1. Анемії: визначення поняття, критерії, класифікації (по етіології, патогенезу, типу еритропоезу, регенераторній активності кісткового мозку, КП|, розмірам еритроцитів). Приклади|зразки| гіпо-| і гіперхромних анемій.

Анемія – гематологічний синдром чи самостійна хвороба, для яких є х-рним зменшення вмісту гемоглобіну в одиниці об‘єму крові нижче від норми часто зі зменш к-ті еритроцитів і їхніми якісними змінами.

Класифікації.

І Етіологія: спадкова, набута (імунна, радіаційна, аліментарна, медикамент, інфекц).

ІІ Патогенез: 1) внаслідок крововтрати (постгеморагічна), 2) внасл підвищеного кроворуйнування (гемолітична), 3) внасл порушення гемопоезу (дисеритропоетична).

ІІІ Тип кровотворення: 1) за еритробластним типом, 2) за мегалобластним типом.

ІV Здатність км до регенерації: ренегераторна, дисрегенаторна, гіпо-, арегенеторна.

V КП: нормохромна (0,85-1,15), гіпохромна (0,8), гіперхромна (1,15)

VІ Діаметр еритроцитів: нормоцитарна (7,2 мкм), мікроцитарна (-6,5), макроцитарна (8-)

VІІ Клініка: гостра, хронічна

Гіпохромні: залізодефіцитна,

Гіперхромна: фолієво-дефіцитна

2.Регенеративні форми еритроцитів. Характеристика основних груп анемій (постгеморагічні, гемолітичні, дисеритропоетичні|) за регенераторною активністю кісткового мозку.

К регенеративным формам эритроцитов относятся ретикулоциты, обнаруживаемые при суправитальной окраске мазка крови (в норме их число составляет 0,5—2%), полихроматофильные эритроциты (эквиваленты ретикулоцитов, выявляемые при окраске мазка по Романовскому), ацидофильные и полихроматофильные нормобласты (в норме их в крови нет, они находятся в костном мозге).

Клетки патологической регенерации эритроцитов — это мегалоциты и ацидофильные, полихроматофильные, базофильные мегалобласты. Дегенеративные изменения эритроцитов могут заключаться в изменении:

1. величины эритроцитов (анизоцитоз), что проявляется в наличии макроцитов и микроцитов;

2. формы эритроцитов (пойкилоцитоз), когда наблюдаются в мазке крови эритроциты грушевидной формы, вытянутые в длину, серповидные, овальные, сферические;

3. окраски эритроцитов, в зависимости от содержания в них гемоглобина — преобладании интенсивно окрашенных гиперхромных эритроцитов, бледноокрашенных гипохромных эритроцитов, анулоцитов наряду с нормохромными эритроцитами, что при выраженном различии в окраске принято называть анизохромией;

4. наличии патологических включений в эритроцитах — телец Жолли, колец Кебота, базофильной зернистости, и ряд других.

І Постгеморагічні анемії – розвиваються внаслідок гострої чи хронічної крововтрати.

Гостра – регенераторна анемія. Хрон – гіпоренегераторна.

ІІ Гемолітичні – що виникають внаслідок підвищеного еритродіурезу, коли гемоліз переважає утворення.

Набута – регенераторна, спадкова – гіперрегенераторна.

ІІІ Дисеритропоетичні – гіпорегенераторні.

3.Етіологія, патогенез гострої крововтрати; компенсаторні реакції; характеристика гострої постгеморагічної анемії (по всіх класифікаціях анемій).

гостра: після швидкої масивної крововтрати внасл поранення судин чи руйнування стінки судин пат процесом;

Гостра крововтрата. 1-ші години. Компенсаторні р-ції: рефлект спазм судин (підвищення опору в судинах внутрішніх органів і шкіри) , вихід крові з депо в кровоносне русло, внаслідок чого підвищується артеріальний тиск, до певної міри відновлюються об'єм циркулюючої крові і кровопостачання життєво важливих органів; рефлекторне почастішання і посилення серцевих скорочень; вихід міжтканинної рідини в судини; рефлекторне почастішання і поглиблення дихання, сприяюче усуненню дефіциту кисню в організмі; підвищення здатності гемоглобіну віддавати кисень тканинам; підвищення згортання крові, що припиняє кровотечу.

К-ть еритроцитів, Hb в одиниці об‘єму – N, нормоцитемічна гіповолемія, зменш абс маси еритроц. Еритроц без якісних змін.

За 2-3 дні після спинення: еритр і Hb в од об‘єму зменш за рахунок надходження тканинної р-ни в судини, КП – N.

4-5 дні: збільш проліфер кл еритроцитарного ростка км під впливом еритропоетину (внасл гіпоксії). В крові зрост поліхром еритр, ретикулоц, є поодинокі нормобласти ( регенераторна анемія). КП – гіпохромна.

Патогенез:

• Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

• Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов (за исключением головного мозга и сердца), выход крови из депо;

2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;

3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;

4. рефлекторное учащение и углубление дыхания;

5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям;

6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации:

1. усиленное кроветворение и восстановление белкового состава крови.