Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патфиз ответы укр.общий.doc
Скачиваний:
6
Добавлен:
31.08.2019
Размер:
463.36 Кб
Скачать

47.Причини, патогенез асфіксії.

Асфіксія – це загрожуючий життю стан, обумовлений гостро виникаючою дихальною недостатністю такого ступеню, що в кров не поступає кисень та не виводиться СО2. Етіологія: задушення, інородні тіла, запальний набряк, утоплення, набряк легень, цибофагія, двосторонній пневмоторакс, сильне пригнічення дихального центру, різке знерухомлення грудної клітки. В перебігу є три періоди: 1) швидке збільшення глибини та частоти дихання з переважанням вдиху, загальне збудження, збільшується тонус симпатикуса, судоми. 2)частота поступово зменшується але амплітуда максимальна, збільшується видих, переважає парасимпатика. 3)зменшення амплітуди та частоти, зупинка, АТ знижується, гаспінг-дихання, параліч дихання, смерть. Ці явища повязані з накопиченням СО2 (збудження дихального центру, хеморецепторно, адреналін, збільшення ХОК). Але потім проявляється його наркотична дія, знижується рН, гипоксія, пригнічення дихання.

48.Порушення травлення в порожнині рота. Етіологія, патогенез карієсу, пародонтозу. Причини, механізми, наслідки|результати| порушень слиновиділення.

Порушення травлення в порожнині рота: 1)порушення моторної ф-ї (порушення жування внаслідок карієсу, пародонтиту, міохиту, невриту, бульбарного паралічу, ураж.суглобів, травми щелеп, ураж.язика тощо) 2)секреторної ф-ї (гіпо та гіперсалівація). Карієс зубів – це патологічний процес, що виявляється демінералізацією та прогресуючим руйнуванням тканин зуба з утворенням дефектів та порожнин. Етіологія: мікроорганізми (стрептокои, лактобакитерії), надмірне вживання вуглеводів які легко ферментуються бактеріями, недостатність в харчуванні вітам.гр.В Са Р мікроелементів, генетичний ф-р, пор.захисної ф-ї слини, гипокальци(фосфор)емічні стани. Патогенез: утв.зубної бляшки - скопичення м/о та продуктів їх метаболізму, в т.ч. карієсогенних ф-рів (органічні к-ти розчиняють оксиапатит емалі та дентину, р-ни-хелатори – пептиди та АК утв.комплекси з Са вивільнюючи його з оксиапатитів, протеолітичні ферменти). Також зниження захисту слини, багато вуглеводів – мікрофлора. Також роль фосфорно-кальцієвого обміну. Пародонтит – це дистрофічно- запально –аутоімунне ураження пародонта з руйнуванням зубодесняного сполучення та прогресуючою деструкцією альвеолярних відростків, що веде до випадіння зубів. Етіологія і патогенез: мікрофлора (ферменти та БАР –зубний наліт, камінь –порушення трофіки тканин зуба), аліментарні пор. (дефіцит віт.С,Р,Е), нейрогенні ф-ри (стрес, пор.нервової трофіки), ендокринні пор. (гіпогонадизм, гіпотиреоз, гіпоінсулінізм, гіперпаратиреоз) та аномалії прикусу (перевантаження). Гіперсалівація. (5-20л) Етіологія і патогенез: рефлекторний мех (збудж.рец-рів роту, стравоходу, шлунку, запальні процеси в роті, бормашина), збудж.центру слиновиділення (бульбарний параліч), подраз.вегетат.нервів (парасимп –багато рідкої, симп -мало густої слини), вплив М-холіноміметиків, вплив гумор.ф-рів (в основі паралітичної гіперсалівації, через добу після денервації слинних з-з – збільшується вплив АХ,гістаміну, але через 40 днів салівація зникає). Наслідки: гіперосмолярна гіпогідрія, нейтралізація шлункового соку. Гіпосалівація. Причини:центральне гальмування (страх, біль), М-холінолітики, запалення пухлини слинних з-з, закупорка проток каменями, зневоднення. Наслідки: порушення жування, ковтання, травматизація слизової і стоматит, мало лізоциму – мікрофлора, пор.трофіки зубів).