутричерепными гематомами /у 44-47% больных/, повышением интракраниального давления и отеком мозга. Частота и тяжесть черепно-мозговых повреждений, высокая летальность /до 26.8 -81.5%, И.И.Дерябин,1987;Т.Ю.Гусейнов,1991; И.П.Верещагин. 1995/ обуславливает актуальность данной проблемы и требуют дальнейшей разработки методов лечения черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и ее ослож­нений. Даже при изолированной ЧМТ летальность составляет 39% а при сочетанной достигает 68% и выше. В связи с этим проблема ЧМТ имеет социальное и экономическое зна­чение. Одной из первостепенных задач лечения ЧМТ является сохранение не только жизни, но и личности, трудоспособности больного.

Диагностика черепно-мозговой травмы

В 1977 году была принята единая для страны классификация зак­рытой ЧМТ, разработанная в Ленинградском нейрохирургическом инс­титуте имени профессора А.Л. Поленова. По этой классификации ЧМТ делится на:

1. Сотрясение мозга

2. Ушиб мозга легкой степени тяжести

3. Ушиб мозга, средней степени тяжести

4. Ушиб мозга тяжелей степени тяжести

5. Сдавление мозга на фоне ушиба

6. Сдавление мозга без ушиба.

Сотрясение головного мозга как клиническая форма характеризу­ется преобладанием функциональных, обратимых изменений, о чем можно судить по быстрой обратимости патологических явлений /че­рез 5-8 дней/. Характерными признаками являются кратковременное нарушение сознания /20-30/минут, головная боль, тошнота, рвота, олигокинезия, бледность, тахикардия или брадикардия, артериаль­ная гипер- или гипотензия, иногда брадипноэ, а так же ретроград­ная амнезия, затрудненная концентрация внимания, ослабление про­цесса запоминания, горизонтальный нистагм, конвергенция, слабость.

Сотрясение головного мозга не сопровождается нарушением функ­ций жизненно важных органов, поэтому при лечении этого состояния не требуется методов интенсивной терапии и реанимации.

Диагноз ушиба головного мозга ставится сразу же после поступления больного в стационар. Это более тяже­лая форма ЧМТ. характеризующийся очаговой неврологической симптоматикой, разной степени выраженности общемозговыми, а в тяжелых условиях и стволовыми расстройствами. В диагнозе уточняются сле­дующие моменты: целостность костей черепа, локализация и степень ушиба мозга. При наличии гематомы указывается ее локализация (эписубдуральная, внутримозговая) и сторонность. В клиническом окончательном диагнозе указывается наличие контагиозных очагов размозжения, их локализация и объем. Выявленные гематомы или гидромы также вно­сятся в окончательный диагноз.

Большую диагностическую ценность представляет такие инструмен­тальные методы исследования, как компьютерная томография, магнит­но-ядерный резонане, эхоэнцефалография, реоэнцефалография, ЭЭГ, интракаротидная ангиография.

Основные клинические признаки ушиба головного мозга в зависимос­ти от степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется быстро преходящими и незначительно выраженными очаговыми симптомами органического поражения го­ловного мозга. Превалирует общемозговая симптоматика, крат­ковременное нарушение сознания /30-60 мин/ в виде оглушения. Может наблюдаться пирамидная недостаточность в виде анизорефлексий, быстро проходящего моно или гемипареза, возможны на­рушения функций черепных нервов. Реакция зрачков на свет жи­вая. Микроскопически цереброспинальная жидкость /ЦСЖ/ бес­цветная и прозрачная, а при микроскопическом исследовании в ней можно обнаружить свежие эритроциты до 100 х 10 г/л, которые исчезают через 5-7 дней. Содержание белка колеблется от нор­мальных величин до 0.5-0.7 г/л. В отдельных случаях /20% пострадавших/ уровень белка в ЦСЖ ниже 0,3 г/л. Давление ЦСЖ как правило повышено, реже - нормальное или пониженное. Возможно отсутствие выраженных нарушений витальных функций. Течение острого периода относительно благоприятное. Очаговая неврологическая симптоматика сохраняется от 2 до 14 суток, антеро и ретроградная амнезия не более 7 дней. К этому же времени ис­чезают психические нарушения, восстанавливается критика к своему состоянию, память, внимание, ориентация во времени и ок­ружающей обстановке.

2. Ушиб головного мозга средней степени сопровождается развитием, тяжелого состояния больного с длительным нарушением сознания (от одного до двух суток) в виде сопора, комы, большей выраженности оча­говой неврологической симптоматики /парезы, параличи конеч­ностей/, расстройством речи, некоторых видов чувствительности, появлением негрубых нарушений витальных функций, более тя­желым течением острого периода. Реакция зрачков на свет и кон­вергенция замедленны в 1-2 сутки, в последующие дни после вос­становления сознания она нормализуется. Психические расстройства наблюдаются в течение 7-12 суток после прояснение соз­нания. Иногда отмечается психомоторное возбуждение (не бо­лее суток). На фоне общемозговых расстройств проявляются оча­говые. полушарные симптомы, сохраняющиеся от двух суток до трех недель. Иногда отмечаются фокальные эпилептические при­падки. В ЦСЖ имеется макроскопически заметная примесь крови. При микроскопическом исследовании в ней обнаруживают 0,2--4.0 х 10/10 эритроцитов, которые исчезают из ЦСЖ в течение двух недель. Содержание белка в ЦСЖ достигает 0,8 г/л, глобулиновые реакции резко положительные. При офтальмоскопии у части больных на 3-6 сутки отмечается расширение и изви­тость вен сетчатки, иногда стушеванность границ дисков зри­тельных нервов, сохраняющееся в течении 1-2 недель после травмы.

3. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризется длительной утратой сознания /от нескольких часов до многих суток и недель/, грубой оча­говой симптоматикой со стороны полушарий и ствола мозга с нарушением жизненно важных функций /дыхания, кровообращения, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой/.

Сдавление головного мозга характеризу­ется жизнено опасным нарастанием общемозговых /появление или уг­лубление нарушения сознания, усиление головной боли. повторная рво­та, появление психомоторного возбуждения и др./, очаговых /появ­ление или углубления гемипареза, одностороннего мидриаза, фо­кальных эпилептических припадков/ и стволовых /появление или углуб­ление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, то­нический спонтанный нистагм, возникновение двусторонних патологи­ческих знаков и т.д./ симптомов. Сдавление головного мозга при ост­рой травме, как правило сочетается с его ушибом. Причинами сдавления могут быть внутричерепная гематома, вдавленный перелом кос­тей свода черепа, отек головного мозга, острая субдуральная гидрома. Распознавание причин компресии головного мозга в остром пе­риоде травмы представляет сложности /за исключением вдавленных пе­реломов/. Внутричерепные гематомы возникают в большинстве слу­чаев, в первые минуты и часы после травмы, т.е. в тот период, ког­да на первый план выступают симптома ушиба головного мозга, что нивелирует симптомы, связанные с образованием гематом.

К основным симптомам внутричерепных гематом относят: "свет­лый промежуток", головную боль, рвоту, психомоторное возбуждение, изменение ВЧД, брадикардию. артериальную гипертензию. асимметрию АД, застойный сосок зрительного нерва, анизокорию, пирамидную симптоматику, эпилептические припадки.

При ушибе головного мозга тяжелой степени со сдавлением выявляется четыре клинические формы: диэнцефальная, мезенцефало-бульбарная, экстрапирамидная и цереброспинальная. Выделение этих клинических форм представляет интерес в плане дифференцированного лечений боль­ных и прогноза. На практике чаще встречается две формы: диенцефальная и мезенцефало-бульбарная.

Клиника диенцефальной формы (ДФ) появляется при глубоком повреждении диенцефальной области ствола головного мозга. Характерны: нарушение сознания по типу мерца­ющего или сопора, гипертермия центрального происхождения (до 39-40 градусов), нарушение дыхания, повыше­ние АД, тахикардия до120 ударов в минуту и более, дистрофические изменение внутренних органов и кожных покровов, выраженные катаболические реакции. При этой форме выявляется повышение функции гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что во многом и обуславливает перечисленную выше клиническую картину.

Неврологически выявляется четкая симптоматика поражения диэнцефальной области и среднего мозга: расширенные зрачки, анизокория /при отсутствии внутричерепных гематом/, "игра зрачков", расходящее косоглазие, с.Мажанди, плавающие движение глазных яб­лок. парез взора при взгляде вверх и при среднем их положении, Функция бульбарного отдела ствола мозга относительно сохранены. Активные движения конечностей могут отсутствовать или быть пред­ставленными нецеленаправленными движениями, особенно при психомоторном возбуждении. Мышечный тонус низкий или меняющийся, нередко децеребрационная регидность. Сухожильные и периостальные реф­лексы утрачены или резко снижены. Зачастую имеет место диссоциация глубоких рефлексов оси тела /преобладание на верхних или нижних конечностях/, двусторонные патологические знаки. Брюшные, кремастерные рефлексы и часто подошвенные утрачиваются. На болевые раздражения больной не реагирует или реакция на них сохранены лишь с наиболее чувствительных рецепторных зон /околоротовая, шейная, паховая, подмышечная/. Менингиальные симптомы в первые часы после травмы могут отсутствовать, выявляясь лишь на вторые сутки, по мере улучшения состояния больного они исчезают на 8-10 день.

Дыхание обычно учащается до 30-50 в минуту, иногда становится периодическим /волнообразным или апериодическими более глубокими вдохами/. При резком учащении дыхания и уменьшении дыхательного объема возникает артериальная гипоксемия, а повышенный катаболизм усугубляет тканевую гипоксию и метаболические сдвиги.

Нейродистрофические нарушения, характерные для ДФ, наиболее часто развиваются со стороны сердца, легких, желудочно-кишечного тракта. На поверхности кожи могут возникать папулы, язвы. Они образуются не только в области тех участков, где обычно развиваютя пролежни, но и на участках не подвергающихся давлению. Нарушения трофики легких возникают очень быстро, часто в виде геморрагичес­ких инфарктов целых долей. Изменения трофики миокарда остаются в течение 3-4 недель после ликвидации проявлений диэнцефального синд­рома.

Одним из ранних клинических симптомов поражения гипоталамуса является гипертермия /однако ее отсутствие не исключает пораже­ние диэнцефальной области/. Необходимо дифференцировать гипертермию центрального /ГЦ/ и инфекционного /ГИ/ происхождения. При ГЦ наблюдается изотермия аксилярной и ректальной темпе­ратур, развивается она в 1-2 сутки после травмы /ГИ - несколько позже/. После введения антипиретиков ГЦ уменьшается менее значи­тельно. чем ГИ. Через несколько суток после травмы ГЦ и ГИ могут сочетаться.

Мезенцефало-бульбарная форма (МБФ) характеризуется преимущественной заинтересованностью мезенцефальной части варолиева моста и продолговатого мозга. Стволовые на­рушения обычно сочетаются с очаговыми полушарными симптомами, кото­рые на фоне выраженных нарушений функций ствола мозга часто не выявляются. МБФ поражения характеризуется нарушением сознания по типу комы /чаще/ или сопора, нормотермией или даже снижением тем­пературы тела, брадипноэ, периодическим дыханием с большими паузами, снижением АД. Для МБФ характернно угетение функции гипоталамус-ги­пофиз кора надпочечников, депрессорные сосудистые реакции.

Со сторноны неврологической симптоматики отмечаются отсутствие или резкое угнетение глоточного рефлекса, свисание небной зана­вески. Зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует или сла­бо выражена, глазные яблоки не двигаются, корнеальный рефлекс не вызывается или резко снижен. Мышечный тонус конечностей низкий, сухожильные и периостальные рефлексы отсутствуют или значительно снижены. Поверхностные кожные рефлексы не вызываются, на болевые раздражения больной не реагирует, патологических рефлексов нет, менингиальные симтомы не выражены.

Для МВФ характерно нарушения дыхания по типу периодического или терминального с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови. Как и при ДФ могут возникать распространенные трофические нарушения во внутренних органах. Со стороны сердеч­но-сосудистой системы обычно отмечается частый до 120-140 уд/мин малого наполнения пульс с тенденцией к его понижению в начальном периоде ЧМТ. Нарастание частоты пульса и прогрессирующее сниже­ние АД и температуры тела являются прогностически неблагоприят­ными признаками.

В клинической картине ЧМТ важно от­метить определенную динамику выше описанных симптомов. В одних случаях тот или иной синдром является стабильным, в другом случае происходит наслоение или смена синдромов. Первоначально выраженный ДФ синдром при нарастании патологических явлений, может как бы за­тушевываться МБФ за счет блокады проводящих путей каудальных отделов мозгового ствола. При нормализации жизненно- важных функций и стволо­вых рефлексов ДФ синдром вновь может стать ведущим.

В некоторых случаях ЧМТ возможен ушиб преимущественно основания головного мозга. Состояние таких больных может быть относительно удовлетворительным и при первичном осмотре создается впечатление легкого ушиба или даже сотрясения. Неврологически обнаруживается умеренно выраженная патология (слабость конвергенцией реакции зрачка на свет, снижение корнеального и глоточного рефлексов, па­рез взора вверх, легкая анизокория). Однако наличие интенсивного субарахноидального кровотечения, перелома основания черепа говорит о тяжелом ушибе головного мозга, главным образом его базальных от­делов.

Экстрапирамидная форма (ЭПФ) наблюдается при преобладании поражения больших полушарий головного мозга и относительной сохранности функций ствола. На первый план выступает поражение подкорковых образований. Чаще возникает гипокинетико-регидный синдром: гипокинезия, гипомимия, повышение пластического то­нуса мышц конечностей. При выраженном синдроме развивается каталеп­тическое состояние. Иногда каталепсия чередуется с двигательным возбуждением. Повышение тонуса мышц, может сменятся гипотонией, осо­бенно при сочетании экстрапирамидных и стволовых симптомов. Гиперкинезия в остром периоде развивается реже,

Клиническая картина ЭПФ в первые часы после травмы скудна. Она может проявляться повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу или снижением его в одной или двух конечностях. Наряду с этим, может быть гиперкинезия в руке или ноге, чаще в виде тремора или хореоидных движений, иногда на короткое время конечности засты­вают в самой неудобной позе. Могут выявляться вегетативные нарушения с асимметриями: гипергидроз, чаще на лице с превалированием на одной стороне; сальность кожных покровов лица, более выраженная на одной половине; повышение АД с одной стороны; асимметрия темпера­туры в подмышечных впадинах, амплитуды дыхательных движений пра­вой и левой половины грудной клетки, дермографизма. Своеобразное развитие претерпевает речь. После прихода больного в сознание речь может отсутствовать, постепенно больные начинают произносить от­дельные слова, но очень тихо и монотонно.

Цереброспинальная Форма (ЦСФ) характеризуется развитием дисгемических и некробиотических процессов не толь­ко в головном, но и в спинном мозге. Признаки поражения головного мозга аналогичны тем, которые наблюдаются у больных с МВФ.

Характер спинальных симптомов проявляется в зависимости от тяжести и уровня поражения спинного мозга. Патологические процессы

более выражены в области шейного и поясничного утолщений. Одна­ко в остром периоде ЧМТ выявление спинальных симптомов представля­ет большие трудности или часто невозможно.

Одним из основных клинических признаков ЧМТ является нарушение сознания. К оценке степени нарушения сознания разные авторы подходят не однозначно. Наиболее часто выделяют следующие формы:

1. Оглушение - представляется в виде сонливости, заторможенности с легким угнетением рефлекторной деятельности, имеет­ся ориентировочная реакция, затруднен речевой контакт, больной мо­жет быть выведен из бессознательвого состояния на непродолжитель­ное время. По степени выраженности симптомов различают умеренное и глубокое оглушение.

2.Сопор - глубокое помрачнение сознания, характеризующееся отсутствием реакции на окружающее, но с сохраненной рефлекторной деятельностью, имеется реакция на сильные звуковые, световые и бо­левые раздражители. Эта реакция проявляется лишь мгновенным про­буждением внимания при неспособности воспринимать и понимать проис­ходящее вокруг. Различают сопор с возбуждением и адинамией.

3.Кома - состояние резкого торможения высшей нервной деятель­ности, проявляющееся в глубоком нарушении сознания и всех анали­заторов: потерей сознания, отсутствием реакции или резким угнетени­ем рефлексов, висцеральной патологией. Речевой контакт невозможен. Различают умеренную, глубокую и запредельную кому.

а) Умеренная кома (кома I) – неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения в ответ на болевые раздражители, отсутствия открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

б) Глубокая кома (кома II) – неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубые нарушения дыхания, декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности.

в) Запредельная кома (кома III) - агональное состояние, пол­ная офтальмоплегия, атония и арефлексия. витальные Функции поддер­живаются ИВЛ и сердечно-сосудистыми препаратами.

В практической и научной медицине все большее распространение находит бальная оценка глубины нарушения сознания (табл.№ 1).

БАЛЬНАЯ СИСТЕМА ГЛУБИНЫ КОМАТОЗНОГО СОСТОЯНИЯ

(г. ГЛАЗГО)

Главные признаки: Выраженность признаков: Баллы

Открывание глаз	1. Не открывает 2. Открывает с трудом 3. Открывает по настоятельной просьбе 4. Открывает самостоятельно		1 2 3 4
Ответ на вопросы:	1. Нечленораздельные звуки 2. Несвязные слова 3. Вступает в контакт,но дезориентирован 4. Вступает в контакт и ориентирован		2 3 4 5
Двигательная реакция:		1. Отсутствует 2.Децеребрационная регидность (гипертонус разгибательных мышц) З.Декортикационная регидность (гипертонус сгибательных мышц) 4.Замедленная реакция на боль 5.Пострадавший хорошо локализует боль 6.Нормальная реакция на боль	1 2 345 6

Прогноз плохой: 3-5

Прогноз хороший 10-15

Умеренное и глубокое оглушение - больше 10 баллов

Сопор 8-10 баллов

Умеренная кома 6-7 баллов

Глубокая кома 5 баллов

Запредельная нома меньше 5 баллов

К легкой ЧМТ относят сотрясение и ушиб мозга легкой степени, к ЧМТ средней тяжести - ушиб головного мозга средней тяжести. к тяжелой ЧМТ - ушиб головного мозга тяжелой степени и сдавление мозга.

Нарушение внешнего дыхания и кровообращения при тяжелой ЧМТ.

При тяжелой ЧМТ могут развиваться: все виды гипоксий - гипоксическая, гемическая, циркуляторная и тканевая. Наиболее рано развиваются гипоксическая и циркуляторная гипоксия. Нарушения внешнего дыхания периферического типа обычно развиваются у больных с тяжелой ЧМТ, сопровождающееся нарушением сознания и бульбарными расстройствами. В результате понижения или отсутствия кашлевого рефлекса, скапливающиеся во рту и носоглотке слизь, кровь, рвотные массы, реже ликвор попадают в дыхательные пути, вызывая частичную или полную непроходимость. Быстро развивается отек слизистой оболочки, бронхов, трахеи, гортани, что еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Дыхание обычно шумное, хрипящее, с участием вспомогательных мышц шеи, грудной клетки и живота. Вдох и выдох усилены.

Затрудненное дыхание вследствие нарушения проходимости дыхатель­ных путей вызывает повышение венозного давления, которое передает­ся внутричерепной венозной системе, приводя к венозному застою в головном мозгу. Одновременно артериальная гипоксемия и гиперкапния вызывают вазодилятацию. Венозный застой и сосудистая дилятация по­вышает внутричерепное давление (ВЧД), что способствует ещё боль­шему угнетению сознания, кашлевого рефлекса и функции дыхательного центра. Усиливается секреция желез дыхательных путей, которая может быть очень обильной. Нарастание затруднения про­ходимости дыхательных путей ведет к еще большему уменьшению легоч­ной вентиляции, увеличению затрат энергии на дыхание и повышению ВЧД. Таким образом, устанавливается порочный круг, который можно разор­вать только устранением причин нарушения проходимости дыхательных путей. К тому же такие компенсаторные факторы, как учащение дыхания. увеличение ОЦК и активности дыхательных мышц, возрастание скорости кровотока быстро истощаются. Нарушение проходимости дыхательных пу­тей часто обусловлено западением языка, а так же ларингобронхоспазмом или ларингопараличом.

При тяжелой ЧМТ грубые нарушения дыхания с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови могут носить централь­ный характер и обусловлены поражением ствола мозга, особенно его бульбарных отделов. Тяжесть и форма нарушения, внешнего дыхания цен­трального типа зависит от обширности и преобладающей локализации поражения различных отделов головного мозга.

Нарушение газообмена и мозгового кровообращения является одним из важных патогенетических факторов травмы черепа и головного мозга. Изменения в сосудистой системе головного мозга, возникающее при ост­ром травматическом воздействии, проявляется спазмом и вазодилятацией с замедлением кровотока, обеднением сосудистой сети и даже прекращением функционирования сосудов определенных областей мозга, явлениями стаза с повышением проницаемости стенок капилляров, вплоть до множественных диапедёзных кровоизлияний. Циркулнторные нарушения нередко приводят к обширным кровоизлияниям и очагам ишемического некроза.

Гипоксия, головного мозга имеет существенное значение для исхода

лечения больных с ЧМТ. Она усугубляет расстройства мозгового кровообращения, способствует отеку мозга, вызывает тяжелые метаболические сдвиги. Нарушения окислительно-восстановительных процессов проявля­ется в виде накопления в крови, ликворе и мозговой ткани недоокисленных продуктов метаболизма. В свою очередь накопление щелочной кислоты является основной причиной развития отека мозга (Лабори). Нарушение кровообращения и метаболизма, усугубляя друг друга, при­водит к возникновению еще одного порочного круга патологических процессов в головном мозгу, нарастанию отека его с последующими грозными явлениями дислокации и ущемления ствола мозга.

Одним из основных направлений в лечении тяжелой ЧМТ является борьба с отеком и набуханием мозга. Отек мозга представляет собой универсальную неспецифическую реакцию организ­ма на действие различных патогенных факторов и является неизбежным спутником критических состояний, а иногда и основной причиной ги­бели больных и пострадавших. Наиболее существенными факторами, вы­зывающими отек мозга являются:

1. Травма мозга. (Внезапное повышение ВЧД или декомпрессия, увеличение капиллярной проницаемости и нарушение метаболизма).

2. Токсическое действие на нервную ткань, различных эндо - и экзогенных факторов (уремия, эклампсия, экзо и эндотоксины, гипогликемия, алкогольная интоксикация и др.).

3. Увеличение проницаемости гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) в связи с:

а) параличом сосудов (стаз, ацидоз);

б) снижением внутрисосудистого осмотического давления; в)гипоксией + гиперкапнией + венозным стазом;

г) артериальной гипертензией.

4.Гипоксические и гемодинамические катастрофы.

5. Постреанимационная болезнь.

В последние годы значительно изменились взгляды на патфизиологические механизмы развития отека мозга. Ранее считали, что отек и набухание мозга - это различные процессы. Вначале развивается отек (скопление жидкости в межклеточном пространстве) и лишь в дальнейшем жидкость накапливается в самой нервной клетке - возникает набу­хание и гибель ее.

Исследования последних лет, проведенные методом электронной микроскопии показали, что отек и набухание мозга есть единый процесс. При определенных состояниях жидкость начинает накапливаться сразу же в клетке, которая набухает и рвется - жидкость проникает в меж­клеточное пространство, В межклеточном пространстве (в белом веществе мозга, где сосредоточены проводящие пути) количество жид­кости может быть значительно больше, чем в клетках (нейрон). При травматическом отеке жидкость накапливается преимущественно в бе­лом веществе мозга, в отличие от гипоксического отека, который локализуется больше в сером веществе мозга. Возможно, с этим связаны лучшие результаты восстановления функции мозга при травматическом отеке.

Согласно современным представлениям (Э.Б.Сировский с соавт,1990 И.П.Верещагин с соавт., 1955) существуют "специфические" (нейрогенные, нейрогуморальные) и "неспецифические" (биохимические, аутоиммунные, механические, физические и т.д.) механизмы развития отека и набухания мозга. С практической точки зрения, в плане целенаправ­ленного лечения отека мозга целесообразно выделить следующие патФизиологические механизмы:

1. Вазогенный

2. Цитотоксический (ишемический)

3. Гидроцефалический (трансминерализация)

4. Гиперосмолярный

5. Иммуногенный

6. Свободно - радикальный

В процессе лечения следует учитывать перечисленные механизмы раз­вития отека головного мозга с целью профилактики и ограничения пагубных эффектов каскадных патогенетических реакций повреждения мозга.

В последнее время установлено и отрицательная роль трипсина и лизосомальных ферментов, выделяющихся в повышенных количествах при различных критических состояниях, в развитии отека - набухания мозга. Гидралазы и трипсин усиливают процессы гемокоагуляции, кининообразования и эндотоксемии, которые в свою очередь вызывают расстрой­ства микроциркуляции, индуцируют ДВС синдром, повышение проницае­мости клеточных мембран, деструкцию клеток и аутоиммунные процессы.

В условиях "прорыва" гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) детрит поврежденного мозга воспринимается иммунной системой как антигенная ст­руктура. Усиленная продукция антител на собственные поврежденные клетки мозга приводит к выраженной аутоиммунной агрессии, что тре­бует назначение препаратов и мер, ограничивающих этот процесс (глюкокортикоиды, иммуномодуляторы, плазмоферез и др.).

Патологическая сущность отека мозга заключается в том, что в результате увеличения объема (скопление жидкости) каждого участка мозга, питаемого отдельным капилляром, удлиняется путь диффузии кислорода к нейрону, расположенному по периферии участка, питаемого этим капилляром. Объем "мозгового цилиндра" увеличивается, путь кислорода из капилляра к периферическому нейрону значительно удлиняется и разность парциальных давлений должна быть уже не 5,7 (в норме), а повышаться до 14 мм.рт.ст., что не всегда достижимо. При отеке мозга, даже при условии нормального кровотока и опти­мальной оксигенации, значительные участки его постоянно находятся в состоянии гипоксии. Метаболические процессы мозга адаптированы к условиям богатой доставки кислорода и глюкозы (при массе мозга около 2% от массы тела, он получает 15-20% от сердечного выброса), поэтому мозг практически не способен, к анаэробной компенсации не­достатка энергии, что в условиях гипоксии влечет за собой быстрое и необратимое повреждение ЦНС.

Тяжесть состояния больного, глубина коматозного состояния вна­чале обусловлена повреждением мозгового вещества, локализацией его, и только когда отек мозга становится выраженным и генерализованным, он приобретает существенное значение и нередко становит­ся ведущим, обуславливающим тяжесть состояния больного и исход ле­чения. При этом клиническая манифестация определяется поражением тех или иных структур мозга (кора, диэнцефальный или стволовой отделы) и степенью ирритации или выпадения их функций.

При возникновении четвертого патологического объема (кроме моз­говой ткани, крови, и ликвора) в полости черепа (отек, гематома) ВЧД повышается. Вначале при нарастании четвертого патологического объема ВЧД увеличивается незначительно за счет пространственной компенсации мозгом дополнительного объема. В последующем, при дости­жении предельного напряжения компенсации, достаточно минимального увеличения патологического объема, чтобы вызвать срыв компенсации.Это может наблюдаться при кашле, натуживании, нарушениях дыхания. Степень и длительность компенсации зависят от быстроты нарастания ВЧД.

При высоком ВЧД у больных возникают особые спонтанные колебания ликворного давления - "плато волны" (Лемберг). Появление этих волн связано с изменением тонуса сосудов мозга - смена пареза сосудов с их спазмом. Спонтанное колебание ликворного давления, "плато-волны" могут вызвать потерю сознания, судороги, нарушение дыхания.

Помимо центральной регуляции, мозговой кровоток имеет и собственную (регионарную) регуляцию. При повышении ВЧД возникает компенсаторное расширение сосудов, что замедляет кровоток и увеличивает утилизацию кислорода клетками мозга. Повышение ВЧД создает большое сопротивление кровотоку в мозгу и может резко его снизить. Принято считать, что адекватное кровообращение в мозгу может быть лишь при церебральном перфузионном давлении (ЦПД) равном 75-80 мм.рт.ст. Если ЦПД снижается до 60-50 мм.рт.ст., то уже возникает опасность ишемии мозга, падение до 25 мм.рт.ст. приводит к очаговым некрозам, а ниже 10 ми.рт.ст.- смерть мозга (И.И.Ве­рещагин, Д.И.Кузнецов 1955). В ответ на повышение ВЧД. компенсаторно развивается артериальная гипертензия, чтобы "протолкнуть" кровь через сосуды мозга. Поэтому следует с осторожностью относится к устранению данной артериальной гипертензии. Однако этот компенсаторный механизм нестойкий. При достижении ликворным давлением цифр артериального кровообращение в мозгу практически прекращается ("стоп-феномен"), т.е. возникает мозговая смерть при работающем сердце. Именно в этот момент часто наступает остановка дыхания у больных (бульбарный паралич дыхания), нарушения гемодинамики. При первичном травматическом поражении бульбарных отделов ствола мозга компенсаторного повышения давления может не быть.

Скорость развития и выраженность отека мозга во многом зависит от тяжести ЧМТ. При легкой степени тяжести ушиба мозга, отек разви­вается постепенно с максимумом к концу первых суток, при тяжелой ЧМТ отек мозга начинается почти с первых минут. Он как правило диффузный, захватывает как большие полушария, так и ствол. В неврологической картине по мере нарастания отека наблюдается усиление всех симптомов, связанных с ушибом головного мозга. Отек больших полушарий проявляется углублением пирамидных и экстрапирамидных симптомов. При нарастании отека ствола мозга в первую очередь выявляется или усиливается диэнцефальный синдром (гипертермия, тахипноэ, тахикардия, артериальная гипертензия и др.). Затем углубляются симптомы со стороны среднего мозга: уменьшается или исчезает реак­ция зрачка на свет, появляется или усиливается расходящееся косо­глазие, симптом Можанди, плавающие движения глазных яблок, иногда - судороги типа децеребрационной ригидности. Отек может привести к дислокации ствола и ущемлению его в тенториальной щели или боль­шом затылочном отверствии.

При решении вопроса об ВЧД принято ориентироваться на ликворное давление в спинно-мозговом канале. Нормальное ликворное давление -

- 100-180 мм вод.ст. ВЧД в пределах 400-500 мм.вод.ст. является "конфликтным" при котором можно ожидать появление различных осложнений. При высоком ВЧД ствол мозга сдавливается соседними с ним отечными участками мозга, вклинившимися в тенториальную щель. С момента начала вклинения мозга ликворное давление перестает отражать ВЧД.