Заболевания перикарда

Перикардиты - воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикар-диальную полость. По этиологии перикардиты подразделяют на инфекционные (туберкулез­ный, бактериальный, вирусный) и асептические (постинфарктный перикардит Дресслера, уреми­ческий и др.). Все перикардиты принято под­разделять на экссудативные и сухие (слипчивые), патогенез которых имеет существенные разли­чия.

Экссудативный перикардит обычно протека­ет остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоп­лением экссудата в плевральной полости. В нор­мальных условиях в полости перикарда нахо­дится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссу­дации и быстром увеличении количества жид­кости в полости перикарда ее объем может со­ставить 250-400 мл. Известны случаи, когда у хронических больных во время однократной пункции удаляли до 10 л экссудата. Если экссу­дат накапливается очень быстро, возникает опас­ность резкого нарушения гемодинамики - там­понады сердца, которая развивается в резуль­тате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она прояв­ляется выраженной нарастающей одышкой до 40-60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

Слипчивый перикардит часто называют - констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патоло­гически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикар­дита, однако бывает и первичным. По мере раз­вития заболевания в полости перикарда образу­ются вначале нежные спайки, которые не влия­ют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Измене­ние гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в пери­од диастолы. Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью верхней и нижней по­лых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие тол­щины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани отклады­ваются соли извести, возникает кальциноз, фор­мируется «панцирное сердце».

Заболевания ревматической природы

Ревматизм - это системное заболевание со­единительной ткани, происхождение которого продолжает вызывать споры и дискуссии, по­скольку оно поражает всю соединительноткан­ную систему, органные проявления его могут быть самыми различными (артриты, васкулиты, ревмокардит и др.)- Тем не менее наиболее часто болезнь поражает сердце и суставы. По образно­му выражению французского врача XIX столе­тия Лассега, «ревматизм лижет суставы и куса­ет сердце».

В этиологии ревматизма решающее значение придается β-гемолитическому стрептококку груп­пы А. Аргументами в пользу этого служат: воз­никновение ревматизма через 2-8 нед. после стрептококковой инфекции; высокие титры ан­тител к стрептококку в крови больных в актив­ной фазе; выделение из крови в 60-75% случаев стрептококкового антигена; резкое снижение заболеваемости и рецидивов при бициллинопрофилактике. Появление латентных хронических форм ревматизма в настоящее время объясняет­ся превращением стрептококка в безоболочечные L-формы, которые обнаруживаются при много­летней бициллинопрофилактике и персистируют в органах и тканях, так как не поддаются фагоцитозу и устойчивы к антибиотикам. Реци­дивы ревматизма возникают в 2,5 раза чаще у лиц с хроническим тонзиллитом. Однако ревма­тизмом заболевают только 0,2-0,3% перенесших ангину. Это заболевание развивается в организ­ме, особо реагирующем на стрептококковую ин­фекцию. Оно возникает у лиц с генетической недостаточностью иммунитета к стрептококку (наследственная предрасположенность). Это при­вело к возникновению понятия «семейный рев­матизм». Хотя стрептококк и рассматривается в качестве основного этиологического фактора рев­матизма, тем не менее с точки зрения класси­ческой инфекционной патологии его нельзя счи­тать возбудителем данного заболевания. Более распространенными являются представления об инфекционно-аллергической природе ревматиз­ма. У лиц с генетически детерминированной недостаточностью иммунитета к стрептококку обострение хронической инфекции приводит к накоплению высокого титра иммунных комплек­сов (стрептококковый антиген + антитело + ком­племент). Циркулируя в кровеносной системе, они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. В результате облегчается поступление антигенов возбудителя и белков в соединительную ткань, способствуя ее деструкции (аллергические реакции немедлен­ного типа). Из-за общности антигенного строе­ния стрептококка и соединительной ткани серд­ца иммунные реакции в оболочках последнего повреждают их с образованием аутоантигенов и антикардиальных аутоантител. Ткани сердца связывают как противокардиальные, так и противострептококковые антитела. Одни аутоантитела при ревматизме реагируют с сердечным антигеном, другие перекрестно - с мембраной стрептококка. Образование иммунных комплек­сов при этом приводит к развитию хроническо­го воспаления в сердце (ревмокардиту).

Кроме гуморального иммунитета, при ревма­тизме страдает и клеточный иммунитет. В ре­зультате образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, несущих на себе фикси­рованные антитела к сердечной мышце и эндо­карду. Эти лимфоциты способны повреждать ткани сердца по типу аллергической реакции замедленного типа.

Течение ревматизма имеет хронический ха­рактер, периоды ремиссии чередуются с перио­дами обострения. С каждой новой атакой ревма­тизма экстракардиальные проявления становят­ся менее яркими, а ведущее значение приобре­тают изменения сердца, приводящие к форми­рованию пороков сердца. Если после первой ата­ки порок обнаруживается только у 14-18% боль­ных, то после второй и третьей - практически у всех пациентов.